Medicina Interna Iquique: 12-09-07 jornada matinal.

martes, 11 de septiembre de 2007

12-09-07 jornada matinal.

0730 visita pacientes de medicina.
0815 Visita médica.
Dr. Pablo Gaete

40 comentarios:

nelson aguilar hernandez dijo...: CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS

los antiarrítmicos se dividen en cuatro grandes grupos de acuerdo a su mecanismo de acción, estos son:

1) CLASE 1, o bloqueadores de los canales de sodio, poseen e diferentes subgrupos dependiendo de la duración sobre el potencial de acción. Estos se dividen en:
-Subgrupo 1 A, prolongan la duración del potencial de acción.
Dentro de este tipo de medicamentos esta la Quinidina el cual enlentece el ascenso del potencial de acción y la conducción y prolonga la duración del QRS mediante bloqueo de canales de sodio activos. Se usa para mantener el ritmo sinusal en pacientes con fibrilación o fluter auricular. La mitad de los pacientes presenta efectos colaterales como diarrea, vómitos, mareos, síndrome de cefalea, tinitus. Raras veces se ve trombocitopenia, hepatitis, edema angioneurótico o fiebre.

- Subgrupo 1 B, que no tienen efecto significativo sobre los potenciales de acción.
Dentro de este grupo de medicamentos se encuentra la Lidocaína, el cual tiene baja toxicidad y alta efectividad en arritmias relacionadas con infarto agudo al miocardio. Se usa como medicamento de elección para terminar con un episodio de taquicardia ventricular y para prevención de la fibrilación ventricular después de cardioversión en un episodio de isquemia aguda. Los efectos adversos son parestesias, temblor nauseas, mareos, trastornos auditivos y convulsiones.

- Subgrupo 1C, que tienen efectos mínimos sobre la duración del potencial de acción.
En este grupo de medicamentos tenemos a la Flecaidina, un inhibidor potente de los canales de sodio y de potasio. Se usa en pacientes que tiene corazón normal con arritmias supraventriculares. Es muy eficaz para suprimir contracciones ventriculares prematuras. Dentro de sus efectos adversos puede provocar una exacerbación de la arritmia en pacientes con taquiarritmias ventriculares preexistentes.

2) CLASE 2, su acción es simpatilítica, ya que reducen la actividad beta adrenérgica del corazón.
Dentro de este grupo encontramos al propanolol y fármacos similares que al ser beta bloqueadores tiene propiedades antiarritmicas. Estos agentes pueden prevenir el infarto recurrente y la muerte súbita en pacientes que se recuperan de un infarto agudo al miocardio.
También en este grupo de medicamentos tenemos al esmolol el cual es un betabloqueador de acción corta usado como antiarritmico para arritmias intraoperatorias y otras de tipo agudo.

3) CLASE 3, que prolongan el período refractario efectivo mediante prolongación del potencial de acción.
En este grupo de medicamentos encontramos a la Amiodarona, el cual es altamente eficaz para el tratamiento de arritmias supraventriculares, como fibrilación auricular. La amiodarona tiene débil acción de betabloqueador y bloqueo sobre los canales de calcio, las cuales tiene consecuencias como la disminución de la frecuencia cardíaca y la conducción del nódulo auriculoventricular.
En cuanto a sus efectos adversos puede provocar una bradicardia con síntomas de bloqueo cardiaco en pacientes con enfermedad previa en alguno de los nódulos de conducción del corazón. También puede provocar otros efectos como fibrosis en el pulmón, alteración de las pruebas de funcionamiento hepático y hepatitis. Existen depósitos en la piel que pueden provocar fotodermatitis y una coloración gris- azul en zonas expuestas al sol.

4) CLASE 4, o bloqueadores de los canales de calcio.
Dentro de este grupo encontramos al Verapamil, el cual provoca que la conducción del nodo auricoventricular y el período refractario efectivo se prolonguen invariablemente en dosis adecuadas. Causa vasodilatación periférica, lo cual resulta beneficioso en hipertensión y trastornos vasoespásticos periféricos.
Sus efectos adversos están relacionados con la administración de dosis erróneas. Puede provocar hipotensión y fibrilación ventricular, incluso en grandes dosis puede provovar bloqueo auriculoventricular.

Bibliografía

- Farmacología Básica y Clínica, Bertram Katzung, 9na edición, Editorial Manual Moderno; 11 de septiembre de 2007, 18:08
Alberto Espinoza dijo...: Saludos Doctor y compañeros:

•Tema a tratar: “Complicaciones cardiovasculares en la Diabetes mellitus”

Con respecto a este tema, puedo decir que la incidencia de enfermedades cardiovasculares está aumentada tanto en la diabetes mellitus tipo 1 y 2. Estas patologías son la arteriopatía periférica, insuficiencia cardiaca congestiva, arteriopatía coronaria, infarto al miocardio y muerte repentina.

Es muy importante recalcar que la diabetes mellitus es un factor de riesgo mayor de enfermedades cardiovasculares. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 sin infarto al miocardio previo experimentan un riesgo similar de enfermedad cardiovascular y sucesos relacionados que los sujetos no diabéticos que han sufrido de antemano un infarto al miocardio.

A causa de la prevalencia extremadamente elevada de enfermedad cardiovascular subyacente en los individuos diabéticos, debe buscarse manifestaciones de enfermedad vascular ateroesclerótica en enfermo diabético que tengan síntomas sugerentes de isquemia cardiaca, arteriopatía periférica o carotídea o electrocardiograma en reposo que indica infarto al miocardio previo por lo tanto también debo enfatizar que la ausencia de dolor torácico en los diabéticos no debe ser tomado muy a la ligera ya que es frecuente en estos pacientes que desarrollen una isquemia silenciosa por lo cual es importante realizar de rutina un electrocardiograma.

El incremento de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular parece relacionarse con la sinergia de la hiperglucemia junto con otros factores de riesgo como los son la dislipidemia, hipertensión, obesidad, actividad física escasa y tabaquismo. Otros factores de riesgo que también aportan a las complicaciones cardiovasculares son oligoalbuminuria, macroproteinuria, elevación de la creatinina sérica y alteración de la función plaquetaria. Otro aspecto importante de recalcar es que estos pacientes tienen elevados los inhibidores del activador plasminógeno y de fibrinógeno lo que facilita el desarrollo de trombosis.

Bibliografía usada:

•Principios de Medicina Interna. T. Harrison. 16a edición. Año 2005. Editorial Mc Graw Hill. Vol II. Capitulo 323(Pág.2383-2384).

Frase del día: “Pregúntate si lo que estás haciendo hoy te acerca al lugar en el que quieres estar mañana”

J.BROWN; 11 de septiembre de 2007, 18:18
Unknown dijo...: TROMBOLISIS

La Trombolisis consiste en el procedimiento destinado a la lisis (disolver) de los trombos formados en los vasos (arteriales principalmente). Para esto, se utilizan f�rmacos con poder trombolitico, cuya acci�n y de acuerdo con esto se agrupan en dos grupos:

� Activadores del plasminogeno asociado a fibrina y el plasm�tico. De este grupo forman parte la Estreptoquinasa (SK), la uroquinasa y la anistreplasa.
� Acci�n directa sobre el plasminogeno en el lugar del trombo, por mecanismos fibrinoespecificos. En este grupo destaca el Activador tisular del plasminogeno (t-PA), que se ha relacionado con menores efectos sist�micos, pero con un potencial hemorr�gico mayor que la SK.

Pues bien, vamos a revisar de aqu� en adelante el rol de la Trombolisis en la reperfusion mioc�rdica, los riesgos/contraindicaciones y las ventajas, especialmente con SK ( que es lo que se utiliza en nuestro hospital) y el respectivo protocolo de Trombolisis con SK en el infarto agudo al miocardio.

TROMBOLISIS EN EL INFARTO AL MIOCARDIO (TIMI)

El objetivo del tratamiento de reperfusion es lograr la lisis del trombo que ocluye la arteria coronaria y con esto lograr una perfusion mioc�rdica efectiva.
Hasta hace poco tiempo, el �Gold Standard� ( patr�n de oro) para evaluar la eficacia del tratamiento trombolitico consist�a en la clasificaci�n de la perfusion por medio de im�genes angiograf�a a los 90 minutos post Trombolisis, lo que permit�a categorizar la permeabilidad de la arteria y el flujo coronario seg�n los diferentes grados de flujos TIMI (1,2 y 3) que van desde la oclusi�n completa que impide el paso de la sustancia de contraste hasta el paso completo de la sustancia de contraste con menos de tres latidos cardiacos. Hoy en d�a, el instrumento mas especifico y practico para el diagnostico de perfusion exitosa es la suma de la resoluci�n del supradesnivel del S-T (>70%) en las derivaciones comprometidas, ya que estudios han demostrado una mejor correlaci�n en el pronostico de los pacientes.

CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE TROMBOLITICOS
� CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
 ACV hemorr�gico previo, independiente del tiempo que haya ocurrido.
 Otros eventos cerebrovasculares; debe pasar mas de un a�o.
 Neoplasia cerebral
 Hemorragia activa ( no incluye menstruaci�n)
 Sospecha de disecci�n aortica.

� CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
 HTA grave al ingreso ( 180/100 mmHg) que no responde a tto. patolog�a cerebrovascular no concluida en las contraindicaciones absolutas.
 Uso de anticoagulantes ( INR >2-3)
 Trauma reciente (2-4 semanas).
 Punci�n vascular no compresible
 Uso de SK por segunda vez (5 dias y 2 a�os) o reacciones al�rgicas.
 Embarazo
 Ulcera peptica activa

Obviamente las contraindicaciones relativas deben evaluarse deacuerdo con su ecuaci�n riesgo-beneficio, tal como lo vimos en el paciente que tuvo el sincope cardiogenico y su respectivo evento traum�tico y que producto de la Trombolisis se le produjo una equimosis considerable en el MII.

INDICACIONES PARA REALIZAR TROMBOLISIS

� Indicaci�n categ�rica:
 Dolor t�pico de mas de 30� o que desapareci� ECG con elevaci�n del ST o con bloqueo de rama izquierda de menos de 12 horas de evoluci�n sin contraindicaciones absolutas ni relativas.
 Pacientes con s�ntomas de IAM, mas de 30� ascenso del ST <6 horas con algunas contraindicaciones relativas.
� Indicaci�n relativa ( con menos fundamentos):
 ST elevado con mas de 12 horas de evoluci�n y menos de 24 sin contraindicaciones al uso de tromboliticos.
 S�ntomas >30�, ST elevado con >6 horas de evoluci�n y <12 con algunas contraindicaciones relativas al uso de tromboliticos.

CONTRAINDICACIONES PARA REALIZAR TROMBOLISIS

� ST elevado por mas de 24 horas.
� Pacientes con contraindicaciones absolutas al uso de tromboliticos
� Dolor T�pico , infradesnivel del ST.

La presencia de ondas Q en el ECG con SDST no es una contraindicaci�n para realizar la Trombolisis si cumple con los par�metros para la indicaci�n de Trombolisis, adem�s no existe una edad limite para el uso de tromboliticos ( aunque la dosis de SK se reduce a la mitad en pacientes mayores de 75 a�os).

REPERFUSION CON SK

Diluir la SK en suero fisiol�gico (250ml) 1.500.000 UI y pasar en 45 minutos ( en >75 a�os utilizar 750.000 UI).
Eventualmente, pueden ocurrir complicaciones en el procedimiento y lejos, por MASACRE!, la mas frecuente es la hipotensi�n (PAS <90), que en nuestro medio desde enero de este a�o se ha registrado en el 40,2% de los pacientes que han sido sometidos a trombolisis (GEMI Iquique 2007), por lo que se debe controlar la PA cada 5� en los primeros 15 minutos. Si ocurre hipotensi�n, se debe interrumpir la infusi�n transitoriamente, elevar las EEII e infundir con SSF+atropina.
Otras reacciones que pueden ocurrir, pero son infrecuentes son las reacciones cut�neas al�rgicas, que ocurren en un 05-1% de los pacientes trombolizados. En nuestro medio (desde enero) se han observado reacciones de hipersensibilidad al f�rmaco en el 4.5% de nuestros pacientes sometidos a Trombolisis (GEMI Iquique 2007).

SIGNOS DE REPERFUSION CORONARIA

� CLINICOS: desaparici�n del dolor anginoso o disminuci�n significativa de este ( 50%) de el. Evaluar cada 5 minutos con escala num�rica 1-10.
� ECG: regresi�n del SDST citada anteriormente, inversi�n de la onda T en las primeras 24 horas y un peca enzim�tico CK/MB antes de 12 horas.

BIBLIOGRAFIA

-Terapia Intensiva. 4ed. SATI. ed. Panamericana a�o 2007.
-Guia clinica MINSAL. IAM.
-EVALUACION DEL USO DE TROMBOLITICOS
EN EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.
"TRAS EL ESTABLECIMIENTO DE UN PROTOCOLO"
Gonz�lez-Torres, M. L.*, Farmac�utica Residente II; Irles Rocamora, J. A.**, M�dico especialista
en Medicina Intensiva. 1995.; 11 de septiembre de 2007, 20:51
Rodrigo González Cerda dijo...: VALVULOPATÍA AÓTICA

ESTENOSIS.
La estenosis aórtica afecta principalmente a hombres con una relación 4:1. Dentro de su etiología se describe: la congénita que puede detectarse desde el nacimiento y en ocasiones se asocia coartación aórtica. En el adulto es causada por calcificación degenerativa de las valvas aórticas. Esta degeneración algunas veces tiene un sustrato de origen congénito y otras es secundaria a inflamación reumática y/o calcificación degenerativa por la edad (estenosis aórtica senil o esclerocalcificada). Esta última se asocia fuertemente a los factores de riesgo de ateroesclerosis como la edad, sexo masculino, tabaquismo, DM, HTA, colesterol LDL elevado, colesterol HDL reducido y proteína C reactiva elevada.
La estenosis aórtica produce un grado de obstrucción variable a la eyección de la sangre desde el ventrículo izquierdo, generando un gradiente de presión entre éste y la aorta que aumenta en la medida que el área disminuye. La estenosis puede estar presente y generar una gradiente de presión transvalvular acentuada sin complicaciones por mucho tiempo, manteniéndose el gasto cardíaco a expensas de la hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. Este mecanismo compensador es útil, y permite reducir la sobrecarga sistólica desarrollada por el miocardio hasta normalizarla. Sin embargo, tarde o temprano el gasto cardíaco cae y producto de la dilatación y mala función del ventrículo izquierdo.
Se considera una obstrucción crítica cuando existe una gradiente de presión sistólica máxima superior a 50 mmHg con gasto cardíaco normal (función ventricular conservada), o un orificio aórtico efectivo de alrededor de 1.0 cm2 o <0.6 cm2/m2 de superficie corporal, es decir, aproximadamente menos de un tercio del área normal del orificio.
Como ya se señaló la mayoría de los pacientes con estenosis aórtica pura o predominante, sufre una obstrucción gradualmente progresiva durante años sin complicaciones inclusive con estenosis crítica. Desde este punto de vista la mayoría de los síntomas se presentan después de los 60 años de edad. Los tres síntomas cardinales son disnea de esfuerzo, angina de pecho, y síncope. La angina se explica por el aumento de los requerimientos de O2 debido a la hipertrofia del ventrículo izquierdo la que además genera una presión excesiva sobre las coronarias que supera la presión de perfusión. Por lo tanto puede haber angina incluso en ausencia de coronariopatía obstructiva. En las fases tardías de la enfermedad se presentan manifestaciones clínicas de gasto cardíaco bajo como fatigabilidad importante, debilidad, cianosis periférica entre otras. Los síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda y derecha, no aparecen hasta los estadios avanzados de la enfermedad. En el examen físico a la auscultación cardíaca se detecta un soplo que típicamente es mesosistólico de expulsión que comienza poco después de S1, aumenta de intensidad hasta alcanzar un máximo hacia la mitad del período expulsivo y finaliza justamente antes del cierre de la válvula aórtica. Suele ser de baja frecuencia, rudo y áspero, y es más intenso en la base del corazón, habitualmente en el segundo espacio intercostal derecho. Se transmite en dirección ascendente a lo largo de las arterias carótidas. En ocasiones, se transmite hacia abajo y hacia el ápex, donde se confunde con el soplo sistólico de la insuficiencia mitral. En casi todos los pacientes con obstrucción grave el soplo es al menos de grado III/VI. No obstante, en pacientes con estenosis severas y mala función sistólica, el flujo transvalvular está disminuido, por lo tanto el soplo puede ser relativamente suave y corto.
El tratamiento en pacientes asintomáticos, dependiendo del grado de estenosis, se basa en medidas generales para controlar factores de riesgo, prevenir la endocarditis infecciosa y evitar la práctica de ejercicio físico extenuante. En pacientes sintomáticos el tratamiento se dirige a su control. La indicación quirúrgica está dada en pacientes con estenosis severa y función ventricular satisfactoria y documentada.

