No olviden...
Muchos años después, en 1991 y ya con 55 años, resumió en forma simpática sus cuatro triunfos olímpicos: "la primera vez era realmente joven. La segunda no muy capaz. La tercera estaba muy lesionado y la cuarta ya era un viejo".
Suscribirse a:
Enviar comentarios (Atom)
15 comentarios:
Saludos Doctor y compañeros:
Tema a tratar: “Insuficiencia Tricuspidea”
Parto diciendo que la insuficiencia de la válvula tricúspide consiste en el escape retrógrado de la sangre a través de la válvula tricúspide cada vez que el ventrículo derecho se contrae.
En esta patología, cuando el ventrículo derecho se contrae, no sólo expulsa la sangre hacia los pulmones, sino que también pasa una cierta cantidad a la aurícula derecha a través de la válvula. Por lo que esta filtración a través de la válvula aumenta la presión en la aurícula derecha y provoca su dilatación. Esta presión alta se transmite hacia las venas que desembocan en la aurícula y, por ello, se produce una resistencia a la llegada de la sangre que proviene del organismo y se dirige hacia el corazón.
La causa más frecuente de insuficiencia tricuspídea es la resistencia a la salida del flujo sanguíneo del ventrículo derecho provocada por una grave enfermedad pulmonar como lo son las patologías EPOC o un estrechamiento de la válvula pulmonar. Como mecanismo de compensación, el ventrículo derecho se hipertrofia para bombear con más fuerza y la abertura de la válvula se dilata. Con respecto a los síntomas y su diagnostico puedo decir que:
Algunos síntomas inespecíficos, como son la debilidad y la fatiga provocadas por la escasa cantidad de sangre que sale del corazón, los únicos síntomas que habitualmente se presentan son molestias hipocondrio derecho del abdomen, debido a una hipertrofia del hígado, y regurgitación yugular; todo ello es resultado del flujo retrógrado de la sangre desde el corazón hacia las venas.
La dilatación de la aurícula derecha puede provocar una fibrilación. Por último, aparece una insuficiencia cardiaca y se produce edema en extremidades inferiores.
El diagnóstico se basa en la historia clínica de la persona, en una exploración física, un electrocardiograma y ecocardiograma. El reflujo de sangre a través de la válvula origina un soplo holosistólico que aumenta con la inspiración. Con respecto al tratamiento puedo decir que generalmente, la insuficiencia tricuspídea requiere muy poco o ningún tratamiento solo en casos graves se pone una prótesis valvular. Pero la enfermedad subyacente de los pulmones o la enfermedad de la válvula pulmonar necesitan ser prioridad en el tratamiento. Los trastornos como las arritmias y la insuficiencia cardiaca habitualmente se tratan sin practicar ninguna intervención quirúrgica sobre la válvula tricúspide.
Bibliografías usadas:
http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/CorResum.html
http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/CorRuidAnorm.html
http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fulltext?pident=412
Frase del día: “La envidia es una declaración de inferioridad”
Napoleón
DIAGNOSTICO DE COLON IRRITABLE
El síndrome de Colon Irritable es un trastorno digestivo caracterizado por alteración de los hábitos intestinales y dolor abdominal en ausencia de anormalidades estructurales detectables. Pero no existen marcadores diagnósticos claros, por lo que todas sus definiciones se basan en la presentación clínica y el descarte de otras patologías. Hacer el diagnostico de Colon Irritable es de suma importancia, ya que es uno de los trastornos mas frecuentes que se pueden encontrar en la practica clínica, siendo paradójicamente, uno de los que menos se comprende.
Para su diagnostico, se utilizan los criterios de Roma II:
• Molestias o dolores abdominales durante 12 semanas como minino que no necesariamente deben ser consecutivas e los últimos 12 meses y que poseen dos de las tres características siguientes:
o Se alivian con la defección
o Su comienzo se vincula con cambios en la frecuencia de las defecaciones
o Su comienzo se vincula con cambios en la forma de las heces.
Bueno, esto a modo de enfoque y marco teórico, ya que el objetivo de este resumen radica en el diagnostico y diagnostico diferencial de este síndrome de otras patologías, por lo que se incluirán los estudios orientados a descartar o encontrar otras alteraciones antes de llegar a este diagnostico.
