Espero a las 1200 horas, en el centro Nortegrande, Arturo Fernandez 2165. A un alumno para participar en la discusión de exámenes. Avisaré con él jornada de la tarde.
Dr. Gaete
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Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Archivo del blog
Tópicos de medicina Interna
- Alteraciones del ST 26-04-07
- Aneurisma aórtico 1-5-07
- Ascitis
- Beta bloqueadores 8-5-07
- Complejo QRS 26-04-07
- Diuréticos 8-7-07
- Estenosis aórtica 8-5-07
- Hepatitis, criterios de hospitalizaciòn 1-05-07
- Pericarditis ECG 26-04-07
- Sensibilidad- especificidad 27-04-07
- Sindrome de Gilbert 26-04-07
Tópicos de semiología
- Adenopatías supraclaviculares 24-4-07
- Alteraciones de la lengua 24-4-07
- Anemias a y regenerativas 25-4-07
- Angioedema 24-04-07
- Bloqueos de rama 26-04-07
- Hipertrofia parotidea 24-4-07
- INR 25-05-07
- Neumopatías interticiales 26-04-07
- Palma hepática 24-4-07
- Paquete-año 24-4-07
- Perfil hepático 27-04-07
- Taquicardias diagnóstico diferencial 26-04-07
- Troponinas, mioglobinas y cpk 25-04-07
- Urticaria 24-4-07
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DIARREA POR ANTIBIÓTICOS
DEFINICIÓN
Sindrome diarreico por alteración de la flora intestinal normal desencadenada por uso de antibióticos. Los grupos vulnerables: ancianos, nefrópatas, pacientes con cirugías abdominales o cesáreas, personas con cáncer y pacientes de UCI.
ETIOLOGÍA
En 30% se identifica la causa, una infección del Clostridium difficile toxigénico, bacilo gran positivo anaerobio, cuyas enterotoxinas (toxina A y toxina B) se unen a receptores de las células del epitelio colónico, se transportan al citoplasma, donde inducen alteraciones del citoesqueleto que produce pérdida de la forma y finalmente muerte celular, también producen inflamación de la lámina propia y microulceraciones de la mucosa.
Un número limitado de casos puede deberse a cepas enterotoxigénicas de Staphylococcus aureus.
CUADRO CLÍNICO
Varía desde una diarrea autolimitada hasta inflamación con megacolon tóxico y complicaciones intraabdominales y sistémicas que pueden llevar a la muerte del paciente. Generalmente la diarrea aparece dentro de la primera o segunda semana desde inicio de antibioterapia y continúa después de su suspensión. Situación más común: diarrea profusa, dolor abdominal y fiebre.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
En un cuadro clínico compatible existen 4 opciones clínicamente aplicables:
- Determinación por ELISA de toxina A o B en las heces
- Ensayo de citotoxicidad de filtrado de deposiciones en cultivos celulares
- Test de aglutinación en látex
- Endoscopia con histología y/o cultivo
El “gold standard” es el ensayo de citotxicidad de filtrado de deposiciones en cultivos celulares para la detección de la toxina B, el que posee alta sensibilidad y especifidad, pero por razones de costos y eficacia la primera opción es el test de ELISA, con una sensibilidad del 77-95%, si existen dudas o el cuadro plantea un diagnóstico diferencial difícil el segundo paso es una endoscopía, la que permite la toma directa de muestras de la mucosa, cuyo análisis microbiológico e histológico puede ser definitivo para el diagnóstico. En casos graves la presunción clínica es suficiente para inicio de tratamiento tras recoger las muestras.
TRATAMIENTO
Se basa en suspender el antibiótico responsable, acompañado de una adecuada rehidratación y aporte de electrolitos. En casos potencialmente graves se utilizan antibióticos eficaces frente al C. difficile con Metronidazol 250mg c/6 hrs o 500mg c/o horas por 10 días vía oral. En aquellos pacientes con imposibilidad de uso de la vía oral se utiliza metronidazol vía intravenosa 500mg cada 8 horas.
ALTERNATIVAS
Una opción más costosa es el tratamiento con Vancomicina 125mg c/ 6 horas por 10 días vía oral, amos esquemas son igualmente efectivos.
En los casos más graves, con complicaciones intraabdominales el tratamiento puede llegar a ser quirúrgico (colectomía total)
Anticoagulantes Orales:
Origen: Descubiertos por hemorragias espontáneas que sufría el ganado alimentado con trébol dulce que contenía dicumarol, compuesto que se relaciona con la de la vitamina K
Estructura química: Existen los siguientes grupos:
a)Derivados de la 4-hidroxicumarina: dicumarol, acenocumarol, warfarina
b) Derivados de indán-1,3-diona: fenindiona y difenadiona.