INSUFICIENCIA
La etiología puede obedecer a una valvulopatía primaria o a una enfermedad primaria de la raíz aórtica. La valvulopatía primaria en más del 60% de los casos tiene un origen reumático que determina el engrosamiento, deformidad y acortamiento de las valvas de la válvula aórtica, cambios que impiden la abertura apropiada durante la sístole y el cierre durante la diástole es decir generan una enfermedad mixta (enfermedad aórtica). En este caso habitualmente existe un compromiso concomitante de la válvula mitral y ocasionalmente se incluye la tricúspide. El origen reumático es menos frecuente en pacientes con insuficiencia aórtica aislada. Otra causa es la estenosis subaórtica membranosa congénita, a menudo presentan engrosamiento de las valvas de la válvula aórtica, que las hace especialmente vulnerables a la endocarditis. La insuficiencia aórtica también se presenta en algunos pacientes con válvulas aórticas bicúspides congénitas (síndrome de Marfán). Se describen otras causas menos graves como el prolapso de una valva aórtica, que origina insuficiencia aórtica crónica progresiva, las fenestraciones congénitas de la válvula aórtica. La insuficiencia aórtica aguda puede ser resultado de un episodio de endocarditis infecciosa y una causa menos frecuente que es la rotura traumática de la válvula
La enfermedad primaria de la raíz aórtica tiene como causas principales la necrosis quística de la capa media de la aorta ascendente, que puede asociarse o no a otras manifestaciones del síndrome de Marfan, dilatación idiopática de la aorta, osteogénesis imperfecta e hipertensión grave también amplían el anillo aórtico y originan insuficiencia aórtica progresiva. Ocasionalmente puede ser producto de la disección retrógrada de la aorta que afecta al anillo aórtico. La sífilis y la espondilitis reumatoide anquilosante pueden producir infiltración celular y cicatrización de la media de la aorta torácica, lo que causa dilatación aórtica, formación de aneurismas e insuficiencia grave.
Fisiopatológicamente se define como la presencia de reflujo diastólico de sangre desde la raíz de la aorta al ventrículo izquierdo, debido a deficiente coaptación de las valvas, causando una dilatación gradual del VI. Las personas con insuficiencia aórtica a veces presentan isquemia miocárdica porque las necesidades de oxígeno están aumentadas tanto por la dilatación del ventrículo izquierdo como por la elevación de la presión sistólica del ventrículo izquierdo.
La insuficiencia aórtica es habitualmente bien tolerada por mucho tiempo sin alteraciones de importancia, a menudo es hallazgo producto de otras afecciones. En ocasiones se pueden presentar síntomas precoces como: palpitaciones, especialmente en decúbito. La taquicardia sinusal durante el ejercicio o con las emociones o las extrasístoles ventriculares pueden producir palpitaciones desagradables y pulsaciones en la cabeza. Estos síntomas pueden estar presentes durante muchos años antes de que aparezca la disnea de esfuerzo, que suele ser el primer síntoma de disminución de la reserva cardíaca. Luego aparece la ortopnea, disnea paroxística nocturna y diaforesis excesiva. Los pacientes con insuficiencia aórtica pronunciada, a menudo manifiestan dolor anginoso. El dolor retroesternal puede aparecer en reposo o durante los esfuerzos. Es particularmente desagradable la angina nocturna, que puede acompañarse de diaforesis intensa. Los episodios anginosos a veces son prolongados y con frecuencia no responden bien a la nitroglicerina por vía sublingual.
En el examen físico particularmente en las fases tardías de la enfermedad pueden aparecer signos como la hepatomegalia congestiva y edemas maleolares. Otros signos característicos son: el pulso en martillo de agua, presión arterial sistólica elevada y diastólica baja, pulso capilar o de Quincke, desplazamiento del choque de la punta. A la auscultación cardíaca se detecta un soplo diastólico que generalmente es de alta frecuencia, silbante y decreciente, que se oye mejor en el tercer espacio intercostal a lo largo del borde esternal izquierdo. Cuando la insuficiencia aórtica es leve este soplo es breve, pero a medida que aumenta la gravedad se hace más fuerte y prolongado, es holodiastólico. En la insuficiencia aórtica se suele auscultar un soplo mesosistólico de expulsión, por lo general se oye mejor en la base del corazón y se irradia a las carótidas. Un tercer soplo que se encuentra a menudo en pacientes con insuficiencia aórtica grave es el soplo de Austin Flint, que es un ruido mesodiastólico suave, de baja frecuencia y con carácter de retumbo.
El tratamiento con vasodilatadores está indicado en los pacientes asintomáticos con IA moderada para reducir las resistencias periféricas y disminuir la poscarga, reduciendo el volumen regurgitando y por tanto la sobrecarga de volumen de VI. En los pacientes asintomáticos, con IA severa, seguimiento estricto para determinar la oportunidad de la cirugía ante la aparición de mínimos signos de deterioro de la función ventricular izquierda. Es quirúrgico en toda IA severa sintomática.

Bibliografía:
Farreras. Medicina Interna. ED: 14ª. Capitulo 3.
Harison. Medicina Interna. Mc Graw Hill. Capitulo 214; 11 de septiembre de 2007, 22:22
nelson aguilar hernandez dijo...: COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DE LA OBESIDAD

Sabemos que el cuerpo esta capacitado para guardar con éxito el exceso de energía, este exceso se guarda en forma de triglicéridos en el tejido adiposo, y cuando es necesario lo libera en forma de ácidos grasos.
La obesidad esta definida como un estado de exceso de masa de tejido adiposo.

En líneas generales, la obesidad produce varios trastornos sobre el sistema cardiovascular, cuando es intensa y principalmente se distribuye en la parte superior del cuerpo, se asocia con incremento de la morbilidad y mortalidad cardiovasculares. Los pacientes obesos muestran una prevalencia mayor de hipertensión, intolerancia a la glucosa y enfermedad coronaria ateroesclerótica. Estos pacientes tienen alteraciones del aparato cardiocirculatorio, caracterizada por el incremento del volumen total y central de sangre, gasto cardíaco y presión de llenado del ventrículo izquierdo. El gasto cardíaco aumenta para satisfacer las necesidades metabólicas del tejido adiposo excesivo. La presión del ventrículo izquierdo llega al máximo cuando la persona se encuentra en condiciones normales y se eleva en exceso cuando la persona se encuentra haciendo ejercicio.

Como consecuencia de lo anteriormente mencionado, puede desarrollarse una hipertrofia cardíaca excéntrica, con dilatación y función ventricular anormal.
Anatomopatologicamente, hay hipertrofia izquierda, y en algunos pacientes puede ser derecha también con una cardiomegalia generalizada. Como complicación, las personas obesas pueden presentar congestión pulmonar, edemas periféricos o intolerancia al esfuerzo.

Específicamente, se ha demostrado que el perfil hemodinámico de los sujetos obesos se caracteriza por un volumen intravascular y un gasto cardíaco elevados y una resistencia periférica inadecuadamente normal. Puesto que la frecuencia cardíaca permanece invariable, el aumento del gasto cardíaco en respuesta a las necesidades metabólicas elevadas y al aumento del volumen intravascular se produce fundamentalmente por medio del aumento del volumen sistólico.

Cuando existe obesidad e hipertensión se corre aún más riesgo, los cambios hemodinámicos de los sujetos obesos e hipertensos tienen un perfil mixto, que procede de la interrelación entre los componentes individuales de la obesidad y de la HTA. En pacientes obesos e hipertensos, el volumen intravascular, la resistencia periférica total y el gasto cardíaco están elevados. Sin embargo, debido al efecto del componente obesidad, la resistencia periférica total está menos elevada de lo que podría esperarse en el sujeto hipertenso delgado, y puede ser completamente normal en algunos sujetos hipertensos y obesos. Es decir, pudiera parecer que no existe una resistencia arterial periférica, pero en realidad esta presente, pero solo es disfrazada por la obesidad.

La obesidad también parece modificar el ritmo circadiano normal de la PA. En un estudio reciente se demostró que un 70% de los sujetos obesos e hipertensos no experimentaba el descenso habitual de la presión arterial sistólica y diastólica durante el sueño . Hay también diferencias hemodinámicas importantes en respuesta al estrés entre los pacientes hiper-
tensos obesos y no obesos. Cuando se someten a estrés mental, los hipertensos obesos responden con un mayor aumento de la resistencia periférica total y menores aumentos de la frecuencia cardíaca, volumen sistólico y gasto cardíaco en comparación con los no obesos.

Como ya se mencionó, la obesidad provoca una hipertrofia ventricular, lo que favorece la aparición de arritmias. También, producto de la obesidad se producen otras variaciones histológicas como la presencia de un infiltrado de células mononucleares al interior y alrededor de, del nódulo sinoauricular, con presencia de grasa a lo largo del sistema de conducción. También se observa en la obesidad hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular. Todas estas alteraciones pueden contribuir a la elevada tasa de muerte súbita cardíaca en pacientes con
obesidad mórbida.

Bibliografía

-Tratado de Medicina Interna, Harrison, 16va edición, editorial Mcgraw- Hill

- www.medynet.com/elmedico/publicaciones/amjournal2/150-156.pdf -; 12 de septiembre de 2007, 15:39
Alberto Espinoza dijo...: Saludos Doctor y compañeros:

•Tema a tratar: “Diagnostico de la Pericarditis”

Parto diciendo que la pericarditis es Inflamación del pericardio asociada a traumatismos, enfermedades neoplásicas malignas, infecciones, uremia, infarto de miocardio, enfermedades del colágeno o de causa idiopática.

Para poder diagnosticar esta patología se usan 2 métodos, de los cuales uno de ellos que es la ecocardiografia es la mas eficaz, ya que es sensible, especifico, sencillo, innocuo e incruento y además nos sirve para ver si hay asociado un taponamiento cardiaco. La presencia de líquido pericardico se puede observar mejor en la ecografía bidimensional transtoracica como un espacio relativamente libre de ecos entre el pericardio posterior y el epicardio del ventrículo izquierdo en pacientes que posean derrames pequeños.

Debo recalcar además que la ecocardiografia nos permite localizar y cuantificar la cuantía del derrame, pero el diagnostico de derrame o engrosamiento del pericardio se puede confirmar con tomografía computarizada o imágenes de resonancia magnética.

El otro examen de elección es la pericardiocentesis en la que se extrae liquido pericardico con fines diagnósticos y terapéuticos, esto se hace mediante la inserción de una aguja unida a una derivación del ECG en el pericardio por via subxifoidea y si se puede con un control ecocardiografico. Es importante medir la presión pericárdica antes de evacuar el l[liquido de esta estructura. El derrame siempre tiene características de un exudado. Los derrames sanguinolentos se deben a tuberculosis y tumores o fiebre reumática o traumas. En una IC suelen aparecer derrames pericardicos transudativos.

Bibliografía usada:

•Principios de medicina interna. T. Harrison. 16a edición. Año 2005. Editorial Mc Graw Hill. Vol.II. Cap.222 (Pág. 1564-1566).

Frase del día: "Una de las cosas más agradables de los problemas, es que muchos de ellos sólo existen en nuestra imaginación"

STEVE ALLEN; 12 de septiembre de 2007, 19:26
Unknown dijo...: TEST DE ESFUERZO

Para comprender las bases fisiológicas, fisiopatologicas y clínicas de este examen, es necesario tener presente que el ejercicio es un stress fisiológico, que en clínica se utiliza para detectar anormalidades cardiovasculares no presentes en reposo y para determinar una adecuada función cardiaca.
Pues bien, durante el ejercicio se produce un aumento de los requerimientos de O2, por lo que comienzan a funcionar mecanismos para aumentar la oferta de O2, la que puede llegar a aumentar 10 veces desde el valor basal. Entonces, el aumento en el transporte de O2 se logra elevando el gasto cardiaco y la diferencia arteriovenosa de O2. por lo tanto, si existe una alteracion en el riego coronario no evidente en reposo, durante el ejercicio se hace manifiesta, al producirse un aumento en la demanda de O2, por lo que la primera alteración que se produciría a nivel tisular es una disminución del Ph ( acidosis), lo que se traduce en una disfunción diastolica y luego una disfunción sistólica.
Entonces, no olvidaremos que el test de esfuerzo (ejercicio + trazado ECG)es un examen no invasivo realizado frecuentemente para estudiar a pacientes con sospecha de cardiopatía coronaria y determinar el pronostico y capacidad funcional en pacientes con enfermedad coronaria ya probada.

Indicaciones de la prueba de esfuerzo

• Diagnostico de enfermedad coronaria
• Estratificación de riesgo en pacientes con enfermedad coronaria
• Después de un IAM
• Post Revascularización miocárdica
• Pacientes valvulares para evaluar capacidad de ejercicio
• Pacientes asintomáticos sin enfermedad coronaria conocida pero con múltiples factores de riesgo.

Contraindicaciones de Test de esfuerzo

• Absolutas:
o IAM (<2 dias)
o Angina inestable no estabilizada con terapia medica
o Estenosis aortica severa sintomática
o Ins. Cardiaca descompensada
o Arritmias ventriculares graves
o Miocarditis, pericarditis
o Disección aortica aguda
• Relativas:
o Estenosis tronco coronaria izquierda.
o Estenosis aortica moderada
o HTA severa
o Miocardioapatia hipertrofia obstructiva
o Alteraciones electrolíticas
o Bloqueos de rama al ECG.

Protocolos de prueba de esfuerzo

Lo mas utilizado para realizar el ejercicio es el Treadmill y el protocolo de Bruce. Este ultimo consiste en 5 etapas, de 3 minutos de duración cada una, en las cuales, cada 3 minutos se aumenta la velocidad del recorrido de la cinta rotatoria y el ángulo de elevación desde la base ( que se encuentra en un ángulo extendido). Por lo general, la mayoría de los individuos de edad media y sanos, llegan a la etapa III.
En cada etapa se expresan los METS ( es una medida que asocia el gasto energético o equivalente metabólico) según el consumo de O2 en ml por kilogramo/min, siendo 1 MET 3,5 mlO2/Kg/min ( una persona en reposo normal consume 300 ml O2/min).
En la etapa III del protocolo de Bruce, se estima a 9,6 METS, lo que posiciona ese valor dentro de la tabla de estado funcional en el lugar I de IV ( buen estado funcional) siendo el nivel IV el peor, con la utilización 1-2 METS.

¿Cuándo se suspende la ergometria?

Esta será suspendida cuando se hayan alcanzado los objetivos de la prueba ( FC teórica) o por que hay signos clínicos y Ecos que hacen recomendable no continuarla por la seguridad del paciente.
Estos signos clínicos pueden ser:
• Agotamiento físico
• Angina progresiva
• Descenso progresivo de la PA o elevación excesiva de esta (>250/130mmHg), alteraciones del ritmo importantes, depresión del ST >4mm o un ascenso del ST >2 mm en ausencia de infarto previo.

Criterios de positividad de isquemia miocárdica

• Descenso del ST igual o mayor a 1 mm
• Ascenso mayor o igual a 1mm y en ausencia de un IAM previo documentado traduce espasmo coronario o enfermedad coronaria grave

BIBLIOGRAFIA
-http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cu
rsos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio48.html
-Guias de la ACC/AHA; 12 de septiembre de 2007, 21:16
Rodrigo González Cerda dijo...: HIPOLIPEMIANTES Y MIOPATÍAS

Los principales grupos farmacológicos para el tratamiento de las dislipidemias son los siguientes: resinas de intercambio iónico, con sus dos representantes más difundidos la colestiramina y el colestiol. Inhibidores de la hmg-coa-reductasa, genéricamente denominados estatinas, sus representantes son: la lovastatina (natural), la simvastatina, pravastatina, compuestos naturales modificados; la fluvastatina y la atorvastatina, que son sintetizados artificialmente. Ácido nicotínico (niacina), sus representantes son: nicotinato de xantinol, nicotinilalcohol, nicoclonato, nicotinato de inositol, acipimox. Derivados del ácido fenoxiisobutíricodenominados genéricamente como fibratos, sus representantes son: clofibrato, etofibrato, binifibrato, clofibrato de etofilina, plafibrida y los compuestos análogos: bezafibratos, fenofibrato, gemfibrozilo que es el más difundido del grupo.
Los más utilizados son el grupo de las estatinas, particularmente como uno de los pilares para el tratamiento y prevención de las enfermedades cardiovasculares. Dentro de sus efectos adversos se encuentran la elevación plasmática asintomática de la CK, además de mialgias, miositis y excepcinalmente rabdomiolisis. Este último cuadro se caracteriza por una destrucción de los miocitos evidenciada por mioglobinemia y mioglobinuria, asociada a una elevación de la CK al menos 10 veces sobre el límite normal superior. Las consecuencias son hiperkalemia, hiperuricemia, acidosis metabólica, miocardiopatía, insuficiencia respiratoria y renal, las que pueden llevar a la muerte. El efecto tóxico muscular de las estatinas es dosis/concentración plasmática dependiente, es por ello la importancia de considerar que su vía metabólica en el organismo se localiza en el hígado y esta mediada por isoenzimas específicas que pertenecen al sistema del citocromo P450. Dicho esto, al momento de instaurar la terapia se debe analizar la interacción con ciertos fármacos, entre otros: ketoconazol, itraconazol, ciclosporina, eritromicina, claritromicina, verapamil y diltiazem. Todos ellos aumentan la concentración plasmática de las estatinas.
De las etsatinas más utilizadas, la lovastatina y la simvastatina tendrían mayor capacidad para generar miotoxicidad, debido a su composición hidrofóbica que facilitaría su entrada a la célula. Por el contrario la atorvastatina, pravastatina y la fluvastatina al ser hidrofílicas tenderían a ser más inocuas. Sin embargo, no existen estudios concluyentes respecto a dicha diferencia, ni tampoco al mecanismo fisiopatológico involucrado en el daño muscular. Respecto a este último, se postula que la reducción del colesterol intracelular resulta en una menor concentración de colesterol en la membrana, que puede llevar a una disminución en la resistencia de su estructura, o bien que la miotoxicidad por estatinas estaría relacionada con la elevación del calcio intracelular inducida por estos fármacos.
Los casos documentados de rabdomiolisis con insuficiencia renal aguda e incluso con consecuencias fatales, se asociaron al uso de cerivastatina y en un porcentaje importante en tratamiento complementario con gemfibrozilo. La cerivastatina fue retirada del mercado. Respecto al resto de las estatinas no se ha encontrado evidencia significativa que avale una mayor asociación a este tipo de complicaciones con dosis terapéuticas y sin asociación con fármacos que aumenten su concentración plasmática.
Los fibratos también presentan efectos secundarios similares, en particular el gemfibrozilo, que es el más utilizado, sobre todo en asociación con estatinas. Sin embargo, su uso en terapia mixta no está absolutamente contraindicado, debido a su efectividad en la terapia de ciertos tipos de dislipidemias.

Bibliografía.
Florez, J. Farmacología Humana. 3ª Edición. ED: Masson, S.A. España.
Malgor, L. Farmacología Médica. España; 12 de septiembre de 2007, 22:14
Unknown dijo...: PROTOCOLO DIAGNOSTICO PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP)

La base del algoritmo diagnostico radica en los hallazgos clinicos encontrados en sospecha de una trombosis venosa, ya que la pauta de conductas a seguir se relaciona con el grado de riesgo según los factores de riesgo que se estratifican con un modelo clinico establecido que predice y clasifica a los pacientes según la clinica de estos en tres grados de sospecha clinica: BAJA, MODERADA E INTERMEDIA.
Pues bien, a partir de esto podemos comenzar a estudiar al paciente.

Se expone a continuación el modelo de estratificación de riesgo según factores de R de Constans et al. Que es un nuevo modelo que en numerosos estudios ha desplazado al modelo de similares caracteristicas, pero mas extenso y con igual valor predictivo de Wells et al.

• Sexo masculino 1
• Paralisis o inmovilización de una extremidad 1
• Encajamiento durante mas de 3 dias 1
• Tumefacción de una extremidad 1
• Dolor unilateral 1
• Otros diagnosticos alternativos tan probables como la trombosis venosa profunda -1

VALORES: >=3 probabilidad alta, 1-2 probabilidad moderada y 0 probabilidad baja.

ALGORITMO DIAGNOSTICO

• SOSPECHA CLINICA BAJA: solicitar Dimero –D (DD), si este es negativo, se descarta la TVP. Si este es positivo, solicitar Eco-Doppler (ED): si este es normal se asume que no existe TVP y en caso contrario es TVP.
• SOSPECHA CLINICA INTERMEDIA: solicitar DD, si este es negativo, solicitar ED ( se repite conducta anterior a los resultados del ED). Si el DD es positivo, solicitar ED, este puede ser diagnostico para TVP o normal. En este ultimo caso se solicita un ED una semana después. Si es normal, se descarta TVP. Puede ser diagnostico si es positivo a TVP.
• SOSPECHA CLINICA ALTA: solicitar DD, si es negativo, utilizar conducta de DD positivo en riesgo intermedio. Si es positivo solicitar ED. Si es normal, realizar ED una semana después o flebografia. En este caso si el ED es sugerente de TVP, se hace el diagnostico respectivo.