Estudio del paciente
El diagnostico se basa en la identificación de características clínicas positivas y la eliminación de otras enfermedades orgánicas.
Las características clínicas sugerentes son dolor abdominal bajo recurrente ( o epigástrico-hipocondrio derecho) con alteración de los hábitos intestinales durante periodos de estrés o alteración emocional y de suma importancia, ausencia de otros síntomas generales como fiebre y perdida de peso, y heces de pequeño volumen sin indicios de sangre.
Ya que la mayoría de los síntomas de este trastorno son molestias frecuentes de otros muchos trastornos orgánicos digestivos:
• Dolor epigástrico o periumbilical: descartar enfermedades del árbol biliar, ulcera peptica, isquemia intestinal y carcinoma de estomago y páncreas.
• Dolor hipogástrico y fosas iliacas: enfermedad diverticular del colon, enf. Inflamatoria intestinal y cáncer de colon.
• Dolor posprandial acompañado de flatulencia: si se acompaña de nauseas y vómitos sugiere gastroparesia u obstrucción intestinal parcial. Descartar giardasis si se suma diarrea.
• Diarrea (cuando es el síntoma principal): descartar déficit de lactasa, diarrea infecciosa, síndrome de malabsorcion, enf. Inflamatoria intestinal y abuso de laxantes. El hipertiroidismo suele causar diarrea de difícil manejo.
• Estreñimiento: causado por numerosos fármacos ( anticolinergicos, antidepresivos y antihipertensivos). Endocrinopatias como hipotiroidismo e hipoparatidoidismo
Factores que deben ser evaluados para dirigir la profundidad del estudio diagnostico
Dependen de la data evolutiva de los síntomas, la edad de aparición, la edad del paciente, el sexo, antecedentes de disfunción psicosocial, y antecedentes de tumores en la familia.
Dentro de las pruebas de laboratorio, que hacen poco probable un síndrome de colon irritable están las VSH elevada, PCR elevada, leucocitosis, anemia, componentes patológicos en las heces.
Los exámenes utilizados para descartar procesos a distinto nivel del aparato digestivo son: endoscopia digestiva alta ( incluye visualización de duodeno), ecografía biliar, colonoscopia, enema de bario, colonoscopia, detección de deficiencia de lactosa y biopsia intestinal.
BIBLIOGRAFIA
-Harrison. 16 ed. pag 1971-1975
SÍNDROME DE VEJIGA IRRITABLE
Dentro de las cistopatías crónicas no infecciosas las más frecuentes son la uretrotrigonitis crónica y la cistitis intersticial. La primera comprende los casos con síntomas leves cuyo sustrato corresponde a un cuadro inflamatorio inespecífico. Recibe diferentes denominaciones según los diferentes autores, se mencionan los siguientes: vejiga irritable (autores alemanes), uretrotrigonitis crónica, síndrome uretral y/o síndrome de vejiga dolorosa (E.E.U.U.). La cistitis intersticial, es un cuadro más grave donde se han descrito hallazgos de ulceración del urotelio.
Ambos cuadros traducen trastornos inflamatorios crónicos que clínicamente se caracterizan por síntomas irritativos parecidos a la cistitis aguda clásica pero persistente. Existe disuria, polaquiuria, dolor hipogástrico, dispareunia, etc. La presentación clínica es muy variable y se presenta especialmente en mujeres de la tercera y cuarta década de vida; en los casos más serios se produce una disminución de la capacidad vesical que lleva a una situación invalidante. Generalmente se presenta sin infección urinaria, aunque en algunos casos ésta puede complicar la situación.
La etiología de la cistitis intersticial y de la uretrotrigonitis crónica no es conocida. La cistitis intersticial es una inflamación crónica de causa parecida a las enfermedades del colágeno, que como éstas en su etiología tienen factores genéticos, autoinmunes y/o de agentes irritativos tisulares locales y urinarios. No se ha detectado una causa infecciosa ni de irritación urinaria clara. Por otro lado, se han estudiado factores hormonales (como disminución de estrógenos) y neuropsicóticos para aclarar mejor la causa de esta patología; sin embargo, no se ha encontrando una explicación satisfactoria.