- Warfarina y Acenocumarol poseen un carbono asimétrico, por lo que son ópticamente activos y pueden existir en dos formas de estructura diferente: la S(–) y la R(+).
Mecanismo de acción: Es alterar la acción de la vitamina K (esencial para terminar de sintetizar en el hígado cuatro proenzimas factores de la coagulación: II, VII, IX y X)
Estas cuatro proteínas contienen ácido gamma-carboxiglutámico, un aminoácido formado por la acción de una gamma-glutamilcarboxilasa dependiente de vitamina K. Todo éste proceso dota a las proteínas dependientes de vitamina K la propiedad de fijarse a las superficies de fosfolípido si existen iones calcio endotelio. Esta fijación es esencial para activar fisiológicamente los factores de la coagulación. Para que la vitamina K pueda actuar como cofactor de la gamma-glutamilcarboxilasa, necesita estar en forma reducida como hidroquinona, lo que se consigue mediante una serie de quinona-reductasas. Los fármacos cumarínicos tienen la capacidad de inhibir las quinona-reductasas y por lo tanto, proteínas dependientes de vitamina K queda inactivas.
Además de las cuatro proteínas señaladas, existen otras cuya gamma-carboxilación depende también de la vitamina K: en el hígado (C, S, M y Z) y el hueso (osteocalcina).
Características farmacocinéticas: Se absorben de forma casi completa por vía oral, su velocidad es variable según el preparado y según el paciente; el acenocumarol presenta un tmáx de 1-3 horas, y la warfarina de 3-9 horas.
Se unen intensamente a proteínas (> 95 %), atraviesan la barrera placentaria y están presentes en la leche materna.
En hígado y riñones se transforman en metabolitos inactivos que se excretan por orinas y heces.
- La semividadel acenocumarol racémico oscila entre 5 y 9 horas, pero la forma R(+) se elimina unas 10 veces más lentamente que la forma S(–). Tarda 1,5-2 días en actuar y su efecto desaparece unas 36 horas después de suspender su administración.
- La warfarina se administra como mezcla racémica de sus dos enantiomorfos, R(+) y S(–), siendo su semivida de unas 40 horas.
- El fenprocumón tiene una semivida extraordinariamente larga de 4-9 días.
Variabilidad en respuesta e interacciones: Existe una buena correlación entre dosis y nivel plasmático, y entre nivel y respuesta anticoagulante en individuos normales, pero cuando la terapéutica se prolonga durante mucho tiempo aparecen variaciones en la respuesta a una misma dosis.
A lo largo de un tratamiento prolongado con anticoagulantes orales pueden cambiar los niveles endógenos de vitamina K como consecuencia de modificaciones en la dieta (alimentos pobres o ricos en vitamina K) o en la capacidad absortiva (síndromes de pobre absorción en grasa y diarreas); el estado de la función hepática puede fluctuar, lo cual repercute sobre el metabolismo de la vitamina K, de los factores de la coagulación dependientes de ella y del propio anticoagulante. Es también muy probable
que en el curso del tratamiento haya que utilizar otros fármacos, sea de forma continuada o intermitente, a causa de otras enfermedades o molestias que aparezcan.
Reacciones adversas: La principal es la hemorragia, en forma visible u oculta.
-Cuando el tiempo de protrombina es normal, la hemorragia puede deberse a un traumatismo o ulceración previa, y suele ser más abundante.
-Cuando el tiempo de protrombina está descendido, aparecen hemorragias espontáneas en localizaciones muy dispares: gastrointestinales, renales, mucosas, cerebrales, uterinas, hepáticas y pulmonares. Estas hemorragias guardan relación con la concentración de anticoagulante; precisamente, la dificultad de mantener un nivel constante debido a los múltiples factores individuales (fisiológicos, dietéticos
y yatrógenos) dificulta esta forma de terapéutica y es causante de un no pequeño índice de morbididad,de ahí que, por cómoda que aparentemente resulte, la decisión de instaurar la terapéutica con anticoagulantes orales exige una previsión y una planificación en la que se tengan en cuenta todas las circunstancias personales de cada paciente, incluida la necesidad de que éste efectúe un buen cumplimiento, y el buen seguimiento por parte del médico.
-El uso concomitante del ácido acetilsalicílico, que altera la función plaquetaria y produce lesiones gástricas, aumenta la posibilidad hemorrágica.