BIBLIOGRAFIA
-Diagnostico de la TVP. Guia hospital Mollet de Valles. Barcelona.
-TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA. algoritmo diagnostico. Srrvicio Navarra de salud.; 13 de septiembre de 2007, 16:24
Unknown dijo...: CORRECCION:

CLASIFICACION DE FACTORES DE RIESGO: BAJA, MODERADA O INTERMEDIA Y ALTA; 13 de septiembre de 2007, 16:26
Rodrigo González Cerda dijo...: DIAGNÓSTICO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Una vez recogida una buena anamnesis el examen físico a través de sus cuatro tiempos aporta buena evidencia para establecer un diagnóstico. Con la inspección se deben valorar las alteraciones de la piel: su color, signos de inflamación local, lesiones de rascado, eccemas localizados en zonas varicosas, si existen zonas de atrofia, induración dérmica, dermatitis ocre o dermatolipoesclerosis en los procesos postrombóticos de larga duración. Buscar la presencia de lesiones tróficas, detallando su localización, aspecto del lecho ulceroso y de sus bordes, infección sobreañadida y eccema periulceroso. Constatar la presencia de varices y su disposición respecto a los dos grandes sistemas safenos, así como la existencia de telangiectasias, varículas o angiomas. Debe observarse si hay simetría de ambas extremidades, la existencia de deformidades del arco plantar y alteraciones osteoarticulares. El aumento de volumen de una extremidad hace sospechar la existencia de una trombosis del sistema venoso profundo. Mediante la palpación se puede detectar tensión, fluctuación, frémito, consistencia, expansión y, a la presión más profunda, la posible existencia de puntos dolorosos localizados o irradiados en la zona explorada. Debe evaluarse la existencia de edema, su localización y extensión, uni o bilateral y su consistencia blanda o indurada. La hiperextensión plantar dolorosa (signo de Homans) puede ser indicativa de un proceso trombótico de los lagos venosos del sóleo. De forma sistemática, se debe comprobar la movilidad articular, explorar el hueco poplíteo para descartar la existencia de quistes articulares o aneurismas arteriales y efectuar una palpación abdominal sistemática y de los pulsos arteriales periféricos. Con la percusión se evalúa la competencia valvular del sistema venoso superficial. El explorador coloca los dedos de una mano sobre una zona proximal del trayecto venoso y, simultáneamente, percute sobre las dilataciones periféricas situadas en un área más distal; la percepción de una oleada sanguínea permite apreciar el calibre de la vena y el grado de suficiencia de su sistema valvular. La auscultación permite detectar reflujos venosos por insuficiencia valvular o la existencia de soplos que, en forma de soplo continuo o con refuerzo sistólico (en maquinaria), indican la existencia de comunicaciones anómalas arteriovenosas.
El diagnóstico instrumental se puede realizar a través de técnicas invasivas y no invasivas. Dentro de las invasivas la flebografía era hasta hace un tiempo la más utilizada, pero ha sido desplazada por las técnicas no invasivas. Su ventaja sobre otras técnicas es que permite visualizar el trombo venoso, su localización, el grado de proximidad a la vena cava, el grado de antigüedad de la trombosis y la presencia de un trombo flotante o no. Entre las pruebas no invasivas destacan la pletismografía de impedancia venosa, la técnica Doppler, la gammagrafía con fibrinógeno marcado, la ecografía en tiempo real y la ecografía-Doppler. En las dos primeras se mide, por métodos indirectos, el grado de obstrucción del retorno venoso. Por tanto, son especialmente fiables cuando la trombosis se localiza en una vena de gran calibre. Son técnicas útiles para detectar las trombosis proximales, las que asientan en el sector femoroilíaco. En cambio, su sensibilidad disminuye mucho cuando la trombosis se localiza en las venas de la pierna particularmente en la zona tibial posterior. Su especificidad es grande, pero las situaciones que dificultan el retorno venoso (compresión extrínseca proximal, insuficiencia venosa, etc.) pueden originar resultados positivos falsos. La gammagrafía con fibrinógeno marcado detecta la incorporación del fibrinógeno al trombo que está en proceso de extensión. Es, por tanto, una prueba dinámica que detecta la trombosis que se está formando en el momento de la exploración y no la que se ha estabilizado. Al contrario que las técnicas anteriores, es especialmente sensible para detectar la trombosis de las venas de la pierna, sin embargo, no tiene mucha aplicabilidad clínica. La ecografía en tiempo real permite visualizar directamente el trombo. Es, por tanto, una prueba muy específica, pero su principal limitación reside en su incapacidad para detectar las venas tibiales y peroneas. Esta limitación se supera al aplicar el sistema Doppler. Por lo tanto, la ecografía-Doppler es el método de diagnóstico instrumental más indicado para la detección de una trombosis venosa profunda, no es invasiva y posee resultados tan buenos e incluso mejores que la floebografia.
Por último la bibliografía señala que la TVP, hay que considerarla siempre como la complicación de una enfermedad y no una enfermedad en si misma. Por tanto, en los pacientes sin un factor de riesgo conocido se debe descartar la presencia de una neoplasia oculta (sobre todo neoplasias abdominales).

Bibliografía:
Farreras. Medicina Interna. ED: 14ª. Capitulo 3.
Harison. Medicina Interna. Mc Graw Hill. Capitulo 214; 13 de septiembre de 2007, 17:35
Alberto Espinoza dijo...: Saludos Doctor y compañeros:

•Tema a tratar: “Etiología de trombosis venosa”

Debo decir que la trombosis venosa es la formación de coágulos en el interior de las venas de piernas y muslos. Esto, en algunas personas, puede además producir una complicación por desprendimiento de estos coágulos, los que pueden llegar por la sangre al pulmón, produciendo lo que se llama una embolia pulmonar que puede incluso ser fatal.

Con respecto a las etiologías puede ser por:

•Cirugía, particularmente cirugía de cadera o pierna, o cirugía abdominal.

•Período largo de reposo en cama o en posición sentada durante mucho tiempo.

•Píldoras anticonceptivas u hormonas administradas para los síntomas de la menopausia

•Enfermedades y trastornos, como:

oVárices.
oFibrilación auricular crónica.
oEnfermedad intestinal inflamatoria.
oLupus eritematoso.
oCáncer.
oInsuficiencia cardiaca.
oAtaque cardíaco.
oEnfermedad arterial.
oLesión de la médula espinal y parálisis consecuente.
oTrombosis previa.

•Embarazo.

•Tratamiento de cuidados intensivos que incluyen la colocación de un catéter venoso central

•Quimioterapia

Bibliografías usadas:

•http://www.healthsystem.virginia.edu/UVAHealth/adult_cardiac_sp/dvt.cfm

•http://www.virus.med.puc.cl/viajero/trombosis.html

Frase del día: “Los sueños y la perseverancia son una poderosa combinación”

William Longgood; 13 de septiembre de 2007, 18:25
nelson aguilar hernandez dijo...: TRATAMIENTO DE TROMBOSIS VENOSA

La presencia de un trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la acompaña se llama trombosis venosa o tromboflebitis. El trombo esta formado por plaquetas y por fibrina. Los hematíes se mezclan con la fibrina y el trombo tiende a propagarse en dirección del flujo sanguíneo.

El tratamiento con anticoagulantes varia de acuerdo a su duración en el tiempo, a los medicamentos usado y hasta que se logra una estabilidad en el paciente.

El tratamiento con anticoagulantes se divide en tres partes :

- Anticoagulación en fase Inicial: Duración de 4 a 14 días, en el tratamiento inmediato por lo común usa un agente parenteral como heparina de bajo peso molecular, con el objetivo de anular a brevísimo tiempo la generación de trombina, evitar la extensión del trombo y servir como período para llegar a la siguiente fase del tratamiento.
Este tratamiento comienza en el momento de diagnosticar la patología y debe comenzar tan pronto como sea posible. El efecto anticoagulante de la heparina está influenciado por su unión no especifica a las proteínas del plasma que compiten con la antitrombina III en el punto de unión de la heparina, y por el aclaramiento de esta última. Muchas de las proteínas que se unen a la heparina contribuyen a la resistencia heparínica que muestran algunos pacientes, y las concentraciones variables de dichas proteínas son las responsables de las diferencias entre pacientes de la respuesta anticoagulante.

- Anticoagulación Subaguda: Duración de hasta seis meses. Este tratamiento por lo común incluye un agente de administración oral como la Warfarina (con un I.N.R. de 2 o 3), o heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea, esto para estabilizar el trombo, evitar una recidiva temprana y permitir contar con tiempo para la recanalización endógena mediada por fibrinólisis.el uso de warfarina esta contraindicado en pacientes embarazadas por sus efectos teratógenos.

- Anticoagulación en fase crónica: Duración de largo plazo, este tratamiento se hace por lo común con intensidad de fase subaguda o Warfarina po r vía oral de menor intensidad. Este tratamiento se les aplica a aquellos pacientes con persistencia de los factores de riesgo de trombosis, como los que tienen anticuerpos contra los fosfolípidos, hiperhomocisteínemia, canceres activos o deficiencia de anticoagulantes naturales como proteína C y S y antitrombina.
A pesar de este tratamiento, existe un riesgo de 3 a 4 % de que ocurra una hemorragia, lo cual hace que los médicos no administren libremente loa anticoagulantes durante largo tiempo.

Como complemento al tratamiento con anticoagulantes encontramos la Trombolisis, la cual tiene ciertos beneficios que incluyen la posibilidad de diagnosticar y tratar posteriormente la estenosis venosa, la compresión venosa o las redes venosas subyacentes. El uso de trombolíticos mejoró la permeabilidad venosa y la resolución de los síntomas, así como mejorar la calidad de vida en relación con la salud. Se ha demostrado que los trombolíticos intravenosos mejoran la supervivencia en personas en shock. Cuando se comparó con el uso de anticoagulantes solos, la administración de trombolíticos originó una lisis más rápida de los trombos, mejoría temprana del flujo sanguíneo pulmonar y mejoría de la función del ventrículo derecho.
Como trombolítico el más utilizado es la estreptocinasa, en caso de no poder usarlo se debe usar urocinasa. Los trombolíticos se administran por vía sistémica y localmente. El mayor riesgo para los pacientes que reciben estos fármacos es la hemorragia. El enfermo debe ser valorado con regularidad para detectar cualquier signo de hemorragia, y se deben hacer pruebas de laboratorio continuas para evaluar el funcionamiento de la cascada de la coagulación. Se aplica mediante inyecciones intramusculares. Si se le ha administrado estreptocinasa a un enfermo en los 6 meses anteriores, no se puede aplicar nuevamente este tratamiento. La infección estreptocócica reciente obliga a utilizar la urocinasa, ya que el paciente tendrá anticuerpos contra los estreptococo. Tras la terapéutica lítica, se administran heparina y cumarínicos.

Como medida secundaria, alguno médicos recomiendan las medias de compresión, pero la investigación no apoya su eficacia.. Las medias a medida o bajo prescripción se comercializan en una variedad de tamaños que permiten su adaptación a cualquier paciente.

Bibliografía

-Principios de Medicina Interna; Harrison, 16va edición, Editorial Mcgraw- Hill.

-http://www.iqb.es/cardio/trombosis/guias/guia05/g5_009.htm#cirugia

-http://www.terra.es/personal2/rmm00005/trattrombosis.htm; 13 de septiembre de 2007, 18:56
Alberto Espinoza dijo...: Saludos Doctor y compañeros:

•Tema a tratar: “Tratamiento de endocarditis”

El tratamiento de la endocarditis la podemos clasificar en tres grandes grupos que son: el de antibióticos, el quirúrgico y el de profilaxis. Detallaré uno por uno.

Tratamiento antibiótico:

Este va dirigido al germen aislado que originó la infección. Cerca del 80% de los casos están causados por cepas estreptocócicas o estafilocócicas. En válvula nativa la mayoría de las endocarditis infecciosas son causadas por s. viridans (50%) y s. áureus (20%). En endocarditis infecciosa protésica precoz el s. epidermidis es el más frecuente, en cambio en la infección tardía (>60 días desde la cirugía), los gérmenes aislados son similares a la endocarditis infecciosa en válvula nativa. Ahora con respecto a los antibioticos se explicaran por cada germen, estos son:

•Streptococcus viridans, Penicilina sódica EV 12-20 MU/dia

•bovis o pneumoniae Ceftriaxona EV 2gr / dia

•Streptococcus grupo D ó no enterococo Penicilina sódica EV 10-20 MU/dia 4 2 ó Ceftriaxona EV 2gr / dia + Gentamicina IM 3 mg/kg /dia en caso de alergia a PNC Vancomicina EV 15mg

•Enterococcus Sp Penicilina sódica EV 20 MU/dia o germen desconocido o ampicilina EV 12 gr/dia (baja sospecha de S.Aureus) + gentamicina IM 1 mg/dosis alergia a PNC Vancomicina EV 15 mg/kg7dia + Gentamicina IM 3 mg/kg /dia.

•Staphylococcus aureus Cloxacilina EV 12 g/dia,Meticilino sensible + Gentamicina IM 3 mg/kg /dia (alergia PNC) Vancomicina EV 15 mg/Kg/dia

•Staphylococcus aureus Vancomicina EV 15 mg/Kg/dia, Meticilino resistente + gentamicina IM 3 mg/kg/dia.

Tratamiento quirúrgico:

En este aspecto múltiples estudios sugieren que la combinación de la terapia médica y quirúrgica para endocarditis infecciosa disminuye la mortalidad en pacientes que se presentan con falla cardiaca congestiva, enfermedad peri-valvular invasiva o infección no controlada a pesar de terapia antimicrobiana.

Las indicaciones para cirugía han ido siendo cada vez más precisas, debido al incremento en la experiencia y al desarrollo de la ecocardiografía, en particular de las imágenes obtenidas por abordaje transesofágico.

Tratamiento de profilaxis:

La profilaxis, no ha sido avalada claramente por la medicina basada en evidencia, sin embargo sigue recomendándose para grupos de pacientes con alto y mediano riesgo expuestos a instrumentación tanto diagnóstica como terapéutica que condiciona bacteriemia transitoria por gérmenes de conocida tendencia a provocar. Por lo tanto las condiciones para indicar profilaxis en la parte cardiaca son:

Alto riesgo:

-Válvulas protésicas, incluyendo bioprótesis y homoinjertos.
-EI previa.
-Cardiopatía congénita compleja cianótica (Ej. Ventrículo único, transposición de grandes arterias, tetralogía de Fallot).
-Shunts o conductos quirúrgicos sistémico – pulmonar.

Moderado riesgo:

- Gran mayoría de malformaciones cardiacas congénitas.
- Disfunción valvular adquirida (Ej. Enfermedad Reumática).
- Miocardiopatìa hipertrófica.
- Prolapso de la válvula mitral, con regurgitación y/o engrosamiento de velos.

Bibliografías usadas:

•http://www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2005/medicina/6_endocarditis_05.pdf

•http://www.medmayor.cl/apuntes/apuntes/cardiologia/endocarditisinfecciosa.htm

•http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/01Cardiovascular/1endocarditis.html

Frase del día: “Lo que sabemos es una gota de agua; lo que ignoramos es el océano”

Isaac Newton; 14 de septiembre de 2007, 14:49
Unknown dijo...: Anticoagulantes orales (ACO)

Los fármacos anticoagulantes cumplen con función reducir la capacidad para coagular de la sangre. Es de vital importancia conocer que esta acción se limita solo a prevenir la formación de coágulos, ya que no disuelven los coágulos ya formados, sino que podrían evitar que estos sigan creciendo.

Historia

En 1924 se descubro un extraño síndrome que afectaba al ganado vacuno, que se manifestaba principalmente por hemorragias internas. Este síndrome se relaciono a un tipo de trébol, el trébol cloroso (trébol de olor).
En 1939 identificaron el egente hemorragico, denominado bihidroxicumarina. En 1948 se produjo un congenere sintetico mas potente, cuyo objetivo era ser un raticida, y que es lo que conocemos en la actualidad como WARFARINA. Es este ultimo en la actualidad el anticoagulante oral prototipo que se ha estado utilizando desde 1951.

A continuación nos referiremos principalmente a warfarina y a acenocumarol.

Mecanismos de acción

Se basa en el antagonismo de la vitamina K, logrando que esta no intervenga en los procesos implicados en la formación de factores de coagulación “normales”. Los factores de coagulación citados y funcionalmente mermados son el II, VII, IX y X, por lo que solo se detectan en la sangre como formas inactivas. Ahora bien, una dosis de vitamina K elevcada pódria disminuir los efectos de los ACO.
Debido a que la vida media de los factores de coagulación citados no son similares (desde 6 horas para el factor VII, hasta 50 horas para el factor II) los efectos terapéuticos se podrían empezar a observar desde ya varios día de tratamiento, estando categóricamente establecidos a los 5 días, por lo que el tiempo de protrombina puede estar aumentado ya en las primeras 24 horas después de su administración, pero ya sabemos que el efecto terapéutico dista mucho y no se relaciona con el tiempo de protrombina.

Dosificación

La dosis habitual de warfarina varia entre 5-10mg/dia, por lo que debe ajustarse según el INR que se desee alcanzar y para el acenocumarol de 1-8 mg/dia.
Por lo general, se utiliza en INR estándar de 2.0 a 3.0, pero en el caso de prótesis valvulares cardiacas, este se eleva de 3.0 a 4.0.
La warfarina puede ser administrada por vía EV sin cambios en su dosis, pero no se debe administrar por vía intramuscular.

Absorción

Casi completa por vía oral, por lo que su biodisponibilidad es también es casi completa. Se ve disminuida la absorción cuando existen alimentos en el tubo digestivo

Distribución

Se une casi por completo a albúmina (99%) por lo que su volumen de distribución es de 0.14L/Kg.

Biotransformación y excreción

Se metabolizan e inactivan en el hígado y se excretan por via renal.
La vida media de la warfarina va de 25 a 60 horas con una duracion de la acción de 2 a 5 días. El acenocumarol tiene una vida media de 10 a 24 horas con un tiempo de duracion de hasta 2 día.

Interacciones farmacologicas

Las principales se relacionan a fenilbutazona, sulfinpirazona, metronidazol, disulfiram, alopurinol, cimetidina, amiodarona y etanol. Tambien se debe estar atento cuando se administran junto con aspirina y AINES.