El proceso patológico toma toda la superficie de la vejiga en la cistitis intersticial, con poca lesión trigonal. En el síndrome uretral las lesiones son más leves y comprometen el trígono y cuello vesical.
Diagnóstico
En toda paciente con estos síntomas irritativos crónicos de disuria, polaquiuria y a veces incontinencia de urgencia, debe hacerse un estudio urológico total con exámenes de sangre (perfil bioquímico, hemograma) y orina (urocultivo) y exámenes de imagen. Dentro de los exámenes de imágenes debe hacerse ecotomografía renal y pelviana y/o pielografía de eliminación. Todo lo anterior permite descartar otras patologías como litiasis, pielonefritis crónica, tumores, etc., que pueden complicarse con inflamaciones vesicales.
El examen fundamental es la cistoscopía, con o sin anestesia, según la severidad del caso, que aportará información sobre la capacidad vesical y la presencia de lesiones de la mucosa vesical, como enrojecimiento y/o lesiones de inflamación crónica.
Tratamiento
1. Medidas generales
Se describen tratamientos a largo plazo con medicamentos analgésicos y antiflogísticos que sólo han tenido resultados pasajeros y muchas veces producen intolerancia especialmente gastrointestinal. Se han usado drogas como el pentosanpolisulfato de sodio y amitriptilina por su acción antiflogística y analgésica, con resultados inciertos. También algunos autores han recomendado tratamientos con heparina por largo tiempo. Se menciona la utilización de agentes enzimáticos con propiedades antiinflamatorias como la papaína y bromelina, tratamiento que ha sido bien tolerados y con resultados alentadores, especialmente cuando se asocia a tratamientos endovesicales.
En los casos de uretrotrigonitis crónica o síndrome uretral se aconseja los tratamientos hormonales de estrógenos generales y locales, especialmente en las pacientes en período menopáusico.
Los anticolinérgicos específicos para los síntomas vesicales son parcialmente efectivos
2. Tratamientos locales
Instilaciones vesicales
Cauterizantes químicos entre otros el nitrato de plata diluido y el Argirol al 5%, siendo este último el que se ha aplicado más rutinariamente con sesiones bisemanales y por 10 a 15 veces. También se ha utilizado corticoides (betametasona) en estas instilaciones locales. Los resultados dan mejorías de 50-60%.
Se ha trabajado con clorpactin y dimetilsulfóxido (DMSO). El DMSO se ha utilizado en dosis de 50 mg en 50 cc de suero en instilaciones semanales por 6 veces. La mejoría subjetiva con DMSO va del 50 al 80% con aumento relativo de la capacidad vesical.
Enzimas proteolíticas (bromelina, papaína y quimiotripsina) en sesiones semejantes al argirol; la mejoría subjetiva en uretrotrigonitis crónica ha sido del 80% y en cisititis intersticial del 65%.
Procedimientos endoscópicos
Dilatación uretral y distensión hidráulica bajo anestesia. Las mejorías han sido de aproximadamente de 50%.
Se describen también las inyecciones locales con histamina, hialuronidasa y corticoides. Las resecciones endoscópicas y fulguraciones locales de lesiones inflamatorias; también se ha aplicado en la misma forma tratamientos con láser. Los resultados de estas acciones endoscópicas no han sido totalmente satisfactorias.
Procedimientos quirúrgicos
Citolisis para mejorar la capacidad. Las operaciones de agrandamiento vesical con intestino han dado mejores resultados, aliviando los síntomas al mejorar la capacidad de la vejiga.
Bibliografía
http://www.mayoclinic.com/health/interstitial-cystitis/DS00497
http://urology.stanford.edu/articles/cystitis.html
http://healthgate.partners.org/browsing/browseContent.asp?fileName=11483.xml&title=Urethral%20Syndrome
Saludos Doctor y compañeros:
•Tema a tratar: “Criterios
de Ramson”
Primero partiré diciendo que este criterio se usa en la patología de la pancreatitis aguda que es una enfermedad que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías.