- Otras reacciones más raras son: diarrea, necrosis del intestino delgado, urticaria, alopecia, necrosis de la piel que empieza por equimosis extensas y dolores en la parte inferior del cuerpo o en la mama, entre el 3.o y el 10.o día de tratamiento, y está asociada sobre todo a déficit de proteína C y proteína S.
- Como atraviesan la barrera placentaria, actúan sobre el embrión y el feto. En el primer trimestre pueden ocasionar un cuadro fetal (10 %) con hipoplasia nasal, obstrucción de vías respiratorias superiores, calcificación condral generalizada y, en ocasiones, retraso mental. En el tercer trimestre reducen los factores fetales dependientes de vitamina K, pudiendo ocasionar hemorragias en el recién nacido.
Dosificación y su control:
- El acenocumarol se administra el primer día a la dosis de 4 mg en una sola dosis, el segundo otros 4 mg, y después de acuerdo con el tiempo de protrombina y el INR (el cual debe estar entre valores de 2.5 a 3).
. La warfarina se administra a la dosis inicial de 6-8 mg/día en una sola dosis diaria durante varios días, hasta alcanzar el intervalo de unidades INR. Después se administra la dosis diaria de mantenimiento.
Antídoto de los anticoagulantes orales: vitamina K por vía SC o IV. Su efecto comienza a las 3-4 horas y el tiempo de protrombina se normaliza aproximadamente a las 8 horas.
Hay que tener en cuenta que si el paciente continúa precisando terapéutica anticoagulante oral tras la administración de vitamina K1 a dosis altas, puede ser necesario el tratamiento concomitante con heparina en los días siguientes.
Atte. Carlos Ordenes Alt.
BIBLIOGRAFÍA
- Asociación Española de Gastroenterología: http://www.aegastro.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/aeg/libro.fulltext?pident=13021583
- Sociedad Chilena de Gastroenterología: http://www.socgastro.cl/imagenes/diag_sep/diarrea_asocantibioticos.pdf
Heparina
Es un anticoagulante, que consta de una cadena de polisacáridos con un peso molecular aproximado entre 4 y 40 kDa. A nivel biológico actúa inhibiendo la trombina y el factor de coagulación Xa, además acelera la formación del complejo antitrombina III-trombina, inactiva la trombina y previene la conversión de fibrinógeno a fibrina. Se encuentra naturalmente en pulmones, hígado, piel y células cebadas (mastocitos).
Cabe destacar que no se absorbe en el tracto gastrointestinal y se debe administrar por vía parenteral. Posterior a su administración intravenosa su acción es inmediata; mientras que después de su administración subcutánea, el comienzo de su acción ocurre entre 20 y 60 minutos después. Se une extensamente a lipoproteínas, globulinas y fibrinógeno, no cruza la barrera placentaria. Se elimina por el sistema retículo endotelial, ocurriendo algo de metabolismo en el hígado. Una fracción pequeña de heparina no degradada se excreta en la orina. No se excreta en la leche materna. Su vida media depende de la dosis administrada (Al inyectar 100, 400, u 8000 UI/kg la actividad anticoagulante es alrededor de 1, 2,5 y 5 horas respectivamente). La vida media se puede acortar en pacientes con embolia pulmonar y prolongada en pacientes con cirrosis hepática o enfermedad renal terminal.
Dentro de las heparina no fraccionadas, se encuentra la Heparina de Bajo Peso Molecular, cuyos fragmentos tienen menos capacidad de ligarse a proteínas plasmáticas, en consecuencia tiene mayor biodisponibilidad, una relación dosis-respuesta más fiable y una vida media más prolongada de lo habitual. No es necesario el control por laboratorio o ajustes, a menos que el paciente sea obeso o tenga insuficiencia renal.
Las heparinas no fraccionadas se emplean en el tratamiento y profilaxis de de afecciones tromboembólicas de cualquier etiología y localización, como trombosis venosa profunda, embolias pulmonares, embolias cerebrales, y enfermedad vascular periférica. Otras indicaciones incluyen: angina inestable, inhibición de la coagulación al utilizar la circulación extracorpórea o hemodiálisis, en coagulación intravascular diseminada y en cirugía de corazón abierto.
Se encuentra contraindicado en hemorragias activas y pacientes con tendencias hemorrágicas con hemofilia, trombocitopenia o hepatopatía con hipertrombinemias, sospecha de hemorragia intracraneal, tromboflebitis supurada, lesiones ulcerosas inaccesibles, heridas abiertas ulceradas, etc.