Contraindicaciones

• ABSOLUTAS: Hemorragia activa grave (especialmente intracraneal;pero también HDA por ulcus o neoplasia).
• MAYORES:
o Aneurisma intracraneal y Cirugia sobre el SNC, reciente
o Retinopatia hemorrágica
o HTA Severa,no controlada
o Coagulopatia severa: Congénita (Hemofilia, von Willebrand grave,etc)
o Adquirida (CID)
o Gestación (embriopatia) y Lactancia
• MENORES: Problemática Psico-social (Alcohólicos,Oligofrénicos,Marginación)
o I.Renal Crónica
o HTA
o Traumatismo Craneo-encefálico (3-4 semanas)
o Cirugia
o Ulcus péptico activo
o Cirrosis Hepática con varices esofágicas
o Enfermedad Inflamatoria Intestinal
o Coagulopatia menor (50-100000 plaquetas )
o Edad >85 a. (antes contraindicación mayor)

Toxicidad
La principal es la hemorragia. Esta aumenta con la intensidad y el tiempo de tratamiento anticoagulante, así que se debe tener en cuenta si el paciente tiene una fuente anatómica potencial de hemorragia.

Aplicación clínica y vigilancia

• En trombosis venosa profunda ( evitar la progresión y disminuir la incidencia de tromboembolismo pulmonar)
• Intervenciones quirurgicas ortopedicas o ginecologicas.
• Fibrilacion auricular
• Válvulas cardiacas proteticas
• IAM: durante 3 meses si es Anterior/Extenso (no pretende evitar la recurrencia -se requerirían INR mantenidos de 2.7 a 4.8, para disminuir los reinfartos a la mitad,con excesivo riesgo- sino reducir sus complicaciones tromboembólicas inmediatas) y Aneurisma del V.I. (o Trombo mural)
• Ins. Cardiaca
• Miocardiopatia dilatada con FEVI <35%
• Miocardiopatia dilatada severa
• Cardioversión eléctrica (puede haber hasta 3-4% de embolismos sistémicos en relación con esta maniobra). Desde -al menos- 2 semanas antes a 3 después.
• Prolapso Mitral+TIA, bajo antiagregantes
• TIA recidivante bajo antiagregantes
• Arteriopatía periférica agudizada o “By-pass” obstruido, bajo tto. Antiagregante.

BIBLIOGRAFIA

Las bases farmacologicas de la terapeutica. Goodman and Gilman.ed 10. cap. anticoagulantes y tromboliticos; 17 de septiembre de 2007, 0:36
nelson aguilar hernandez dijo...: QUISTE DE BAKER

El quiste de Baker o quiste poplíteo es una masa de tejido blando localizada en la cara posterior de la rodilla, la cual se llena con líquido gelatinoso proveniente de la articulación de la rodilla. Se presenta generalmente en niños. Se ubica con mayor frecuencia del lado interno y posterior de la misma y se produce por una debilidad de la membrana sinovial que recubre la articulación de la rodilla, generando una "hernia" de la articulación. A veces puede simular un síndrome equiparable a una tromboflebitis aguda y trombosis venosa profunda o producir en algunos pacientes episodios de claudicación intermitente en miembros inferiores ocasionados por compresión de la arteria poplítea.

Su nombre se debe al cirujano británico llamado William Morrant Baker, el cual lo describió como un cuadro que no presenta gravedad, que no causa daño a largo plazo y que muchas veces remite espontáneamente con el tiempo

Existen algunos de estos quistes que no tienen una causa conocida, este tipo de quistes se presenta principalmente en niños, donde aparece una masa palpable detrás de la rodilla, la cual es indolora y solo se aprecia cuando la pierna esta en extensión. Este signo se llama signo de Foucher.

Por otra parte, existen otros tipos de enfermedades a las que se asocia la aparición de quiste de Baker, sobre todo aquellas que causan inflamación y/o daño a la articulación de la rodilla, incluyendo:

1-Enfermedades degenerativas de las articulaciones: lesiones de menisco, osteocondrales, cartílagos.

2-Enfermedades articulares, inflamatorias: artritis, sinovitis

3-traumáticas: lesiones ligamentosas, meniscales (70% menisco interno -30% menisco externo).

Existen factores de riesgo que aumentan la posibilidad de desarrollar quistes poplíteos, dentro de los cuales se encuentran la osteoartritis, lesiones anteriores en la rodilla o desgarros de cartílago que se hallan producido con anterioridad , y la más importante que es la artritis reumatoide.

El quiste de Baker puede no presentar síntomas, pero en caso que los presente, por lo general cursa con los siguientes:

-Inflamación redondeada detrás de la rodilla aproximadamente del tamaño de una pelota de golf, donde la masa se vuelve prominente en extensión de la rodilla y desaparece cuando se produce la flexión.
-Dolor o presión en la parte posterior de la articulación de la rodilla, que puede dirigirse hacia el músculo de la pantorrilla.
-Dolor o sensibilidad después de hacer ejercicio y de doblar la rodilla.
Para llegar al diagnóstico, aparte de la clínica se pueden realizar exámenes que nos ayuden a confirmar el diagnóstico. Dentro de estas técnicas encontramos la transiluminación, la cual consiste en encender una luz a través del quiste para demostrar que este se encuentra lleno de líquido. Otros exámenes importantes son el ultrasonido y las tomografías computarizadas las cuales son útiles para explicar otras causas de inflamación de la rodilla. Además se puede realizar una resonancia nuclear magnética, que puede ser útil para visualizar el quiste y mostrar alguna lesión en el menisco. La radiografía no se utiliza mucho ya que en ella no aparecerá el quiste, pero puede servir al demostrar la presencia de artritis u otra anomalía en la rodilla.
Con respecto al tratamiento, sabemos que muchas veces no se necesita tratamiento, debido a que muchos quistes de Baker se resuelven por sí mismos en un periodo de dos años. Pero en caso de necesitarlo, las medidas que se deben tomar son:
-Drenar el exceso de líquido en la rodilla
-Medicamentos para aliviar el dolor e inflamación como medicamentos antiinflamatorios no esteroidales.
-Descansar y elevar la pierna
-Fisioterapia
-Medicamentos para el dolor
-Usar una venda elástica (es decir, un refuerzo para la rodilla)
-Rara vez se requiere de cirugía para extirpar los quistes de Baker.

Bibliografía
http://www.canarymuscle.com/foro/index.php?PHPSESSID=8eb92efd1f030dfe6105bcd87b220c69&topic=8153.0

http://www.upmc.com/HealthManagement/ManagingYourHealth/HealthReference/Diseases/?chunkiid=177912

http://www.monografias.com/trabajos16/aneurisma-poplitea/aneurisma-poplitea.shtml; 20 de septiembre de 2007, 20:23
Rodrigo González Cerda dijo...: ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ETIOLOGÍA. Comúnmente es de origen bacteriano. Dependiendo del estado inmunitario del individuo se pueden ver involucrados hongos y bacterias que accedan al torrente sanguíneo desde cualquier foco extracardíaco. Sin embargo, las bacterias más frecuentemente aisladas se reducen a las siguientes:
 Streptococcus viridans
 Streptococcus bovis
 Enterococos
 Staphylococcus aureus
 Microorganismos del grupo HACEK:
o Haemophilus sp
o Actinobacillus actinomycetemcomitans
o Cardiobacterium hominis
o Eikenella corrodens
o Kingella kingae

DIAGNÓSTICO. Se establece en forma indiscutida solamente cuando las vegetaciones obtenidas en la cirugía cardíaca, en la necropsia o de una arteria se someten a un estudio histológico y microbiológico. Sin embargo el diagnóstico clínico se realiza a través de los criterios de Duke, bajo el siguiente esquema:
o Diagnóstico clínico confirmado: demostrar dos criterios mayores, un criterio mayor y tres criterios menores o cinco criterios menores.
o Se rechaza el diagnóstico de endocarditis: si se establece un diagnóstico alternativo, si los síntomas se resuelven y no reaparecen con cuatro días o menos, de tratamiento antibiótico; o si la cirugía o la necropsia después de cuatro días, o menos, de tratamiento antimicrobiano no ofrecen pruebas histológicas de endocarditis.
Las enfermedades no clasificadas o que se rechazan como endocarditis definida se consideran casos de posible endocarditis infecciosa cuando se documenta un criterio mayor y un criterio menor o tres criterios menores.

CRITERIOS MAYORES
1. Microbiología
a. gérmenes típicos en 2 hemocultivos separados
o S. viridans
o grupo HACEK
o S. bovis
o S. aureus
o Enterococcus adquirido en la comunidad y aislados en 2 o más cultivos de sangre, en ausencia de un foco primario
b. hemocultivos persistentemente positivos a gérmenes asociados a EI
c. cultivo aislado positivo a Coxiella burnetii o anticuerpos IgG anti C. Burnetii > 1:800
2.- Evidencia de compromiso endocárdico
a. Nueva insuficiencia valvular (aumento o cambio de soplo persistente no es suficiente).
b. Ecocardiograma positivo
o masas oscilantes intracardíaca en zonas de injuria endocárdica jet de regurgitación o en dispositivos de protésicos en ausencia de una explicación anatómica válida
o absceso peri anular
o nueva dehiscencia de válvula protésica
B. CRITERIOS MENORES
1. Predisposición a EI que incluye ciertas condiciones cardíacas o drogadicción EV
o Alto riesgo: EI previa, Enfermedad aórtica, Enf. Reumática, prótesis, coartación aórtica y cardiopatías congénitas cianóticas complejas.
o Riesgo moderado: prolapso de válvula mitral con insuficiencia valvular o engrosamiento de los velos, estenosis mitral aislada, enfermedad tricuspídea, estenosis pulmonar y miocardiopatía hipertrófica.
o Bajo riesgo: CIA tipo ostium secundum, cardiopatía coronaria, cirugía coronaria previa, prolapso mitral sin engrosamiento ni insuficiencia.
2. Fiebre (Tº > 38º)
3. Fenómenos vasculares: embolismo arterial, infarto pulmonar séptico, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneana, lesiones de Janeway. (Se excluyen petequias y hemorragias en astilla).
4. Fenómenos Inmunológicos: glomerulonefritis por complejos inmunes, factor reumatoideo, VDRL falsamente positivo, nódulos de Osler, manchas de Roth
5. Hallazgos microbiológicos: Hemocultivos que no cumplen criterios mayores, evidencia serológica de infección activa. (Se excluyen S. coagulasa negativo u otros microorganismos que rara vez producen EI)

Bibliografía:
Farreras. Medicina Interna. 14ª edición.
Harrison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.; 23 de septiembre de 2007, 7:19
Unknown dijo...: SEBASTIAN C.

TAPONAMIENTO CARDIACO

Definición

Denominamos así a la obstrucción del flujo sanguíneo al corazón debido a la acumulación anómala de liquido intrapericardico ( normalmente no sobrepasa los 50ml).

Causas de taponamiento cardiaco

Las dividiremos según sea su contenido en hematicas (hemopericardio) o exudativas ( pericarditis exudativa)

Las primeras, producto de heridas penetrantes, rotura cardiaca, aneurisma disecante roto al pericardio y en tratamiento anticoagulante en derrame pericardico.
Las segundas en infecciosas ( tuberculosas, virales y piógenas), no infecciosas ( idiopaticas, colagenopatias, tumorales, post irradiación, uremicas y pos-pericardiotomia. También pueden haber misceláneas, entre las que destaca la sarcoidosis y la histoplasmosis.
Alteraciones fisiopatologicas

Si bien es cierto que la cantidad de liquido suficiente para provocar un colapso es variable, lo fundamental es el tiempo en que se produce esta acumulación de liquido intrapericardico, ya que una acumulación lenta, progresiva, permite que el pericardio se distienda y albergue hasta un litro de liquido, en cambio una acumulación abrupta de 250 ml provocaría un colapso circulatorio agudo con compromiso vital.

El principal trastorno circulatorio es la restricción de la expansión diastolica, afectando principalmente las cavidades derechas en una primera instancia, provocando las siguientes alteraciones hemodinámicas:

• Aumento P aurícular derecha y aumento de la P diastolita derecha.
• Disminución de la eyección y disminución del debito cardiaco
• Aumento de la frecuencia cardiaca
• Disminución de la PA, especialmente la sistólica.

Manifestaciones clínicas

• Taponamiento agudo: angustia, inquietud, piel fría y viscosa, pulso filiforme, disminución de la PA, taquicardia, disnea, repleción de las yugulares.
• Taponamiento subagudo: disnea, ortopnea, hepatomegalia, repleción de las yugulares, dolor abdominal, aumento del área de matidez cardiaca, latido apexiano y tonos cardiacos disminuidos.

En ambos casos existe el signo de Kussmaul y en el segundo caso el signo de Rotch (matidez en 5 espacio Intercostal derecho) y pulso paradójico.

Diagnostico

Debe ser oportuno, reinando la semiológia y el examen físico para sospecharla.
Dentro de los exámenes complementarios, el ECG suele ser de gran ayuda si es bien interpretado, encontrándose principalmente deflexiones de bajo voltaje y alteraciones mas o menos difusas del S-T y T, pudiendo haber alternancia eléctrica del QRS y de la onda P.
La radiografía en un taponamiento agudo puede parecer normal, por lo que su valor diagnostico es escaso en estos casos.
El método no invasivo mas útil es la ecocardiografia.

Tratamiento

Dirigido a la causa subyacente, pero antes debe ir destinado a liberar al corazón de la presión que ejerce el liquido sobre sus paredes, así que la pericardiocentesis ( subxifoidea) suele ser de gran ayuda, también para tomar muestras del liquido pericardico. Ahora bien, si el taponamiento es severo, ya sea por la cantidad de liquido, por su etiología o por su producción continua de liquido, es necesario realizar una ventana pericárdica, que deberá tener un drenaje al exterior y la vía clásica de drenaje a pleura para su reabsorción. En ocasiones es necesario obtener una biopsia pericárdica para esclarecer la etiología, sobretodo cuando esta es oscura.

El diagnostico correcto y una pericardiocentesis oportuna, pueden salvar una vida en caso de taponamiento cardiaco agudo.

BIBLIOGRAFIA

-Harrison. 16 ed. cap. enfermedades del pericardio. taponamiento cardiaco.
-Semiologia medica Goic. cap. Taponamiento Cardiaco pag 238-239.

Quisiera al igual mi estimado amigo Alberto, dejar una frase... solo por esta vez:

"EN ESTA CARRERA POR EL CONOCIMIENTO, NO HAY LUGAR PARA EL DESCANSO."; 23 de septiembre de 2007, 18:30
Alberto Espinoza dijo...: Saludos Doctor y compañeros:

-Tema a tratar:"Crisis Hipertensiva"

Tenemos que la crisis Hipertensiva es se define como una elevación aguda de la presión arterial que puede causar daño tanto funcional como estructural de los organos.

Estas crisis son de distintas etiologías y se clasifican desde el punto de vista fisiopatológivo y clínico en 2 entidades diferentes que son la urgencia hipertensiva y la emergencia hipertensiva.

Las causas de de las crisis Hipertensivas son:

-Aumento brusco de la presión arterial en pacientes con HTA crónica.

-Preclamsia o eclampsia.

-Exceso de catecolaminas circulantes.

-Injuria cerebral.

-Hipertensión renovascular.

-Glomerulonefritis aguda u otra nefropatía.

-Colagenopatías.

-Tumor secretor de renina.

-Vasculitis.

Bibliografía usada:

http://www.fisterra.com/guias2/PDF/crisis_hipertensivas.pdf

http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0012%20Crisis.PDF

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/crihta.pdf

Frase del día:" El hombre feliz es el que vive objetivamente, el que es libre en sus afectos y tiene amplios intereses, el que se asegura la felicidad por medio de estos intereses y afectos que, a su vez, le convierten a él en objeto de interés y el afecto de otros muchos "

Bertrand Russell; 24 de septiembre de 2007, 18:16
nelson aguilar hernandez dijo...: URGENCIA HIPERTENSIVA
La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante en el comienzo y complicación de enfermedad cardiovascular, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y enfermedad cerebrovascular.
En muchos individuos la primera manifestación clínica es la aparición de un evento agudo: la crisis hipertensiva.
Debemos saber que las alzas de presión arterial por sobre los valores normales se han dividido en tres partes, con el fin de mejorar su manejo y tratamiento. Estas tres divisiones son: Crisis hipertensivas, urgencias hipertensivas y emergencias hipertensivas.
La urgencia hipertensiva es la elevación de la presión arterial diastólica por encima de 130 mm Hg pero sin producir disfunción aguda de órgano alguno, es decir, no hay edema pulmonar, ni trastorno renal o neurológico. La urgencia hipertensiva es también llamada crisis hipertensiva simple, donde la elevación de la presión puede ser asintomática o con algunos síntomas inespecíficos, donde a PA puede ser reducida en un periodo de horas, generalmente mediante tratamiento oral, ya que de mantenerse esta por mucho tiempo se generaría un deterioro progresivo de vitales.
Las tres causas más importantes de presencia hipertensiva son:
- Hipertensión con presión arterial diastólica mayor a 130 mmhg no complicada.
- Hipertensión asociada a insuficiencia cardíaca (sin edema pulmonar agudo), angina estable e infarto cerebral.
- Hipertensión severa en trasplantados.
Fisiopatolgicamente ocurren los siguientes eventos:
- vasoconstricción intensa, hipovolemia, aumento de la actividad adrenérgica y sistema renina- amgiotensina- aldosterona.
- comienzo o aumento de daño endotelial, diminuye la síntesis de óxido nítrico, aumenta la endotelina, se exacerba la vasoconstricción. El aumento del tromboxano y la agregación plaquetaria llevan a la coagulación diseminada.
- aumento de la permeabilidad endotelial, extravasación de fibrinógeno, depósito de fibrina en la pared arteriolar, necrosis fibrinoide, aumento de la vasoconstricción, isquemia renal, insuficiencia renal, hipervolemia.
- perdida de la autorregulación de la circulación cerebral que produce vasoconstricción, edema y hemorragia cerebral.
- sobrecarga del ventrículo izquierdo que produce falla ventricular, isquemia e infarto.
Como ya se dijo la urgencia hipertensiva puede ser asintomática, pero cuando produce síntomas se relacionan con los órganos que pueden estar levemente afectados:
- manifestaciones sobre el sistema nervioso central, como retinopatías, cefalea en casco, convulsiones.
- manifestaciones cardíacas como aumento de la poscarga, angina de pecho, insuficiencia cardíaca
- manifestaciones renales, hematuria, proteinuria.
- manifestaciones hematológicas, anemia hemolítica, coagulación intravascular diseminada.
El diagnostico se realiza con una buena anamnesis y un buen examen físico. Se debe precisar la existencia de hipertensión arterial sistémica previa, el uso de medicamentos y la coexistencia de otras enfermedades. Los exámenes complementarios son electrocardiograma, radiografía de tórax, examen de orina, hemograma, creatinina y electrolitos en suero.
El tratamiento de elección es con fármacos, los cuales son:
- captocril 25mg y repetir 25 mg según necesidad.
- clonidina 0,1 a 0,2 mg, repetir cada hora hasta completar 0,6 mg.
- labetalol 200- 400 mg repetir en 2 o 3 horas.
- prazosina 1 a 3 mg, repetir cada hora

Bibliografía
riesgovascular.com/SAMFYC/archivos/19_Urgencias.pdf
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872002000300013&script=sci_arttext
geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm
www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_cardiovasculares_y_respiratorias/Urgencia_hipertensiva.pdf; 24 de septiembre de 2007, 18:54
Unknown dijo...: Ruidos de Korotkoff

Estos ruidos descritos en 1905 por un cirujano ruso, corresponden a los ruidos que se hacen manifiestos y son percibidos en el registro de la presión arterial en la arteria braquial (generalmente) por debajo del manguito que presiona dicho vaso.
Se describen 5 fases:

1. Brusca aparición de ruidos claros que se intensifican (registro de la presión sistólica).
2. Los ruidos se hacen mas suaves y prolongados, con carácter de soplo.
3. los ruidos vuelven a intensificarse y se hacen muy nítidos.
4. los ruidos decrecen rápidamente de intensidad.
5. desaparición de los ruidos ( interfase de 4-5 corresponde al registro de la presión diastolica)

Para comprender mejor este fenómeno, sugiero revisar el evento fisiológico de capacitancia vascular (arterial) del Guyton.