Este criterio se usa al ingreso del cuadro y luego a las 48 horas después de ingresado. Debo recalcar que la pancreatitis aguda es grave cuando posee 3 o más criterios de Ranson. La mortalidad se incrementa a mayor número de criterios de Ranson. Estos criterios son los siguientes.
Al ingreso debemos analizar:
•Edad > de 55 años
•Leucocitosis > de 16.000/mm3
•Glicemia > 2 gr/L
•SGOT > 250 UI/L
•LDH > 350 UI/L
A las 48 horas se considera:
•Caída de hematocrito > 10 puntos %
•Alza del BUN > de 5 mg/dl
•Calcemia < de 8 mg/dl
•PO2 < 60 con FiO2 de 21% (ambiental)
•Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L
•Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)
Bibliografías usadas
www.uandes.cl/dinamicas/Pancreatitis%20aguda.ppt
http://www.uninet.edu/criterios/D105.html
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatolQuir/PatolQuir_015.html
Frase del día: “Si das con una buena mujer serás feliz; y si no te volverás filósofo, lo que siempre es útil para el hombre”
Pitigrilli (1893-1975) Escritor italiano
CRITERIOS DE BALTHAZAR PARA EL DIAGNÓSTICO DE PANCRATITIS AGUDA
Una vez establecido el cuadro clínico mediante la anamnesis el examen físico y los parámetros de laboratorio, es perentoria la indicación de una tomografía computada con contraste intravenoso que ha demostrado ser de gran utilidad para el diagnóstico, permitiendo reconocer complicaciones y evaluar el grado de inflamación y necrosis, estableciendo un pronóstico de severidad de la enfermedad. También se usa para guiar biopsias y drenajes percutáneos.
Los criterios obtenidos a través de la valoración morfológica del páncreas son los siguientes:
Grado A: Páncreas normal
Grado B: Aumento focal o difuso del tamaño del páncreas incluyendo contornos irregulares de la glándula, dilatación del conducto pancreático y colecciones líquidas pequeñas sin evidencia de enfermedad peripancreática
Grado C: Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios inflamatorios en la grasa peripancreática
Grado D: Colección líquida o flegmón único bien definido
Grado E: Dos o más colecciones líquidas mal definidas o presencia de gas en o adyacente al páncreas
Índice de severidad en la TC:
A = 0 puntos, 0 % de necrosis = 0 puntos
B = 1 punto, 30% de necrosis = 0 puntos
C = 2 puntos, 30 – 50% de necrosis = 4 puntos
D = 3 puntos, >50% de necrosis = 6 puntos
E = 4 puntos
0 – 3 puntos = severidad Baja
4 – 6 puntos = severidad Media
7 – 10 puntos = severidad Alta
Bibliografía
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-93082003000400005&script=sci_arttext
http://www.sochinf.cl/documentos/consensos/pancreatitis.pdf
http://intranet.alemana.cl/lac_intraclinica/Mbe/GPC/Guidelines/Gastroenterologia/Consenso%20Chileno%20Pancreatitis.pdf
http://www.socgastro.cl/imagenes/diag_sep/pancreatitis_aguda.pdf
Fe de errata: en la sección índice de severidad, donde aparece la puntuación por el porcentaje de necrosis dice 30% necrosis = 0 puntos; debe decir 30% necrosis = 2 puntos.
PANCREATITIS AGUDA
Definición
La pancreatitis aguda es una entidad clínica que cursa con la inflamación del páncreas, provocada por un espectro amplio de agentes. En cuanto al espectro anatomopatológico, esta puede variar desde una pancreatitis leve o edematosa, hasta una pancreatitis grave, necrosante, en la cual el grado de necrosis del páncreas guarda relación con la gravedad del ataque y con sus manifestaciones generales.
Etiología
El alcohol y la litiasis biliar causan el 80% de las pancreatitis. El 10% son idiopaticas y un 10% se asocian a hipertrigliceridemia (>1000 mg/100ml), fármacos, tóxicos e infecciones. El cáncer de páncreas suele tener como manifestación inicial una pancreatitis.