Bibliografía
- Principio de Medicina Interna Harrison 16º Edición
- www.puc.cl
Flutter o Aleteo Auricular
DEFINICIÓN
Es una taquiarritmia reentrante de alta frecuencia auricular, que es alrededor de 250-350 lpm.
CAUSAS Y MECANISMO
La causa más común esta asociada a cardiopatía orgánica. Otras causas están relacionadas con injuria toxicas (intoxicación digitálica) o metabólicas del corazón (hipoxemia, acidosis, hipertiroidismo) o inflamación pericárdica, hasta una insuficiencia respiratoria aguda. También se considera como causa las cirugías de corazón abierto donde es muy frecuente, luego de una semana, presentar un flutter auricular.
Por lo tanto estos cambios en el corazón producen alteración de la propagación del impulso intra-auricular, generando una taquiarritmia por un circuito de reentrada que ocurre en la aurícula derecha (generalmente) y en visión frontal tiene un sentido opuesto al avance de los punteros de un reloj. El circuito asciende por el septum ínter auricular, gira hacia antero lateral por el techo de la aurícula derecha y luego desciende por la crista terminalis, el circuito se completa al avanzar el estímulo por el istmo vaco tricuspideo. El istmo cavo tricuspideo es la zona comprendida entre la desembocadura de la vena cava inferior en la aurícula derecha y el orificio de la válvula tricúspide. Este circuito determina una frecuencia auricular regular de 250-350 lpm.
La frecuencia ventricular se mantiene en 150 lpm, ya que el nódulo AV como medida protectora bloquea los impulsos auriculares en exceso, lo que traduce solo la mitad de los impulsos y es por eso que la frecuencia ventricular es de 150 lpm.
Por lo que el Bloqueo del nódulo AV queda como 2:1, es decir cada 2 ondas F le sigue un complejo QRS, que es lo mas característico, aunque puede ser Bloqueo Nódulo AV 3:1 o 4:1.
DIAGNOSTICO
El tanto clínico como Electrocardiográfico.
El paciente consulta por palpitaciones y disminución de la capacidad funcional.
El ECG muestra ondas F denominadas en dientes de sierra por su forma, la cual reemplaza la onda P auricular por una actividad auricular a 250-300 lpm. Esto se puede visualizar en el ECG en las derivadas inferiores como DII, DIII y AvF.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es corregir la arritmia en ritmo sinusal normal y uso de anticoagulantes para prevenir posibles émbolos.
Se recomienda la cardioversión eléctrica directa a baja energía para corregir el Flutter auricular.
Otra alternativa es el tratamiento farmacológico consiste en el uso de Antagonistas del Calcio (ej: verapamilo 2.5-10 mg durante 1-2 min hasta un total de 0.15 mg/kg), Beta-bloqueadores (ej: metoprol, cargar con 5-10 mg cada 5 min durante 3 dosis; después, 3 mg cada 6 h) o Digitalicos (ej: digoxina, 0.25-1.5 mg) (este ultimo corre el riesgo de transformar el flutter auricular en una fibrilación auricular), con el objetivo de disminuir la frecuencia ventricular, por que se corre el riesgo si se usa un anti-arrítmico de convertir la conducción del nódulo A-V en 1:1 lo que podría hacer ascender bruscamente la Fc Ventricular.
Luego se usa un anti-arrítmico de clase 1 A o C o amiadarona.
La quinidina, otros fármacos de clase IA, la flecainida, la propafenona, el sotalol y la amiodarona resultan útiles para prevenir las recidivas del aleteo auricular.
Finalmente Uso de anticoagulantes, como medida preventiva para evitar embolias, a pesar de tener menos riesgo de embolizar que la fibrilación auricular.
Actualmente un tratamiento no farmacológico exitoso es la ablación por radiofrecuencia, que tiene éxito en el 90% de los pacientes.
Bibliografía
1. Harrison - Medicina interna, 16º Edición. Enfermedades del aparato Cardiovascular. Taquiarritmias. Aleteo auricular paginas 1491-1492.
2. Escuela de medicina PUC. Apuntes de Cardiología. Flutter auricular. http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/Cardio4/Cardio23.html
3. Asociación de Sociedades Científicas-Médicas de Chile
ASOCIMED. PAUTAS DIAGNÓSTICA – TERAPÉUTICAS PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA
TEMA, CONDICIÓN o PATOLOGÍA: Flutter Auricular. http://www.asocimed.cl/Guias%20Clinicas/cardiologia/flutter%20auricular.html
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