BIBLIOGRAFIA

Semiológia medica Goic. Pag 352.; 24 de septiembre de 2007, 22:16
Rodrigo González Cerda dijo...: EMERGENCIA HIPERTENSIVA

DEFINICIONES:
1. Emergencia Hipertensiva, es la situación clínica en que la PA es de tal magnitud o, las circunstancias en las que la hipertensión se presenta son de tales caracteres, que la vida del paciente o la integridad de órganos vitales están amenazadas, lo que obliga a su control inmediato en minutos u horas.
2. Elevación de la PA donde se pone de manifiesto clínicamente la afectación aguda y grave de órgano diana. Esta situación precisa de un tratamiento hipotensor eficaz inmediato (minutos), generalmente parenteral, debido a que el mantenimiento de cifras tensionales elevadas conllevaría de forma aguda a una claudicación de los órganos diana.

Fármacos orales e intravenosos más comunes utilizados en el tratamiento de las urgencias y emergencias hipertensivas
 Nifedipino 5-10 mg oral o sublingual
 Inicio de acción: 5-10 min.
 Duración de acción: 3-5 horas
 Efectos adversos: cefalea, taquicardia, hipotensión, isquemia cardiaca y cerebral.
 Lacidipino 4 mg
 Inicio de acción: 30 – 60 min.
 Duración de acción: 24 horas
 Efectos adversos: Vértigos, cefaleas, edemas, rubor
 Captopril 12,5-50 mg oral o sublingual
 Inicio de acción: 15 minutos
 Duración de acción: 4-6 horas
 Efectos adversos: Edema angionenurótico, erupción cutánea, Insuficiencia renal aguda en presencia de estenosis aórtica, hipotensión.
 Labetolol 100-200 mg oral
 Inicio de acción: 0,5-2 horas
 Duración de acción: 5, 5 horas
 Efectos adversos: Fatiga, mareos insomnio depresión bradicardia bloqueo AV, hipotensión ortostática, broncoespasmo (no utilizar en insuficiencia cardiaca severa e isquemia arterial periférica)
 Prazosín 1-2 mg oral
 Inicio de acción: 15-30 min.
 Duración de acción: 8 horas
 Efectos adversos: Síncope tras la primera dosis, taquicardia, cefaleas.
 Urapidilo 12,5–25 mg solución IV
 Inicio de acción: 5 min.
 Duración de acción: 4-6 horas
 Efectos adversos: mareos, náuseas, cefaleas, palpitaciones, edemas, hipotensión ortostática.
 Furosemida 20 mg en bolo IV
 Inicio de acción: 5 min.
 Duración de acción: 2 horas
 Efectos adversos: Hipopotasemia, hiponatremia, alcalosis.
 Torasemida 20 mg IV enBolo
 Inicio de acción: 60 min.
 Duración de acción: 6-8 horas
 Efectos adversos: Cefaleas, mareos, hipotensión ortostática, rinitis.
 Solinitrina 5-100 μg/min. IV infusión continua
 Inicio de acción: 2 min.
 Duración de acción: 3-6 horas
 Efectos adversos: Cefalea, bradicardia, colapso, hipotensión, bradicardia paradójica, palpitaciones.

Bibliografía
Farreras. Medicina Interna. 14ª edición.
Harrison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.
riesgovascular.com/SAMFYC/archivos/19_Urgencias.pdf
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872002000300013&script=sci_arttext; 25 de septiembre de 2007, 11:10
Alberto Espinoza dijo...: Saludos Doctor y compañeros:

-Tema a tratar: “Esclerodermia”

Esta enfermedad la podemos encontrar más en mujeres (en razón de 3:1) especialmente en la tercera y cuarta décadas de la vida. Se caracteriza porque afecta el tejido conjuntivo en forma de una fibrosis y de alteraciones degenerativas principalmente de la piel. La piel se torna más engruesa y si el compromiso es esofágico produce disfagia. También se comprometen la sinovial de diartrodias, arterias digitales, por lo que esto puede provocar el fenómeno de Raynaud, y además afecta arterias medianas y pequeñas de diversos órganos. Con respecto a su fisiopatología
puedo decir qué:

No se tiene bien claro su origen pero se piensa que la enfermedad se debe a una perturbación en el mecanismo de regulación del colágeno, síntesis aumentada o degradación disminuida. Por lo que, la colagenasa, una de las enzimas que intervienen en la degración del colágeno, se encuentra muy disminuida en la esclerodermia. Además se producen autoanticuerpos, de los cuales los antinucleares se encuentran en más del 90% de los pacientes. Con respecto a su morfología tenemos que a nivel de la:
Piel: Marcado aumento del colágeno de la dermis, atrofia de anexos cutáneos y atrofia de la epidermis. La substancia fundamental de la dermis presenta degeneración mucoide. Si la lesión está circunscrita a un solo sector
de la piel, se llama morfea.

Vasos sanguíneos: En los de mediano calibre hay hiperplasia de la íntima y acúmulos de mucopolisacáridos ácidos. En las arterias pequeñas se produce una arteritis, a veces con necrosis fibrinoide y trombosis.

Tracto gastrointestinal: Se produce fibrosis de la mucosa, submucosa y muscular del tercio inferior del esófago en el 75% de los casos. En menor intensidad esta alteración se encuentra especialmente en la mucosa del resto del tubo digestivo, en el que, además, pueden encontrarse úlceras, divertículos y arteritis.

Riñones se produce:

•Alteraciones vasculares predominantemente de la íntima en arterias radiadas corticales y arciformes.

•Arteritis necrotizante en arterias más pequeñas y
lesiones secundarias a isquemia relativa o absoluta.

•Por tratamiento con penicilamina puede aparecer una nefropatía extramembranosa.

Pulmones: Se producen principalmente fibrosis intersticial, que puede llegar al pulmón en panal de abejas, y, además, lesiones arteriales.

Bibliografía usada:

http://www.sochire.cl/article/articleview/38/1/30/

www.medmayor.cl/.../Resumenes/manifestaciones%20cutaneas%20de%20las%20mesenquimopatias%2dcalderon.doc –

Frase del día: “Por muy larga que sea la tormenta, el sol siempre vuelve a brillar entre las nubes”

Khalil Gibran; 25 de septiembre de 2007, 14:26
nelson aguilar hernandez dijo...: LUPUS ERITEMATOSO

el lupus eritematoso es una enfermedad autoinmunitaria en la que los órganos, tejidos y células se dañan por la adherencia de diversos anticuerpos y complejos inmunitarios.
Se sabe que aproximadamente el 90% de los casos corresponde a mujeres en edad reproductiva.

El lupus es causado por la interacción entre ciertos genes predisponentes y factores ambientales, originando respuestas inmunitarias anormales.
En la respuesta inmunitaria encontramos desde una hiperreacción e hipersensibilidad de los linfocitos T y B hasta una regulación deficiente de la disponibilidad de antígenos con respuestas permanentes por parte de los anticuerpos. La hiperreacción de los linfocitos hace que las células reaccionen más fácil por antígenos que generan las primeras señales activadoras y las moléculas que estimulan la activación celular completa.
El resultado de estas anormalidades son la producción sostenida y exagerada de autoanticuerpos patógenos y la formación de complejos inmunitarios que se unen a ciertos tejidos, lo cual va a provocar:
- Secuestro y destrucción de células revestidas de Ig.
- Fijación y segregación de las proteínas que forman el complemento
- Liberación de quimiotaxinas, péptidos vasoactivos y enzimas destructoras en los tejidos.

En esta enfermedad existen antígenos que son presentados en ubicaciones que reconoce el sistema inmune. Estos antígenos, autoanticuerpos y complejos inmunitarios persisten durante un período prolongado de tiempo, permitiendo que el daño de los tejidos se acumule hasta el punto en que se produce una enfermedad clínica.

El lupus eritematoso es una enfermedad multigénica. Es probable que loa alelos de varios genes normales contribuyan un poco a las respuestas inmunitarias anormales. Si estas variaciones se acumulan en una proporción suficiente, entonces aparece la enfermedad.

El diagnóstico de esta enfermedad se realiza mediante el cuadro clínico y la presencia de autoanticuerpos. Dentro de estos exámenes encontramos la detección de anticuerpos antinucleares, el cual es el mejor estudio de detección, cabe señalar que si no se encuentran es muy probable que el paciente no tenga lupus. También encontramos, entre otros, la detección del anticuerpos Anti-dsDNA, donde la concentración alta es específica para lupus y en algunos pacientes se correlaciona con la actividad de la enfermedad, la nefritis y la vasculitis.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se dan por sistemas:
- Manifestaciones diseminadas: gran parte del tiempo presentan síntomas como fatiga. Mialgias y artralgias. Con el tiempo aparecen más manifestaciones.
- Manifestaciones musculoesqueléticas: presencia de poliartritis intermitente, leve o discapacitante, caracterizada por edema de los tejidos blandos e hipersensibilidad articular, por lo general en manos, muñecas y rodillas. Si existe sinovitis quiere decir que la enfermedad esta diseminada y activa.
- Manifestaciones cutáneas: existe el llamado lupus eritematoso discoide que genera lesiones circulares con bordes hiperpigmentados, escamosos y elevados con centro atrófico y despigmentado, estas lesiones pueden ser tan intensas que pueden provocar una desconfiguración. También existe el lupus eritematoso cutáneo subagudo que son escamosas, rojizas similares a la de la psoriasis, con bordes rojos. Estos pacientes son muy fotosensibles.
- Manifestaciones renales: la nefritis es la manifestación más grave, ya que tiene alto grado de mortalidad. Los pacientes con un daño glomerular proliferativo y peligroso presentan hematuria y proteinuria, desarrollan síndrome nefrótico e hipertensión.
- Manifestaciones del sistema nervioso central: la manifestación más frecuente del lupus es la disfunción cognoscitiva, en particular problemas de memoria y razonamiento. También son frecuentes las cefaleas que por lo general traducen una exacerbación del lupus.
- Obstrucción vascular: aumenta la prevalencia de crisis isquémica transitoria, apoplejía e infarto al miocardio. La isquemia cerebral es causada por una obstrucción focal que puede ser originada por una inflamación o una vasculitis, o por embolias provenientes de una placa en la carótida
o de vegetaciones fibrinosas en la endocarditis de Libman- Sachs.
- Manifestaciones pulmonares: la más común es la pleuritis, con o sin derrame pleural. Las manifestaciones más peligrosas son la inflamación intersticial que origina fibrosis y la hemorragia intraalveolar.
- Manifestaciones cardíacas: la más frecuente es la pericarditis. Las manifestaciones más complicadas son la miocarditis y endocarditis de Libman- Sachs que origina insuficiencia valvular, casi siempre mitral o aórtica.
- Manifestaciones hematológicas: la más frecuente es la anemia, por lo general normocítica normocrómica. También es frecuente encontrar leucopenia y trombocitopenia, esta última mas complicada.
- Manifestaciones digestivas: se puede presentar nauseas, vómitos y dolor abdominal difuso producida por una peritonitis autoinmunitaria. También puede ocurrir una vasculitis intestinal que puede ser muy peligrosa ya que puede ocasionar hemorragia, isquemia y sepsis.
- Manifestaciones oculares: el lupus se acompaña de síndrome de Sjögren y conjuntivitis inespecífica. Existen manifestaciones complicadas como la vasculitis retiniana o la neuritis óptica que pueden provocar ceguera en días o semanas
El lupus no tiene curación y es muy difícil que la persona que lo tenga no presente manifestaciones clínicas de este síndrome. Por lo tanto el tratamiento consiste en controlar y evitar las exacerbaciones agudas, luego se deben diseñar estrategias de mantenimiento destinadas a suprimir al máximo posible los síntomas y evitar daño orgánico.

Bibliografía

- Principios de medicina interna de Harrison, 16va edición, editorial Mcgraw- Hill.; 25 de septiembre de 2007, 20:30
Unknown dijo...: AMILOIDOSIS

Definición

Es una entidad clínica, fisiopatologica, que se produce como consecuencia de deposito de amiloide (proteínas anómalas) en la matriz intersticial (no intracelular) de varios tejidos o tejidos únicos en el organismo.
El nombre de amiloide corresponde a estas proteínas anómalas plegadas entre si, que fueron descritas por Virchow en 1854, por la similitud con el almidón en su tinción.

Fisiopatologia

Ocurre un deposito de amiloide en la matriz intersticial, en donde se ha identificado una proteína precursora de origen hepático que estaría gatillando el cambio de la conformación de otras proteínas originando su deposito como fibrilla amiloidea, con una actividad lítica de los tejidos disminuida al amiloide, como consecuencia de su escasa solubilidad. La composición básica del amiloide esta dada por el amiloide P serico y los glucosaminoglicanos.

Clasificación

Los depósitos de amiloide se clasifican con una letra A ( de amiloide) seguida por la denominación de la proteína que la caracteriza. Ej: AL (L de liviano) en resumen: amiloidosis de cadenas livianas.

Se clasifican en

• Amiloidosis localizadas: se producen los depósitos en la piel, tiroides, páncreas, cerebro y corazón. Se asocia a fenómenos de glicosilacion proteica y fenómenos de entrecruzamiento de las proteínas propias de la edad. También se puede formar por tumores productores de hormonas polipeptídicas (carcinoma de tiroides, insulinotas, etc).

• Amiloidosis localizadas:
o Amiloidosis AL: es la que se observa con mayor frecuencia (primaria o asociada a mieloma múltiple).
o Amiloidosis por amiloide A (AA):es la llamada amiloidosis secundaria, que se puede producir por procesos inflamatorios crónicos ( artritis reumatoide, LUES, osteomielitis, etc). O por depósitos familiares de AA (fiebre familiar del mediterráneo, fiebre periódica hereditaria,etc).

• Amiloidosis heredofamiliares: se caracterizan por una aparición por sobre la 4 década de vida. Destacan las alteraciones del fibrinogeno, lizosima, apolipoproteinas, transtiretina ( transporta tiroxina y fija el retinol en sangre).

Cuadro clínico

El cuadro clinico es variable, pero en el caso de las amiloidosis generalizadas, el primer sígno es la proteinuria, por afección renal. Por lo general se produce hipertrofia de órganos, como corazón, pulmón, hígado, riñones y vaso, trayendo como consecuencia una disfunción en los tejidos en donde se deposita el amiloide. Dentro de los mas destacables se encuentran las afecciones de:

• Corazón: produce una miocardiopatica hipertrofica, que se traduce en una insuficiencia cardiaca que no responde al tratamiento medico con grados variables de arritmias. A la ecocardioigrafia, destaca un corazón hiperrefractil hipertrofico con centelleo granular.
• Piel: papulas de carácter céreo que aparecen en grupo en los pliegues de las regiones axilar, anal o inguinal, la cara y el cuello, o en zonas mucosas como el oído y la lengua. Se han observado equimosis periorbitarias.
• Aparato digestivo: debidos a alteraciones estructurales y a los plexos nerviosos. Los síntomas corresponden a obstrucción intestinal, malabsorcion, hemorragias, diarreas, macroglosia ,etc.

Los sistemas respiratorio, endocrino y locomotor pueden verse afectados, pero sus manifestaciones clínicas son poco orientadoras. En cambio, las afecciones del SN se pueden traducir en neuropatías periféricas, incompetencia de esfínteres, disfunción de la sudación, hipotensión postural, proteínas en el LCR aumentadas. No existe compromiso de los pares craneales.

Diagnostico

Se sospecha de forma clínica y se establece con biopsia y estudios genomicos y pruebas inmunohistoquimicas.

Pronostico

Es una enfermedad de avance lento, progresiva que llega a la muerte si no se trata. La sobrevida puede ser desde 12 meses hasta 15 años según sea el tipo especifico de amiloidosis.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son:
• Reducir la producción de precursores
• Inhibir la síntesis y el deposito extracelular de fibrillas de amiloide,
• Aumentar la lisis de los depósitos existentes.

En el caso de AL, los fármacos alquilantes o el transplante de células madre hematopoyeticas con inmunosupresores (melfalan) ha tenido éxito. Otro medicamento, el IDOX, que se une al amiloide y facilita su reabsorción ha tenido éxito en algunos casos de amiloidosis.
En el caso de las amiloidosis por procesos inflamatorios crónicos, la colchicina es útil para prevenir las crisis agudas.
En casos de falla cardiaca, el transplante es una buena opción.