Fisiopatologia y Patogenia
Se describen 3 fases:
• Primera fase:
Activación intrapancreatica de enzimas digestivas
Lesión de células acinares
• Segunda fase:
Reacción inflamatoria del páncreas producto de activación. Quimioatraccion y secuestro de neutrofilos intrapancreaticos.
• Tercera fase:
Efectos de enzimas y mediadores liberados por el páncreas inflamado a órganos distantes.
Cuadro clinico
El síntoma principal es el solor abdominal que puede variar de intensidad según sea la gravedad del cuadro. Este es un dolor constante, tenebrante, localizado en el epigastrio y la region periumbilical que se irradia a flancos, espalda y region inferior del abdomen. Son frecuente las nauceas y vomitos y distensión abdominal.
Se acompaña frecuentemente de estados subfebriles, taquicardia e hipotension.
Los ruidos intestinales suelen estar disminuidos. Suele haberictericia leve a moderada, pero ser intensa cuando el origen es por una coledocolitiasis.
Si existe los signos de Cullen y de Turner, aunque infrecuentes, revelan una pancreatitis necrosante grave.
Diagnostico
Lo ideal es que el clinico la sospeche ante cualquier dolor con las caracteristicas que se mencionaron anteriormente.
• Datos de laboratorio: los niveles de amilasa serica suelen ser bastante utiles, sobretodo cuando estos estan elevados 3 veces por sobre su nivel normal. La elastasa y la tripsina también son útiles. Un hemograma suele ser útil, cuando se presenta con desviación a izquierda, evidenciando una leucocitosis con predominio de neutrofilos. En cuanto a la serie roja, suele haber un aumento del hematocrito cuando hay acumulación de liquido intraperitoneal, lo que produce hemoconcentracion. La hiperglicemia puede ser evidenciada por medio de exámenes, pero es mas útil en pacientes no diabéticos, ya que se produce una disminución en la producción de insulina.
• Imágenes: la ecografia y el tac son de gran ayuda diagnostica, ya que permiten aproximarse a un diagnostico etiológico mas preciso e incluso , evaluar gravedad y riesgos asociados. Pero cabe destacar que muchas veces encontrar solamente una vía biliar dilatada es suficiente para un clínico con experiencia para hacer el diagnostico de pancreatitis por litiasis biliar, ya que un porcentaje importante (hasta un 60%) de litiasis biliar esta causada por barro biliar y no específicamente por un calculo impactado en los conductos, y este barro no es visible con la imagenologia.
• Entonces, el laboratorio es de gran utilidad cuando los datos entregados por este se relacionan directamente con la clínica del paciente.
Complicaciones
Se asocian complicaciones locales y sistémicas:
• Complicaciones locales: necrosis pancreática, necrosis grasa con formación de abscesos pancreáticos, rotura de abscesos, infección, ascitis pancreática, rotura del páncreas y los conductos pancreáticos, infección de órganos vecinos, trombosis de vasos (vena porta, vena esplénica), infarto intestinal.
• Complicaciones sistemicas:
• Pulmonares: derrame pleural, atelectasia, absceso mediastinico, neumonía, síndrome de distres respiratorio.
• Cardiovasculares: hipotension, hipovolemia, muerte subita, derrame pericardico, coagulación intravascular diseminada.
• Digestivas: ulcera peptica, hemorragia digestiva, gastritis erosiva.
• Renales: oliguria, hiperazoemia, trombosis de arterias o venas renales, necrosis tubular aguda
• Metabolicas: hiperglicemia, hipertrigliceridemia, hipocalcemia, ceguera subita ( retinopatia de Purtscher).
• SNC: psicosis, embolia grasa.
Pancreatitis aguda grave es la que se asocia con fallo orgánico y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o seudoquiste.
Este tipo de gravedad puede ser objetivada con 3 o mas puntos en los criterios de gravedad de Ranson.
Tratamiento:
Las medidas habituales de tratamiento son:
• Analgesicos
• Liquidos y coloides
• No dar alimentos por via oral
• Profilaxis antibiotica
Las formas leves solo requieren tratamiento de mantencion, con hidratacion y analgesicos, por ser un cuadro que se resuelve por si solo en el plazo de una semana a 10 dias.
En casos mas severos, los inhibidores de las proteasas son eficaces, y en los casos de severidad extrema, el tratamiento indicado es quirurgico.