BIBLIOGRAFIA

-Principios de medicina interna de Harrison, 16va edición, editorial Mcgraw- Hill. pag 2226-2231.
-Manual de patologia PUC.; 25 de septiembre de 2007, 20:35
Rodrigo González Cerda dijo...: ARTRITIS REUMATOIDEA

La artritis reumatoídea (AR) es una enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica, de etiología desconocida, cuya expresión clínica más importante se encuentra en las articulaciones lo que lleva progresivamente a distintos grados de invalidez. Es más frecuente en mujeres que en hombres, con una relación de 6-7 mujeres por 1 hombre. La edad de inicio es a los 40 años ± 10 años. Afecta principalmente a articulaciones sinoviales. Los pacientes sufren daño articular con dolor y limitación en la función articular, pueden presentar manifestaciones extra-articulares. No hay un tratamiento curativo conocido para la AR.
PATOGENIA. Se reconocen dos tipos de fenómenos: Uno que produce la inflamación articular, y otro que lleva a la destrucción articular, donde vasos de neoformación, células sinoviales, células tipo fibroblastos y macrófagos, constituyen el tejido de granulación que destruye el cartílago y el hueso. Dicho tejido hace que la sinovial reumatoídea tenga muchas características de un tumor que invade localmente, pero nunca deja de responder a factores antiproliferativos o antiinflamatorios ni da metástasis.
En la etapa inicial de la enfermedad, los linfocitos T son activados por un antígeno o antígenos actualmente desconocidos. Se supone que en esta etapa se inicia la información que llevará a la amplificación de la respuesta inmune, el reclutamiento de mononucleares, la transformación de linfocitos B en células productoras de anticuerpos, liberación de citoquinas, formación de complejos inmunes, activación del complemento, quimiotaxis, llegada de polimorfonucleares, fagocitosis, liberación de enzimas lisosomales y radicales libres, todo lo cual contribuye a la génesis del proceso inflamatorio. Por otro lado, la activación de macrófagos lleva a la liberación de potentes citoquinas proinflamatorias, como la interleukina 1 (Il-1) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), que inducen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y la activación de metaloproteinasas. Esto favorece el reclutamiento celular y la destrucción tisular.
Las tres características patológicas principales de la AR son:
1) Serositis.
a - Sinovitis de las articulaciones, vainas tendíneas y bursas.
b - Serositis de la pleura y del pericardio.
2) Nódulos subcutáneos.
3) Vasculitis.
Los cambios patológicos precoces de la articulación en la AR son:
• Daño microvascular asociado con angiogénesis y con proliferación de las células de la membrana sinovial.
• Infiltración de la sinovial por linfocitos y células plasmáticas; edema, ingurgitación venosa, obstrucción capilar.
• Pannus reumatoídeo, es un tejido de granulación vascular compuesto por células sinoviales proliferadas, pequeños vasos sanguíneos, proteínas estructurales, proteoglicanos y células inflamatorias. El pannus causa destrucción (erosión) del tejido articular situado en la zona de unión entre la membrana sinovial y el cartílago.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
La AR es una enfermedad sistémica que se caracteriza por síntomas constitucionales y manifestaciones articulares y extraarticulares.
Al comienzo predomina la inflamación articular mientras que en la fase crónica es más prominente la destrucción articular y las complicaciones sistémicas.
La inflamación generalmente aparece en las articulaciones periféricas y en las vainas tendíneas, con tendinitis y bursitis, y luego en las articulaciones más centrales. Respeta la columna, pero no en su porción cervical.
• La sinovitis precoz produce edema o sensibilidad dolorosa de las pequeñas articulaciones de las manos o pies. Es característicamente una artritis simétrica, afecta el mismo grupo de articulaciones al lado izquierdo y derecho.
Las Rx al inicio sólo muestran edema de partes blandas y osteoporosis periarticular. En etapas más avanzadas aparecen las erosiones. El líquido sinovial es inflamatorio, rico en PMN durante todas las etapas de la enfermedad.
La presentación puede variar de episodios intermitentes insidiosos de inflamación articular a un curso persistente progresivo y destructivo; puede ser de comienzo brusco con poliartritis en el que las manifestaciones articulares se acompañan de postración y fiebre. Su presentación proteiforme puede hacer difícil el diagnóstico en las etapas iniciales de la enfermedad.
Los síntomas constitucionales son rigidez matutina, fatiga, fiebre, anorexia y baja de peso. El síntoma más característico es la rigidez matutina que dura de 30 minutos a varias horas. El dolor en la movilidad o la presencia de sensibilidad de una articulación es un criterio diagnóstico que debe estar presente de modo contínuo durante más de 6 semanas. Edema de partes blandas de al menos una articulación debe ser documentado y presentarse por más de 6 semanas. El compromiso de una segunda articulación y el compromiso simétrico deben verificarse adecuadamente.
Las manifestaciones extra-articulares de la AR incluyen:
• Nódulos reumatoídeos en el 25 % de los enfermos. Los nódulos se observan en las superficies extensoras y en las estructuras periarticulares sometidas a presión mecánica.
• Vasculitis en AR compromete capilares y vénulas y a veces arteriolas. Son poco frecuentes, 8 % - 10 % de los enfermos, a veces parecen una Poliarteritis Nodosa. Pueden producir úlceras y necrosis sobre los maléolos.
• Formas agudas y febriles de AR se asocian con pleuritis, pericarditis y miocarditis. Estos enfermos tienen títulos de FR elevados y leucocitosis.
• Puede ocurrir una mononeuritis múltiple que se manifiesta por disminución de fuerzas (caída) de un pie o de la muñeca. Se debe a una vasculitis de los pequeños vasa nervorum.
• Las manifestaciones pleuropulmonares de la AR incluyen nódulos reumatoídeos en el pulmón, fibrosis pulmonar intersticial difusa, neumonitis y pleuresía con o sin derrame.
• Las manifestaciones oculares de la AR incluyen la xeroftalmia o sequedad ocular que obliga al uso de lágrimas artificiales asociada con un Síndrome de Sjögren (frecuente) y otras formas son la epiescleritis, escleritis y escleromalacia perforans (raras).
En resumen los criterios clínicos que apoyan el diagnóstico son:
1.- Rigidez articular matutina y por una hora
2.- Artritis de tres o más áreas articulares
3.- Artritis de las manos (muñecas, MCF, IFP)
4.- Artritis simétrica
5.- Nódulos reumatoídeos
6.- Factor reumatoídeo sérico positivo
7.- Radiología típica en manos y muñecas
Laboratorio
Es frecuente la presencia de Anemia, trombocitosis y, a veces, discreta leucocitosis. La VHS suele estar elevada sobre 30 mm/h. Factor Reumatoideo (FR): Son autoanticuerpos, generalmente de tipo IgM, dirigidos contra el fragmento Fc de la IgG. En el 80% de los enfermos el FR está presente, especialmente en la etapa inicial de la enfermedad. Su sola presencia no es diagnóstica, ya que se puede encontrar también presente en otras enfermedades del tejido conectivo, en algunos enfermos con infecciones crónicas por bacterias, hongos y parásitos y en algunas otras enfermedades inflamatorias crónicas e idiopáticas.
Líquido sinovial: es del tipo inflamatorio: el aspecto es turbio y la viscosidad está disminuída, con un recuento celular que varía entre 5 mil a 50 mil células/mm3, en su mayoría PMN.
Imagenología-Radiología: osteoporosis periarticular, edema de partes blandas. Luego disminución de espacio articular y erosiones en los márgenes articulares. En etapa tardía puede aparecer anquilosis.
Tratamiento de la Artritis Reumatoídea
Tres clases de drogas son las utilizadas habitualmente:
AINES. Los antiiflamatorios ayudan a reducir el dolor y la inflamación, pero no eliminan por completo los signos y síntomas de AR activa.
Corticoesteroides. Se utilizan en dosis bajas y para algunos enfermos. Habitualmente 7,5 mg/día o menos de prednisona por 1 a 6 meses. Pueden retardar el daño articular al interferir con las actividades de la membrana celular, inhibir la síntesis de prostaglandinas y de leucotrienos.
Antirreumáticos. Agentes antimaláricos (Cloroquina e Hidroxiclororoquina), Sales de Oro, Metotrexate, Leflunomida, Sulfasalazina, Azatioprina, Ciclosporina, Antagonistas del factor de necrosis tumoral, Ciclofosfamida.

Bibliografía.
http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/ArtritisReumatoidea.html
Farreras. Medicina Interna. ED: 14ª.
Harison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.; 25 de septiembre de 2007, 21:43
nelson aguilar hernandez dijo...: DETERIORO PSICOORGANICO

Se sabe que durante la vejez ocurren muchos cambios fisiológicos. Por ejemplo, en los ancianos se produce un mayor número de alteraciones estructurales de los cromosomas, de entrecruzamiento de ADN y de la frecuencia con que se producen las roturas de una sola cadena. Disminuyen las metilaciones del ADN y se pierden secuencias teloméricas de este. La estructura primaria de las proteínas no se altera, pero aumentan los cambios posteriores a la traducción, como son la desaminación, la oxidación, los entrecruzamientos y la glucación no enzimática. Las mitocondrias también se deterioran, aunque no siempre lo hacen de forma constante.

Existen tres grandes teorías genéticas de envejecimiento. La primera no dice que como en la naturaleza los animales suelen morir de causas externas al envejecimiento, el envejecimiento podrían depender de mutaciones que abrevian la proyección de la vida a largo plazo. Estas mutaciones se acumulan con el tiempo y provocan la vejez. La segunda dice que el envejecimiento se debe a los efectos tardíos y nocivos de los genes que se mantienen gracias a las ventajas que esos genes otorgan antes de la reproducción. La tercera teoría se refiere a los nichos ecológicos, donde los riesgos a la vida son escasos, aquí la teoría dice que la evolución prefiere aquellas mutaciones que retrasan el proceso de envejecimiento, con el fin de que estos especímenes puedan cuidar y proteger a su prole.

También esta la teoría de la “lesión aleatoria”, que dice que existe una pérdida del equilibrio entre el daño ininterrumpido (como por ejemplo la presencia de radicales libres, la glucación o la oxidación) y las fuerzas de reparación.

El envejecimiento humano se caracteriza por la disminución progresiva de las reservas homeostáticas de todos los sistemas, aparatos y órganos corporales. El deterioro de cada sistema se produce sin ninguna relación con los cambios que experimentan otros sistemas orgánicos y depende de la alimentación, del ambiente, de los hábitos personales, además de los factores genéticos.

Algunos de estos cambios y sus consecuencias en los diversos sistemas son:

- Sistema nervioso: Atrofia encefálica, que puede provocar demencia senil o síndrome confusional. Disminución de catecol por el encéfalo, puede provocar depresión. Disminución de síntesis dopaminérgica en el encéfalo, puede generar enfermedad de Parkinson. El aumento del reflejo de enderezamiento puede aumentar el riesgo de caídas.

- Estado general: el aumento de grasa corporal puede generar obesidad. La disminución de agua corporal puede provocar anorexia.

- Ojos y oídos: la presbiopía y la opacificación de los cristalinos puede provocar ceguera. La disminución de la capacidad para captar sonidos de alta frecuencia puede evolucionar a sordera.

- Sistema Endocrino: la perturbación de la homeostasis de glucosa puede provocar diabetes. La disminución de la captación y eliminación de tiroxina puede generar una disfunción tiroidea. La disminución de la absorción y activación de vitamina D puede provocar osteoporosis.

- Aparato respiratorio: la disminución del reflejo tusígeno puede provocar una neumonía por broncoaspiración. La disminución de la elasticidad pulmonar y aumento de la rigidez de la pared torácica puede producir disnea o hipoxia.

- Aparato cardiovascular: la disminución de la distensibilidad arterial y aumento de la presión arterial pueden generar hipertensión o un cuadro sincopal. La disminución beta- adrenérgica puede provocar insuficiencia cardíaca . La disminución de la sensibilidad de los barorreceptores y disminución del automatismo del nódulo sinusal puede provocar un bloqueo cardíaco.

- Vías gastrointestinales: la disminución de la función hepática puede evolucionar en cirrosis. La disminución de la acidez estomacal puede provocar osteoporosis o hipovitaminosis de vitamina b12. La disminución de la motilidad del colón puede provocar impactación fecal. La disminución de la función anorrectal puede provocar incontinencia fecal.

Sistema musculoesquelético: la disminución de la masa corporal magra y disminución de la densidad ósea puede generar deficiencias funcionales como fractura del cuello del fémur.

Bibliografía
- Principios de Medicina Interna de Harrison, 16 Edición, editorial Mcgraw- Hill.; 26 de septiembre de 2007, 21:26
Rodrigo González Cerda dijo...: SÍNDROME HELLP

DEFINICION Y CLACIFICACIÓN
Es un conjunto de signos y síntomas que traducen tres alteraciones básicas, a saber: hemolisis, elevación de las enzimas hepáticas y plaquetopenia o trombocitopenia (por lo tanto HELLP, hemolysis, elevated liver enzimes, low platelets count). Es una complicación de la preeclampsia severa. La clasificación comprende al síndrome HELLP propiamente tal, según Sibai el HELLP parcial que requiere la presencia de al menos un criterio de los ya mencionados, y por último la clasificación propuesta por Martin, que contempla tres clases según el recuento plaquetario: clase 1 (plaqutas < 50.000), clase 2 (plaquetas entre 50.000 y 100.000) y clase 3 (plaquetas >100.000 pero < 150.000)
ETIOLOGIA
Se desconoce la etiología de este síndrome, pero se postulan cuatro hipótesis, como, la isquemia placentaria, los lípidos maternos, el mecanismo inmunológico y la impronta genética.
CLÍNICA
La incidencia del Síndrome HELLP oscila entre el 4 y el 14% de las hipertensas embarazadas, y éstas últimas constituyen el 5 al 10% del total de gestantes. Se presenta más frecuentemente en mujeres menores de 25 años (57%), blancas (57%), primigestas (52%) y con una edad gestacional entre 27 y 36 semanas (71%), siendo de aparición más frecuente antes del parto.
Los síntomas asociados al Síndrome HELLP más frecuentemente, son: dolor en hipocondrio derecho y epigastrio (65%), náuseas y/o vómitos (36%), cefaleas (31%), sangrado (5%), ictericia (5%), diarrea (5%) y dolor en hombro o cuello (5%). Por lo general en el Síndrome HELLP no hay una verdadera insuficiencia hepática y la función del hígado se mantiene con tiempo de protrombina y fibrinógenos normales, salvo que exista coagulación intravascular diseminada.
DIAGNOSTICO
Los criterios para diagnosticar el Síndrome HELLP, son los siguientes:
 Hemólisis: esquistocitos en el frotis de sangre periférica
 Bilirrubina: ≥ 1,2 mg./dl.
 Hemoglobina < 10 mg./dl.
 Enzimas hepáticas: elevadas (GOT > 72 UI/l, LDH > 600 UI/l, GPT > 70 UI/l).
 Plaquetas < 100.000 x mm3.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentemente observadas son: Coagulación Intravascular Diseminada (21%), Abruptio Placentae (16%), Insuficiencia Renal Aguda (8%), Ascitis severa (más de 1000 cc) (8%), Edema Pulmonar (6%), Edema Cerebral (1%), Hematoma Hepático Subcapsular o ruptura Hepática Espontánea (1%).
TRATAMIENTO
Toda gestante hipertensa con complicaciones hematológicas debe ser tratada como si el proceso estuviera inducido por el embarazo. Por consiguiente, ello implica la extracción del feto, y en la mayoría de los casos la paciente mejora rápidamente tras el parto.
El plan de tratamiento de las pacientes con síndrome HELLP incluye lo siguiente:
Iniciar la inducción con oxitocina inmediatamente, a no ser que exista contraindicación para el parto vaginal. Los cambios en el cuello uterino deben aparecer poco después de comenzar la inducción. Si se prevé que el parto va a prolongarse más de 12 hs. tras el comienzo de la inducción es preferible realizar cesárea.
No se harán transfusiones de plaquetas, a no ser que el recuento plaquetario sea inferior a 20.000/mm2, o menor de 40.000/mm2 si la paciente presenta signos de alteración de la hemostasia. Si es necesario hacer transfusión de plaquetas, cada unidad administrada aumentará el recuento plaquetario en, aproximadamente, 10.000/mm2. Dado que el objetivo de lograr un aumento del recuento plaquetario de aproximadamente 50.000/mm2, suele ser útil con transfundir 10 U de plaquetas. Los concentrados de hematíes se administran si el hematocrito desciende por debajo del 30%. Esta situación suele darse con mayor frecuencia en el postparto precoz, y se debe más al efecto vasodilatador, la hemodilución y la pérdida sanguínea durante el parto que a la hemólisis.
Estas pacientes suelen presentar oliguria y es frecuente emplear un catéter de presión venosa central (PVC) para monitorizar adecuadamente la administración intravenosa de líquidos. La inserción de catéteres en la subclavia está contraindicada en las pacientes con trombocitopenia, ya que existe un elevado riesgo de hemorragia interna y hemomediastino. Si se toma una vía de PVC, debe hacerse en la yugular interna o en una vena periférica.

Bibliografía.

www.sapue.com.ar/SindromeHellp.pdf
www.siicsalud.com/dato/dat051/06n09009.htm
med.unne.edu.ar/revista/revista103/sindrome_hellp.html; 27 de septiembre de 2007, 18:31
Alberto Espinoza dijo...: Saludos Doctor y compañeros:

•Tema a tratar: “Eclampsia”

Tenemos que la eclampsia se define como: “el desarrollo de convulsiones por encefalopatía hipertensiva en una paciente preeclámptica y no atribuidas a otras causas”. En está patología que se da en embarazadas la incidencia es de 1 por cada 2000 partos. Un signo característico de esta enfermedad es la convulsión y le precede la "preeclampsia".

Se han visto casos en los que hay hasta un 20% de convulsiones que se producen hasta seis días posteriores al parto.

Encontraremos pacientes que pueden experimentar "auras", como por ejemplo: dolor epigástrico, hiperirritabilidad y también hiperreflexia. Puede ocurrir una hipertensión arterial severa pero para esto las convulsiones no requieren de altos valores tensiónales.

Otro aspecto característico de esta patología es la proteinuria y edemas que se pueden presentar con formas de insuficiencia cardiaca o renal. Se diagnostica por el incremento de los valores de la tensión arterial, mayor de 30 mmHg la presión sistólica o más de 15 mmHg la presión diastólica, más la detección de proteinuria y la aparición de edema generalizado en una mujer hipertensa crónica por la que esta presentación es la de peor pronóstico para el feto.

Otra cosa que debo recalcar es que es un diagnóstico sencillo no así es más difícil en pacientes bajo tratamiento antihipertensivo porque puede enmascarar las variaciones tensiónales de la primera fase de la preeclampsia sin proteinuria. El descenso del recuento de plaquetas puede servir de ayuda para el diagnóstico, así como los incrementos progresivos de los niveles de "ácido úrico" y afectación de los órganos blanco propios de la hipertensión arterial crónica.

Bibliografías usadas:

http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2006/Preeclampsia.pdf

http://www.med.ufro.cl/obgin/Fronteras/vol2num1/eclampsia.pdf

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Obstetricia/SHE199~1.PDF

Frase del día:” Todo hombre, por naturaleza, desea saber”

Aristóteles; 27 de septiembre de 2007, 18:41
nelson aguilar hernandez dijo...: PREECLAMPSIA

La preeclampsia es una forma de presión arterial alta que se produce durante el embarazo. Ésta también se conoce como hipertensión inducida por el embarazo o toxemia. La eclampsia son ataques o convulsiones provocados por una complicación de la preeclampsia. Se sabe que puede complicar desde el 6 al 8 % de todos los embarazos en países desarrollados.
Se diagnóstica la preeclampsia cuando tenemos en evidencia una diada clínica que se caracteriza por:
- hipertensión arterial, con cifras mayores a 140 mmhg de presión sisólica o más de 90 de presión diastólica. Estas cifras deben ser tomadas con la paciente en posición sentada y en reposo
- Proteinuria con cifras mayores o iguales a 0,3 gr en 24 horas.
Algunos síntomas de la preeclampsia son dolor de cabeza severo, mareos, tinitus, somnolencia, ambliopía, ceguera súbita, hemesis, edema de extremidades, oliguria, hematuria, taquicardia, nauseas, vómitos, fiebre, visión borrosa, dolor abdominal.
La preeclampsia se clasifica en moderada o grave, de acuerdo a la severidad de la hipertensión,
la proteinuria, y la presencia de signos y síntomas que manifiesten compromiso de otros
órganos . En la PE moderada, la presión arterial no sobrepasa los 160/110 mmHg,
la proteinuria es menor a 5 gr en 24 horas, la diuresis mayor a 500 cc en 24 horas, y
puede asociarse a edema generalizado moderado, pero sin compromiso de la
coagulación, tampoco se observa compromiso hepático ni compromiso neurológico. En cambio en la preeclampsia severa los valores de presión arterial y proteinuria son superiores, la diuresis en 24 horas menor a 500 cc, hay edema generalizado, que puede llegar a anasarca y edemapulmonar, puede asociarse a trombocitopenia, existe elevación de enzimas hepáticas, incluso pueden haber manifestaciones de compromiso del sistema nervioso central, que se caracteriza por la presencia de un cuadro clínico llamado síndrome de hiperperfusión encefálica, que presenta síntomas como cefalea, alteraciones visuales y alteración de conciencia.
La preeclampsia es más común en el primer embarazo de una mujer y en las mujeres con hermanas o madres que han tenido preeclampsia. El riesgo de sufrir preeclampsia es más alto si la madre está cargando a 2 o más bebes, si la madre es adolecente y si tiene más de 40 años. Otras mujeres en riesgo son las que ya tienen la presión alta o sufren alguna enfermedad de los riñones antes de que ellas salgan embarazadas.
Si no se logra controlar la preeclampsia, la enfermedad puede progresar y convertirse en eclampsia. A medida que la preeclampsia se agrava, la presencia de proteínas en la orina puede incrementar progresivamente y se pueden obtener resultados anormales en pruebas de función hepática y encontrar presencia de oliguria.
La preeclampsia es un transtorno multisistémico, que puede provocar graves daños tanto a la madre como al feto, ya que al haber una contracción de los vasos sanguíneos, se reduce la cantidad de nutrientes recibidos por el bebé, lo que puede causar entre otras cosas bajo peso al nacer. Las complicaciones en la madre son varias, dentro de las cuales podemos mencionar: desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, edema pulmonar, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, síndrome de hiperperfusión encefálica y muerte.
El único tratamiento conocido actualmente para la preeclampsia es el parto. Sin embargo, si éste pudiera ser muy prematuro, la enfermedad se puede manejar con reposo en cama, control exhaustivo y realizar el parto tan pronto como el bebé tenga buenas probabilidades de sobrevivir fuera del útero.
Las pacientes con este problema generalmente se hospitalizan, pero a veces se pueden tratar en forma ambulatoria con un cuidadoso control de la presión sanguínea y del peso, además de exámenes de proteína en la orina.
Lo ideal es tratar de mantener bajo control esta enfermedad, hasta que se pueda lograr un parto después de 36 semanas de embarazo.

Bibliografía

http://geosalud.com/embarazo/Preeclampsia.htm

escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2006/Preeclampsia.pdf

http://www.walgreens.com/library/38/000200.jsp

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000898.htm; 27 de septiembre de 2007, 19:23
Unknown dijo...: SINDROME HEMOLITICO UREMICO

Definición

Es un trastorno sindromatico y no una enfermedad, por lo que se puede producir por múltiples causas que se enumeran mas adelante. Se caracteriza por su triada de anemia hemolítica microangiopatica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda. Epidemiologicamente, este síndrome se ve mas frecuente en pediatría, siendo causa de insuficiencia renal importante.

Etiología

Suele ser variada, pero se pueden dividir en post-infecciosas y no infecciosas e idiopaticas.

Dentro de las postinfecciosas, pueden ser virales o bacterianas (toxinas). En las primeras, destaca el SHU que se origina en los pacientes con VIH. En las segundas, básicamente se observa con cepas toxigenitas de Shigella y E.coli (cepa modelo 0157).
En las no infecciosas se pueden agrupar las idiopaticas, ya que muchas veces su causa no puede ser esclarecida, como lo que ocurre en el púrpura trombocitopenica trombotico que acompaña al post-parto.

Fisiopatologia

La fisiopatología no esta bien aclarada, pero se evidencia un daño directo en las membranas de los eritrocitos con un daño endotelial en los pequeños vasos, que provoca destrucción mecánica de los hematíes. Se desencadena frecuentemente por toxinas y polisacáridos bacterianos ( en el caso de las post-infecciosas).

Clínica

El síndrome cuenta con cuatro fases o estadios clínicos:

• Pródromos: es un 90% gastrointestinal. Los síntomas son generalmente vagos, como dolor abdominal, febrícula, vómitos y diarrea
• Intervalo libre: no es constante y oscila entre uno y quince días.
• Fase aguda: aparición brusca de anemia hemolítica, trombopenia y fracaso renal agudo. La duración es variable, de días a meses; presentan palidez intensa de piel y mucosas con afectación del estado general, debilidad intensa y fiebre con frecuencia. La anemia cursa en brotes. Puede haber hepatoesplenomegalia cuando las crisis hemolíticas son muy severas. La diátesis hemorrágica, cuando ocurre, ya que suele ser rara, se produce por tombocitopenia y se manifiesta por sangrado digestivo, hematemesis o melenas, púrpura o equimosis. La trombopenia suele durar unos siete días, indicando la normalización de la cifra de plaquetas el inicio de la recuperación, aunque es muy variable. Más de un 50% de los casos debutan con insuficiencia renal oliguria u oligoanúrica. Se presentan como una glomerulopatia con debut agudo, proteinuria que puede ser en rango nefrótico e HTA severa de difícil control con complicaciones cardiopulmonares o cerebrales. Los hallazgos anatomopatológicos de la afectación renal se dividen según la clasificación de Habib:103 Lesiones de predominio glomerular (microangiopatía trombótica glomerular), lesiones de predominio arteriolar y necrosis cortical. La afectación glomerular se caracteriza por oligoanuria, el pronóstico es bueno, y es la forma más frecuente. Las lesiones de predominio arteriolar se caracterizan por HTA severa que incluso evoluciona a maligna y es la responsable del deterioro de la función renal. La necrosis cortical tiene un pésimo pronóstico evolucionando a insuficiencia renal crónica terminal
• Fase crónica o secuelas: no esta presente en todos los casos, y frecuentemente se encuentra HTA, siendo esta la mas frecuente, proteinuria persistente e insuficiencia renal crónica.

Diagnostico

Se inicia con la anamnesis, con antecedentes relacionados a la ingesta de alimentos ( carnes) que puedan orientar al cuadro clínico.
Se utilizan hemograma completo con recuento de plaquetas, deshidrogenada láctica, bilirrubina. Creatinina serica, BUN, orina completa y sedimento urinario.

Tratamiento

Soporte de la IRA.
El inicio precoz de una nutrición adecuada es, aún, más importante en este síndrome. La anemia se debe corregir con cifras de hematocrito inferiores a 15%, o si es sintomática. No se debe pretender normalizar el hematocrito y las transfusiones deben ser de 10 ml/kg. La transfusión de plaquetas está CONTRAINDICADA, ya que favorece la agregación intravascular y la formación de microtrombos. La hipertensión arterial se debe tratar con bloqueantes del calcio de acción corta como la nifedipina. El tratamiento de elección de las convulsiones son las benzodiacepinas de acción corta. La diálisis se debe establecer de forma precoz siendo de elección en estos pacientes la diálisis peritoneal. Muchos son los tratamientos específicos que se han intentado (heparina, fibrinolíticos, antiagregantes plaquetarios, infusión de prostaciclina, IgG, vitamina E e infusión de plasma fresco congelado), sin embargo no está claro el beneficio conseguido con ninguno de ellos. Parece que la plasmaféresis que es de gran utilidad en adultos con púrpura trombótica trombocitopénica, podría ser de utilidad en pediatría.

BIBLIOGRAFIA

-Manual Washington de terapeutica medica.
-Terapia intensiva de la SATI
-Nelson, tratado de pediatria
-Harrison, 16 ed.; 27 de septiembre de 2007, 20:28
nelson aguilar hernandez dijo...: MIELODISPLASIAS

Las mielodisplasias o síndromes mielodisplásicos son una variedad de alteraciones en donde la fúnción de la medula ósea no es adecuada y no se produce el numero necesario de células sanguíneas para que el cuerpo funcione correctamente.
Los síndromes mielodisplásicos son un grupo de trastornos caracterizados por una o más citopenias de la sangre periférica secundarias a la disfunción de la médula ósea. El síndrome puede surgir de forma primaria o de manera secundaria después de tratamiento con quimioterapia o radioterapia, o ambos, para otras enfermedades, como en el caso de algún cancer. La mielodisplasia secundaria generalmente tiene un pronóstico menos favorable que la mielodisplasia primaria. El pronóstico está directamente relacionado con el número de células blásticas de la médula ósea y con el grado de citopenias de la sangre periférica. Los MDS se transforman en leucemia mieloide aguda (LMA) en cerca de 30% de los pacientes después de varios intervalos de diagnóstico; la transformación ocurre a un ritmo diferente.
Histologicamente en las mielodisplasias encontramos morfología anormal de la médula ósea y las células sanguíneas. Con frecuencia se observa hiperplasia eritroide megaloblástica con anemia macrocítica asociada con niveles de B12 y folato normales. Los granulocitos circulantes a menudo son severamente reducidos en número, con frecuencia hipogranulares. Se observan megacariocitos anormalmente pequeños (micromegacariocitos) en la médula y aparecen plaquetas hipogranulares o gigantes en la sangre.

Las mielodisplasias se clasifican de acuerdo a una escala francoamericobritanica o también llamada FAB, en donde se clasifican en cinco y cada una de ellas tiene un pronóstico diferente. La clasificación y pronóstico es el siguiente:
-Anemia refractaria o resistente al tratamiento: donde las series mieloide y megacariocítica en la médula ósea parecen normales, pero está presente hiperplasia eritroide megaloblastoide. Se encuentra en la sangre anemia macrocítica con reticulocitopenia. La transformación a leucemia aguda es poco común y la supervivencia mediana varía entre 2-5 años en la mayoría de series. Este tipo representa 20%-30% de los pacientes.
-Anemia refractaria o resistente al tratamiento con presencia de sideroblastos en anillo: la sangre y la medula ósea son iguales a la anterior, pero la diferencia esta en que el 15 de los eritrocitos son sideroblastos en anillo. Cerca del 2 al 5 % de los pacientes presentan este tipo de mielodisplasia y el pronóstico es similar al anterior.-Anemia refractaria o resistente al tratamiento con exceso de blastos: existe mielopoyesis y megacariocitopoyesis desordenadas además de eritropoyesis anormal. La médula ósea contiene 5 al 20% de blastos mieloides y de 1 a 5% de blastos pueden circular en la sangre. La progresión a leucemia aguda ocurre en aproximadamente 40% de los pacientes, y la supervivencia mediana es generalmente de 6-9 meses.
-Anemia resistente al tratamiento con exceso de blastos en transformación: de un 20 a 30 % de las células de la medula ósea son blastos y más del 5% de ellos se aprecian en la sangre. Se ven bastones de Auer. De 60 a 75 % de estos pacientes desarrollan leucemia aguda y la supervivencia es de aproximadamente de 6 meses o menos.
-Leucemia mielomonocítica crónica: donde los precursores de los glóbulos rojos en la médula ósea parecen normales. Puede haber presencia de trombocitopenia leve asociada con megacariocitos morfológicamente normales. La médula contiene 5 a 20% de blastos y el recuento de monocitos circulantes es de 1000 por milímetro cúbico o más. Aproximadamente 30% de los pacientes progresa a leucemia aguda. La supervivencia mediana está en el rango de 14-18 meses.
El tratamiento para las mielodisplasias es amplio y contempla, entre otras, las siguientes medidas:

- La anemia deberá tratarse con transfusiones de glóbulos rojos, y los pacientes jóvenes deberán ser considerados para terapia con quelación de hierro con administración subcutánea de desferrioxamina y vitamina C. La desferrioxamina puede mejorar los recuentos de granulocitos y plaquetas en algunos pacientes, y puede reducir la necesidad de transfusión de glóbulos rojos.Se podría tomar en cuenta el uso de la eritropoyetina para mejorar la anemia.
-danazol, el cual a presentado algunos beneficios con respecto a la mejoría de la anemia y la reducción en la necesidad de transfusión en algunos pacientes.

-El interferón alfa puede causar una mejoría transitoria de trombocitopenia en 30%-50% de los pacientes con mielodisplasia.
-Los pacientes con mielodisplasias avanzadas o con leucemia mieloide aguda como resultado de la mielodisplasia podrían ser tratados con quimioterapia.

Bibliografía
http://www.saludalia.com/Saludalia/servlets/asisa/parseador/ps.jsp?x=doc_mielodisplasias1

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0370-41061999000500003&script=sci_arttext

http://www.meb.uni-bonn.de/cancernet/spanish/102495.html#REF.1.6; 29 de septiembre de 2007, 22:57
Alberto Espinoza dijo...: Saludos Doctor y compañeros:

•Tema a tratar: “Absceso Pulmonar”

Conceptualmente puedo decir que el absceso pulmonar es un reblandecimiento purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. Esto quiere decir que la cavidad contiene pus, que mayormente es inodoro, y hay restos de tejido pulmonar necrótico, leucocitos y fibras elásticas. Generalmente encontraremos abundantes bacterias, característicamente serán estafilococos y estreptococos.

La pared del absceso está formado por tejido pulmonar friable e infiltrado neumónico. Tendremos signos incipientes de organización. En un absceso antiguo veremos que está delimitado por una membrana piógena que está rodeada mayormente por una atelectasia o bien signos de neumonía descamativa. La resolución del absceso ocurre después del vaciamiento espontáneo o quirúrgico, con colapso y cicatrización.

La etiología de los abscesos puede ser por inhalación de cuerpos extraños, secundarios a obstrucción bronquial, neumonía, pioemia e infarto séptico, traumatismos pulmonares, diseminación transpleural, quistes hidatídicos infectados y tumores infectados. Actuealmente se encuetran cuatro mecanismos principales posibles de formación de un absceso pulmonar que son:

•Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración de cuerpos extraños.

•Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar.

•Origen neumónico: a partir de lesiones primitivamente
situadas en el parénquima pulmonar.

•Extensión de una supuración vecina, como absceso hepático, heridas y traumatismos pulmonares y otros.

Si nosotros encontramos cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos, especialmente Aspergillus y por bacterias del género Actinomices.

El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un empiema, más raramente un pioneumotórax, que si al mismo tiempo está en relación con el árbol bronquial, termina en una fístula bronco- pleural.

Bibliografías usadas:

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/02Respiratorio/2absceso.html

www.medmayor.cl/apuntes/apuntes/anatomiapatologica/pulmonar-IRA.ppt

www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/capitulo_11_introduccion_infecciones_respiratorias.pdf

Frase del día: “El mundo no está en peligro por las malas personas sino por aquellas que permiten la maldad”

Albert Einstein; 30 de septiembre de 2007, 13:31
Rodrigo González Cerda dijo...: MUERTE CEREBRAL

Definición
En general, corresponde a la ausencia total de respuesta neurológica integrada en el encéfalo (cerebro, troncoencéfalo y cerebelo), se debe excluir causas reversibles como intoxicaciones e hipotermia. La muerte cerebral invariablemente es seguida de paro cardiorrespiratorio, el cual puede ocurrir en horas a días, y rara vez, con un gran esfuerzo tecnológico, social, moral y económico, en meses.
En Chile el diagnóstico de muerte cerebral sólo puede ser formulado si el paciente va a ser donante, de ser así, se considera al paciente muerto y puede ser desconectado del ventilador, una vez que haya donado sus órganos. En caso contrario, el paciente no está en muerte cerebral, ni muerto y no puede ser desconectado del ventilador.
La legislación chilena exige la abolición total e irreversible de todas las funciones encefálicas. En la práctica clínica existe una excepción, el grupo de neuronas secretoras de hormona antidiurética ubicadas en el hipotálamo. Por lo tanto, no es necesario que el paciente presente una poliuria por diabetes insípida para plantear el diagnóstico. No se aceptan otras excepciones.
El diagnóstico debe ser realizado por 2 médicos, al menos uno de ellos neurólogo o neurocirujano. Los médicos que realizan el diagnóstico no deben estar vinculados al equipo de trasplante.
Causas de muerte cerebral
Las más frecuentes son: el traumatismo encéfalo craneano, la hemorragia subaracnoídea y la isquemia cerebral global debido a paro cardiorrespiratorio. Las infrecuentes son: infarto cerebral masivo, hemorragia cerebral (intra o extra-parenquimatosa), trombosis de venas cerebrales, tumor cerebral, meningitis, encefalitis, encefalomielitis diseminada aguda.
Normas para el diagnóstico de muerte cerebral:
El paciente debe presentar las siguientes condiciones:
 Coma.
 Descartar diagnóstico diferencial de muerte cerebral.
 Ausencia de todos los reflejos de troncoencéfalo y prueba de apnea positiva.
 Idealmente tener una causa conocida que puede provocar muerte cerebral.
 Diagnóstico diferencial de muerte cerebral:
Hipotermia: Una temperatura corporal menor a 27°C produce la abolición de todos los reflejos de troncoencéfalo. La academia americana de neurología estableció como temperatura mínima para hacer el diagnóstico de muerte cerebral 32°C. La misma academia solicita una temperatura mínima de 36,5°C para realizar la prueba de apnea. La legislación chilena pide que la temperatura mínima del paciente para establecer la muerte cerebral sea de 35°C.
Fármacos: Son de particular importancia en las unidades de cuidados intensivo, debido a su uso en pacientes críticos o por intento suicida. Los más frecuentes son: barbitúricos, antidepresivos tricíclicos y relajantes musculares. En su presencia no puede formularse el diagnóstico de muerte cerebral.
 Reflejos de troncoencéfalo que deben estar ausentes para realizar el diagnóstico de muerte cerebral:
1. Reflejo fotomotor: Con una luz potente se debe observar ausencia de contracción de las pupilas.
2. Reflejo corneal: Con algodón se estimula enérgicamente la cornea de cada ojo, debe existir ausencia de contracción de los músculos periorbiculares.
3. Reflejo óculo-cefálico: Se moviliza enérgicamente la cabeza en forma lateral (óculo-cefálicos horizontales, integrados en protuberancia) y en forma vertical (óculo-cefálicos verticales, integrados en mesencéfalo). Normalmente al realizar estos movimientos los ojos quedan, por fracciones de segundos, en el sentido contrario. En muerte cerebral los ojos quedan fijos en línea media.
4. Reflejo óculo-vestibular: Antes de realizar este reflejo debe descartarse una ruptura del tímpano con una otoscopía. Se estimula con 50 ml de agua a 30 y 44°C por 1 minuto, cada vez y en cada tímpano. El intervalo entre cada oído debe ser de 5 minutos. En pacientes en muerte cerebral, el estímulo de los tímpanos con agua fría o caliente no provoca movimiento de los ojos.
5. Reflejo faríngeo: Se produce al estimular la faringe, lo que provoca tos o náuseas. En pacientes intubados este es fácilmente evocado al movilizar enérgicamente el tubo endotraqueal.
6. Reflejos anormales al dolor: Debe haber ausencia de reflejos integrados en troncoencéfalo como el de descerebración (hiperextensión e inversión de extremidades superiores e inferiores), de decorticación (flexión de codos, muñecas y dedos de extremidades superiores y extensión de extremidades inferiores), de retirada y mueca facial.
7. Otros reflejos: Existen reflejos que son integrados en la médula espinal y su presencia no excluye el diagnóstico de muerte cerebral. Ejemplos son los reflejos de triple flexión y de Babinski. Otro reflejo descrito es el signo de Lázaro, la mayoría de los autores lo consideran integrado en la médula espinal y por lo tanto, no excluiría el diagnóstico de muerte cerebral.
8. Ausencia del reflejo de la respiración con la prueba de apnea.
Prueba de Apnea: se realiza para determinar si un estímulo metabólico intenso, la hipercapnia, logra estimular neuronas de los núcleos respiratorios del bulbo raquídeo. Se debe hacer una vez se cumplan las 4 condiciones para el diagnóstico de muerte cerebral. Se logra llegar a una presión parcial de CO2 de 60 mmHg y no se observan movimientos respiratorios ni alteraciones hemodinámicas o arritmias. Se considera que hay ausencia de actividad neuronal frente al estímulo. Prueba de apnea positiva.
Exámenes de laboratorio
Electroencefalograma (EEG): El registro electroencefalográfico en pacientes en muerte cerebral se encuentra isoeléctrico o plano.
Angiografía cerebral: Pacientes en muerte cerebral tienen ausencia de flujo sanguíneo cerebral, lo que se evidencia como una detención del flujo sanguíneo en las arterias carótidas y vertebrales al penetrar la dura madre.
Doppler transcraneano: Permite observar la velocidad de flujo intracraneano en arterias y venas. En pacientes con muerte cerebral se describe ausencia del peak diastólico u ondas de reflujo.
Spect cerebral: En pacientes en muerte cerebral no existe captura de isótopos radiactivos por el encéfalo. Se observa un cráneo "vacío".