Las indicaciones para cirugía son:
1. Abdomen agudo con hemorragia pancreática masiva
2. Infección precoz de la necrosis
3. Perforación intestinal
4. Necrosis pancreática extensa con persistencia de complicaciones sistemicas ?
BIBLIOGRAFIA
-Harrison, 16 ed.
-Terapia intensiva SATI 3 ed.
TRASTORNO BIPOLAR (PSICOSIS MANIACO DEPRESIVA)
Constituye una psicosis afectiva que puede aparecer en forma depresiva y/o maníaca, en forma sucesiva o con un intervalo de normalidad. Se denomina, también, psicosis fasotímica, ciclotimia y psicosis circular.
Aspectos etiológicos y fisiopatológicos
Existe una predisposición genética al trastorno bipolar, con una transmisión autosómica dominante.
No están del todo aclarados los mecanismos fisiopatológicos que expliquen las oscilaciones profundas y recurrentes del ánimo en el trastorno bipolar. Los estudios neuroimagenológicos han corroborado la aparición de alteraciones en el volumen de las amígdalas cerebrales y también incremento en las hiperintensidades de la sustancia blanca. Se plantean trastornos en los mecanismos de transducción de señales que abarcan el sistema de fosfoinositol y proteínas que se unen a trifosfato de guanosina (GTP). Los estudios neurofisiológicos sugieren que las personas con trastorno bipolar tienen alteraciones de sus ritmos circadianos. El litio puede brindar beneficio terapéutico por medio de una resincronización de los ritmos intrínsecos, activados por los ciclos de luz y oscuridad
Cuadro clínico
El trastorno bipolar se caracteriza por oscilaciones impredecibles del estado de ánimo, desde la manía (o hipomanía) a la depresión. Algunos pacientes presentan sólo crisis repetidas de manía En las fases maníacas es posible distinguir un estado hipomaníaco con su clásica tríada de síntomas: a) estado de ánimo exaltado y expansivo; b) taquipsiquia con rápida asociación de ideas ("fuga de ideas" en casos extremos), necesidad de hablar, y c) aumento de la actividad motora. En el fondo de todo ello hay una exageración del impulso psíquico que lleva al paciente a una mayor actividad y a una necesidad de moverse. La situación puede hacerse difícilmente compatible con una vida social normal en la manía aguda y más todavía en los estados de manía delirante, en los que el individuo pierde el contacto con la realidad, su lenguaje se hace incoherente, mantiene una sobreactividad incontrolable y puede presentar delirios y alucinaciones. En el trastorno ciclotímico existen numerosos períodos de hipomanía, generalmente de escasa duración, alternados con agrupaciones de síntomas depresivos que no cumplen los criterios de gravedad ni duración de la depresión mayor.
Diagnóstico
Para poder hacer el diagnóstico, las fluctuaciones del estado de ánimo, corroborados bajo los criterios establecidos en el DSM IV, deben ser crónicas y estar presentes durante un intervalo mínimo de dos años. El diagnóstico no resulta difícil, atendiendo a la historia familiar del paciente y al estado de ánimo exaltado. El pronóstico depende de la frecuencia con que aparezcan los episodios depresivos y maníacos, ya que su repetición frecuente repercute negativamente en la vida normal del paciente. En algunos casos, la depresión o la manía son crónicas. Entonces puede aparecer, con los años, un cierto deterioro de la personalidad (demencia secundaria).
Tratamiento
El carbonato de litio es el medicamento básico para tratar el trastorno bipolar, si bien tienen igual eficacia en la manía aguda el valproato sódico y la olanzapina, y la lamotrigina en la fase de depresión. Las tasas de respuesta al carbonato de litio alcanzan 70 a 80% en la manía aguda y los efectos beneficiosos aparecen en un plazo de una a dos semanas. El litio posee también efectos profilácticos en la prevención de las recidivas de manía y, en menor grado, para prevenir la depresión recurrente.
Litio: Dosis inicial: 300 mg tres veces al día.
Ácido valproico: Dosis inicial: 250 mg dos veces al día.