Bibliografía:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Neurologia/cuadernos/2000/pub_05_2000.html
http://www.med.ufro.cl/Recursos/neurologia/doc/c22.pdf; 30 de septiembre de 2007, 14:47
Unknown dijo...: SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA (SHEC)

Definición

El SHEC se refiere al conjunto de signos y síntomas derivados de un aumento patológico de la presión existente en el interior del cráneo, que esta determinada principalmente por los componentes del interior de la bóveda craneana : encéfalo 80%, sangre 10% y LCR 10%. En condiciones normales, la presión oscila entre 10 y 10 mm H2O, y otras bibliografías la describen de 10 hasta 20 mmHg.

Etiología

La hipertensión endocranena se clasifica como primaria y secundaria.
• La primaria se denomina hipertensión intracraneana idiopática.
• La secundaria aparece generalmente asociada a las siguientes alteraciones:
o Incremento del volumen del líquido cefalorraquídeo
o • Hidrocefalia.
o Incremento del volumen cerebral
o • Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebri).
o Infarto intracerebral.
o •
o • Síndrome de Reye.
o Hiponatremia aguda.
o • encefalopatía hepática.
o Incremento del volumen cerebral y sanguíneo
o • Trauma de cráneo.
o Meningitis.
o •
o • Eclampsia. Encefalopatía hipertensiva.
o Trombosis de senos venosos cerebrales.

Fisiopatologia

Es importante manejar el concepto de que cuando se produce un aumento de la PIC, lo primero que disminuye es el LCR dentro de la bóveda craneana, que se desplaza al eje medular, seguido de una disminución de la cantidad de sangre, por lo que un aumento de la PIC severa, puede llegar a causar isquemia y necrosis de las estructuras encefálicas.

Manifestaciones clínicas

Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a nauseas,
vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteración del estado de conciencia.
Entonces, los podemos dividir en:

• Signos clínicos de hipertensión endocraneana siempre presentes
• Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).
• Hipertensión con o sin bradicardia.
• Síntomas y signos que usualmente se presentan
• Cefalea.
• Vómito.
• Papiledema.
• Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral.

Diagnostico

Lo ideal, es que el diagnostico sea clínico (sintomatología y signos vitales alterados y fondo de ojo). Suelen ser de ayuda el TAC de cerebro y la medición directa de la PIC.

Tratamiento

La mayoría de las medidas empleadas para obtener la normalización de la presión
intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de la bóveda
craneana.

• Posición del paciente (45°, disminuye la resistencia y ayuda la reabsorción del LCR)
• Hiperventilación (provoca vasoconstricción, pero solo reducir hasta >=25 mmHg la PCO2)
• Diuréticos osmoticos (manitol)
• Barbitúricos ( produce vasoconstricción, disminuye el edema y disminuye el metabolismo cerebral).
• Reducción de la PA
• Reducción de la temperatura corporal
• Monitoreo de la PIC

BIBLIOGRAFIA

-Semiologia medica. Goic. 2ed. pag 271-273.
-Hipertension endocraneana. Apuntes de neurologia PUC-PUJ.; 30 de septiembre de 2007, 20:12
Alberto Espinoza dijo...: Saludos Doctor y compañeros:

•Tema a tratar: “Cascada Isquémica”

Antes de comenzar el estudio de este tema debo decir que el tema está centrado en el examén de eco estrés por lo tanto en presencia de enfermedad coronaria, un estímulo adecuado (estrés) físico o farmacológico provoca una secuencia temporal de fenómenos que se ha denominado «cascada isquémica». Las alteraciones de la perfusión preceden a las de la contractilidad. En una fase posterior aparecen las alteraciones eléctricas y la angina.

Con respecto a la cascada isquemica tenemos que el miocardio isquémico presenta una serie de alteraciones fisiopatológicas El evento inicial de la cascada consiste en una disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo que se acompaña de un aumento de la presión de fin de diástole del mismo, este aumento de presión telediastólica está dado tanto por la disfunción diastólica como por disfunción sistólica (alteraciones segmentarias de la motilidad de la pared ventricular).

Manifestaciones más tardías incluyen alteraciones del ST seguidas de dolor anginoso. Un compromiso global de la función ventricular y el gasto cardíaco pueden suceder si los mecanismos compensatorios del miocardio no comprometido son insuficientes.

Entonces siguiendo esta secuencia tenemos que el evento no es lineal; en ocasiones las alteraciones fisiopatológicas más tempranas pueden persistir aún después de resuelto el estado isquémico, y en otras como la isquemia silente la angina nunca se presenta.

Cuando al suprimir el estimulo isquémico no revierten las alteraciones mencionadas hablamos de "miocardio aturdido": por el contrario el miocardio crónicamente isquémico y disfuncionante puede mejorar rápidamente su función al reperfundir lo que se le denomina "miocardio hibernante".

Las alteraciones en el segmento ST, sigue siendo sencilla y de mucha utilidad, siendo posible afirmar que el infradesnivel del ST (en la población adecuada) es signo de isquemia subendocardica y supradesnivel sugiere isquemia trasmural.

Bibliografías usadas:

http://www.scare.org.co/rca/archivos/articulos/1993/vol_2/PDF/Monitoria%20de%20la%20isquemia.pdf

http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fulltext?pident=253

Frase del día: “Los amigos se convierten con frecuencia en ladrones de nuestro tiempo”

Platón; 1 de octubre de 2007, 15:19
Rodrigo González Cerda dijo...: HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS ASOCIADOS A CRECIMIENTO DE CAVIDADES CARDÍACAS

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Uno de los criterios más simples y más utilizados es el de Sokolow consiste en:
 La suma del voltaje de la onda S de V1 y el de la onda R de V5 o V6 (se elige la de mayor amplitud). Es positivo si la suma es ≥ 35 mm. Sensibilidad 42% y especificidad 95%.
Otros criterios a nivel de las derivaciones precordiales son los siguientes:
 La suma del voltaje de la onda S de V1 o V2 y el de la onda R de V5 o V6. Es positivo si la suma es ≥ 35 mm. Sensibilidad 56% y especificidad 89%.
 La suma del voltaje de la onda S de V1 y el de la onda R de V5 o V6 (se elige la de mayor amplitud). Si la suma es ≥ 30 mm. Sensibilidad 56% y especificidad 90%.
 La suma del voltaje de la onda S de mayor amplitud y el de la onda R de mayor amplitud, de las precordiales. Si la suma es ≥ 45 mm. Sensibilidad 45% y especificidad 93%.
 La magnitud de la amplitud de la R de V5 o V6. Si > 26 mm. Sensibilidad 25% y especificidad 99%.
Criterios a nivel de las derivaciones de los miembros son los siguientes:
 Suma de la onda R de D I y S de D III. Si la suma es > 25 mm. Sensibilidad 11% y especificidad 100%
 Onda R de aVL > 11 mm. Sensibilidad 11% y especificidad 100%
 Onda R de aVF > 20 mm. Sensibilidad 1% y especificidad 100%
Score de Romhilt-Estes:
 Amplitud de ondas R o S (alguno de ellos 3 puntos):
o R o S de mayor amplitud en derivaciones de los miembros > 20 mm.
o S en V1 o V2 ≥ 20 mm.
o R en V5 o V6 ≥ 30 mm.
 Cambios del ST-T:
o ST-T opuesto al QRS:
1. sin digital: 3 puntos
2. con digital: 1 puntos
 Compromiso auricular izquierdo:
o Fase negativa de P en V1 > 1 mm. y > 0,04 seg. 2 puntos
 Desviación a izquierda del eje. 2 puntos
 Duración del QRS ≥ 0,09 seg. 1 punto.
 Deflexión intrinsecoide en V5 o V6 = 0,05 seg. 1 punto.
El score es positivo si suma 5 o más puntos, y probable con 4 puntos. Sensibilidad 54% y especificidad 97%
 La sensibilidad y la especificidad de los criterios antes mencionados fue definida en relación a la masa ventricular en necropsia.

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
En precordiales:
 Onda R en V1 > S en V1. Sensibilidad 6% especificidad 98%
 Onda R en V1 > 7 mm. Sensibilidad 2% especificidad 99%
 Onda S en V5 o V6 > R en V5 o V6. Sensibilidad 16% especificidad 93%
 Onda S en V5 o V6 > 7 mm. Sensibilidad 26% especificidad 90%
 Onda R en V1 + S en V5 o V6 > 10,5 mm. Sensibilidad 18% especificidad 94%
 Onda R en V5 o V6 > 5 mm. Sensibilidad 13% especificidad 87%
En derivación de los miembros:
 Eje eléctrico ≥ +110. Sensibilidad 15% y especificidad 96%
Criterio de Roman y Massie (sensibilidad 87% y especificidad 62%)
 Eje eléctrico ≥ +110
 R > S en V1
 S > R en V5 o V6

SOBRECARGA AURÍCULA IZQUIERDA
• Duración de la onda P prolongada >120 mseg en la derivación II
• Muesca o melladura prominente en la onda P, usualmente más notorio en la derivación II, con un intervalo entre las muescas de >40 mseg (p mitral)
• Relación entre la duración de la onda P en la derivación II y la duración del segmento PR de >1,6
• Duración y profundidad incrementada en la porción negativa terminal de la onda P en la derivación V1 (Deflexión terminal P) con un área que excede 0,04 mm-seg (Índice de Morris)
• Rotación hacia la izquierda del eje de la onda P entre -30 y +45 grados

SOBRECARGA AURÍCULA DERECHA
• Onda P picuda o acuminada con una amplitud mayor de 250 muV en la derivación II (p pulmonar)
• Rotación a la derecha del eje de la onda P por encima de 75 grados
• Área incrementada debajo de la porción inicial positiva de la onda P en la derivación V1 de >0,06 mm-seg

Bibliografía:
Fasce, E. Autoaprendizaje de la electrocardiografía. 2da edición. Concepción; 1 de octubre de 2007, 15:54
nelson aguilar hernandez dijo...: CASCADA ISQUEMICA

Antes de hablar de la cascada isquemica como tal debemos antes repetir ciertos puntos básicos. El metabolismo miocárdico consume O2 . Está en un equilibrio regulado por el flujo que recibe y por el consumo que gasta.
De manera que si aumento el consumo, el flujo debería aumentar para satisfacer el consumo. Cuando éste mecanismo se altera, es cuando aparece la Isquemia.
Sabemos que el cuadro isquémico puede ser Agudo o de esfuerzo o Crónico. De esfuerzo cuando el dolor anginoso aparece por algún esfuerzo que me aumenta el consumo de O2. Mientras que si el dolor aparece en reposo es porque se tapo la arteria generalmente por Ateroesclerosis, pasando a la etapa crónica del cuadro. El paciente puede vivir perfectamente hasta que la arteria se tape en mas del 70 % de su calibre, ya que las colaterales suplen esa zona de isquemia.
El miocardio cuando se encuentra isquémico presenta una serie de alteraciones fisiopatológicas cuya secuencia se ha definido como la cascada isquémica. El evento inicial de la cascada consiste en una disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo que se acompaña de un aumento de la presión de fin de diástole del mismo, este aumento de presión telediastólica está dado tanto por la disfunción diastólica, como por disfunción sistólica. Manifestaciones más tardías incluyen alteraciones del ST seguidas de dolor anginoso. Un compromiso global de la función ventricular y el gasto cardíaco pueden suceder si los mecanismos compensatorios del miocardio no comprometido son insuficiente. Por último, la manifestación clínica de angina o su equivalente.
No todos los pacientes con dolor en el pecho, que es resultado de isquemia miocárdica o infarto, se presentan con cambios típicos en el ECG. Más del 50 % de pacientes con IAM muestran resultados inespecíficos en el ECG inicial, y en la mayoría de los admitidos en el hospital, a causa del síndrome de dolor en el pecho, la oportunidad de detectar un infarto es de menos de un 30 %.
La detección de isquemia por ecocardiografía se basa en las anormalidades en
la motilidad del área isquémica y posteriormente adelgazamiento de la pared del sector isquémico. La contracción regional disminuye linealmente como función del flujo sanguíneo coronario, así regiones hipokinésicas progresan a diskinesia con la disminusión de la presión de perfusión coronaria de 100 mmHg a 20 mmHg

Bibliografía

http://www.alipso.com/monografias/cardiopatia_isquemica/

http://www.cpimtz.sld.cu/revista%20medica/ano%202007/vol1%202007/tema03.htm

http://www.scare.org.co/rca/archivos/articulos/1993/vol_2/PDF/Monitoria%20de%20la%20isquemia.pdf; 1 de octubre de 2007, 19:27
Unknown dijo...: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES DE COMPLEJO QRS ANGOSTO

Las alteraciones supraventriculares son las que se originan por sobre el nódulo AV. En este el caso de las arritmias supraventriculares (en especial en las taquiarritmias), para avanzar y orientarse en el diagnostico se debe considerar 3 aspectos muy importantes, que deben realizarse en cuestionamiento al propio clínico: ¿es con complejo QRS normal o ensanchado?, es una taquiarritmia regular o irregular?, ¿Cuál es la frecuencia cardiaca de la taquiarritmia?. Con estos 3 datos, habitualmente, la mayoría de las veces el diagnostico se acercara a lo correcto.

Las siguientes taquiarritmias se caracterizan por su complejo QRS angosto:

• TAQUICARDIA SINUSAL: rara vez sobrepasa los 160 lpm y se caracteriza por el reconocimiento de un ritmo sinusal.

• FLUTTER AURICULAR: se caracteriza por la presencia de ondas F sin línea isoelectrica entre ellas. Su rango de frecuencia es de 250 a 350, generalmente con conducción 2:1. generalmente traduce enfermedad orgánica. El evento puede ser transitorio o menos frecuentemente persistente.

• FIBRILACION AURICULAR: se caracteriza por ausencia de onda P clara, reemplazada por ondas f, de irregularidad completa entre complejos QRS. Cuando sobrepasa los 100lpm, se denomina taquicardia completa por FA, que constituye la manera habitual de presentarse.

• TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR: el impulso se origina en un foco ectopico en la aurícula, siendo el mecanismo mas frecuente que la sostiene un fenómeno de reentrada a nivel A-V. se caracteriza por su alta frecuencia, ausencia de ondas P, por ser una arritmia regular y con un rango de frecuencia de 140 a 220 lpm.

Ahora bien, luego se debe evaluar si es regular o irregular, por lo que una arritmia irregularmente irregular, el diagnostico es FA. Si es regular, nos podremos orientar a las 3 posibilidades restantes. Teniendo en cuenta que si la FC es superior a 150, se debe pensar siempre en un Flutter auricular, si es de 180 para arriba, la posibilidad mas probable es que sea una taquicardia supraventricular paroxística.

BIBLIOGRAFIA

-Manual de ECG J. Arango. 5ed
-Manual de ECG A. Lama. 1 ed; 1 de octubre de 2007, 20:21
Kizzy Alfaro dijo...: SINDROME DE MARFAN:

Enfermedad genética autosómica dominante que afecta las fibras elásticas del tejido conectivo, manifestandose principalmente en el sistema cardiovascular, esquelético, pulmonar y en algunos órganos como la piel, ocular, etc.
El cuadro clínico depende de su forma de presentación, asi se pueden distinguir: Marfán neonatal, Marfán infantil y Marfán clásico.
Los pacientes con este sindrome presentan:
• Talla alta
• Xifosis
• Fascia típica dolicoscefàlica
• Aracnodactilia
• Estrias atróficas
• Paladar ojival y dentadura aglutinada.
Para el diagnóstico de este sindrome se utilizan la clinica los criterios de Ghent, los cuales se basan en la genetica, el compromiso orgánico y la historia familiar.
Las lesiones esqueléticas son las que hacen sospechar de este sindrome, pero las alteraciones cardiovasculares dan la gravedad de la misma, sindo más frecuente la dilatación aórtica.
La dilatación inicial compromete los senos de Valsalva y aorta ascendente y por ser progresiva se produce dilatación de la raíz aórtica, que lleva a insuficiencia valvular. Es de mal pronóstico por su carácter evolutivo, con riesgo de complicaciones como disección y ruptura.
Tratamiento:
• Prevencion primaria: consejo genético por la tasa de recurrencias.
• Prevencion de complicaciones: control anual, cradiovascular, oftálmica y ortopédica
• Ecocardiografía
• Profilaxis de endocarditis infecciosa
• Beta bloqueantes para la prevencion de la diseccion aortica.
• Fisioterapia.
• Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares.

BILBIOGRAFIA:
Revista Medica de Chile., Pamela Oliva , Regina Moreno , M. Isabel Toledo , Andrea Montecinos , Juan Molina ., Santiago noviembre 2006.; 30 de octubre de 2007, 13:17

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Medicina Interna Iquique

martes, 11 de septiembre de 2007

12-09-07 jornada matinal.

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Dr. Pablo Gaete Saldías

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