Carbamazepina-oxcarbazepina: Dosis inicial: 200 mg carbamazepina; 150 mg oxcarbazepina, ambas dos veces al día.
Lamotrigina Dosis inicial: 25 mg/día
Bibliografía:
Farreras. Medicina Interna. ED: 14ª.
Harison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.
Saludos Doctor y compañeros:
Tema a tratar:”Ulceras varicosas”
En primer lugar es importante recalcar que el 90 por ciento de las personas que presentan un padecimiento de úlceras en las extremidades inferiores son de causa venosa. Se caracteriza por ser un síntoma o una complicación de una enfermedad de las venas de los miembros inferiores. Con respecto a sus causas puedo decir que:
Las úlceras constituyen una complicación de las várices cabe nombrar que entre sus principales causas son, las largas estancias de pie” y el sedentarismo. Otras de las causas se vinculan con problemas ortopédicos, la edad y el estreñimiento, ya que el acto de pujar sistemáticamente repercute dañando el funcionamiento de las venas. La edad influye notablemente ya que las venas van perdiendo su elasticidad conforme avanza la edad.
Las embarazadas con frecuencia padecen de várices de los miembros inferiores, que son, precisamente, otra de las causas principales en el desencadenamiento de las úlceras venosas. Ello se debe a los cambios hormonales que sufren las mujeres en el curso de la gestación y al aumento de volumen del útero grávido que incrementa la presión sobre las venas.
Son más comunes en las mujeres, con una relación de dos a uno. Con respecto a los síntomas debo decir que:
La presencia de las várices, produce un aumento del pigmento de la piel en la zona afectada. Asimismo, prurito, ardor y dolor, principalmente. Con respecto a su localización puedo decir que:
Se localizan con preferencia en el tobillo, en su cara interna o externa, aunque en algunos casos suele rodear en forma anular. Con respecto a su tratamiento puedo decir que:
Son medicamentosos y quirúrgicos. Los medicamentos van dirigidos a lograr la cicatrización de la úlcera, y el quirúrgico a eliminar la causa que la produce: las várices. La aplicación del propóleo, ayuda en el tratamiento, y son una alternativa utilizable. Son difíciles de curar pero si es llevado con disciplina el tratamiento puede haber cura y si no estás se pueden convertir en crónicas, lo que origina que las lesiones se mantengan abiertas durante largos períodos con hospitalizaciones prolongadas, un alto costo de medicamentos.
Bibliografías usadas:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercero/ApSemiologia/43_ExamenVascularPerif.html
http://bibmed.ucla.edu.ve/EDOCS_PSM_UCLA/BM1001/BM100111.pdf
Frase del día: “Los mejores médicos del mundo son: el doctor dieta, el doctor reposo y el doctor alegría”
Jonathan Swift (1667-1745) Político y escritor irlandés.
POLIMIOSITIS (MIOPATÍAS INFLAMATORIAS IDIOPÁTICAS)
Las Miopatías Inflamatorias constituyen un grupo de enfermedades caracterizadas por presentar infiltrado inflamatorio local o difuso del músculo esquelético; se acompañan, además, de necrosis de las fibras musculares.
El grupo de las miopatías inflamatorias idiopáticas está integrado por la polimiositis (PM) y la dermatomiositis (DM).
Presentan una incidencia anual de 2 a 10 casos nuevos por 1.000.000 de habitantes y una prevalencia de 1 por 100.000 en la población general.
Clásicamente se clasifican en cinco tipos:
Tipo I : Polimiositis Idiopática primaria del adulto
Tipo II: Dermatomiositis Idiopática primaria del adulto
Tipo III: PM/DM asociada a neoplasias
Tipo IV: PM/DM infantil o juvenil asociada a vasculitis
Tipo V: PM/DM asociada a otras enfermedades del Tejido Conectivo.
Si bien su etiopatogenia no está del todo esclarecida, la presencia de autoanticuerpos, de infiltrados linfocitarios, la asociación con otras enfermedades autoinmunes y la respuesta a tratamientos inmunosupresores sugiere un sustrato autoinmune. Al igual que en otras patologías con estas características, los virus constituyen posibles agentes involucrados (Picorna virus, Coxsackie B, Mixovirus, HIV, HTLV-1).
En la PM el mecanismo inmunopatogénico que provoca destrucción de la fibra muscular es fundamentalmente de tipo celular. Se plantea un mecanismo de tipo citotóxico mediado por linfocitos TCD8; el infiltrado celular invade la fibra muscular. En cambio, en la DM sería de tipo humoral. La lesión primaria asienta en vasos sanguíneos, y el infiltrado a menudo es perivascular. Se detecta en paredes de arteriolas y capilares depósito del complejo de ataque de membrana del complemento (C5b9), provocando trombosis y obliteración de los mismos, produciéndose microinfartos musculares; las fibras musculares sufren necrosis, degeneración y fagocitosis, ocasionando una atrofia perifascicular.
Cuadro clínico
Predomina en el sexo femenino en una proporción de 2:1. Edad media: 40 a 50 años.
La manifestación clínica más importante es la debilidad muscular, que se desarrolla en forma lenta y progresiva, y en raros casos, de manera aguda. Compromete la cintura pélvica, cintura escapular y la región cervical. Cuando afecta los músculos estriados y del tercio superior de la faringe puede producir disfagia, voz nasal y regurgitación nasal de los líquidos. Como síntomas generales puede haber fiebre, pérdida de peso, astenia, fenómeno de Raynaud. A nivel pulmonar: neumonía por aspiración, infecciones oportunistas, enfermedad pulmonar intersticial.
El compromiso cardiológico es poco frecuente, hay casos de arritmia, insuficiencia cardiaca y pericarditis. Las manifestaciones articulares, se describen artralgias y artritis.
DIAGNOSTICO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS polimiositis (Bohan y Peter, 1975)
• Debilidad muscular simet.
• Biopsia muscular
• Elevación enzimas musculares
• Electromiograma
• Rasgos cutáneos cutáneo
• Definido: 4
• Probable: 3
• Posible: 2
CRITERIOS DIAGNOSTICOS POLIMIOSITIS Targoff et al. (1997)
1. Debilidad muscular proximal y simétrica
2. Elevación de CPK, Aldolasa, TGO/TGP, LDH
3. Cambios miopáticos en el EMG
4. Cambios anatomopatológicos: miositis
5. AC específicos: ANTI JO1, ANTI Mi2, ANTI SRP
6. Lesión cutánea típica: eritema en heliotropo, signo de Gottron
El diagnóstico clínico es confirmado por tres exámenes complementarios: Laboratorio, Electromiograma y Biopsia Muscular.
1) Laboratorio
VHS: el 50% puede ser normal, Factor reumatoídeo: positivo entre un 20% a 50%, FAN: presente en un 80% de los pacientes. CPK: es un indicador muy sensible y específico de enfermedad muscular. Esta enzima citoplasmática eleva rápidamente su nivel plasmático ante una destrucción de la fibra muscular o una alteración en la permeabilidad de la membrana. La fracción CPK-MB puede estar elevada en pacientes con miositis, existiendo la duda de un compromiso cardíaco. En estos casos es útil la determinación de la troponina I cardíaca, que es un marcador más sensible y específico de daño cardíaco que la fracción CPK-MB. Otras enzimas, como la aldolasa, LDH, TGO y TGP, aunque más inespecíficas, también pueden alterarse.
Determinación de Ac. inespecíficos: dirigidos contra componentes del músculo (miosina, mioglobina). Ac. de tejido específico asociados a otras patologías autoinmunes: no detectados en forma habitual.
TRATAMIENTO
• Esteroides: 1 mg/kg/día, dosis máximas 60 a 80 mg/día como primera elección.
• Metotrexato: (VO 7.5 a 25 mg/Sem.- IV hasta 50 mg/Sem.)
• Azatioprina: 2-3 mg/kg/día (hasta 150 mg)
• Ciclosporina: 100-150 mg dos veces por día.
• Micofenolato Mofetil: 2 g/día
En aquellos casos de MI refractarias se puede utilizar:
• MTX + AZT
• Inmunoglobulinas Intravenosas (2 g/kg/día-2 a 6 meses)
• Ciclofosfamida (pulsos)
• Esteroides (pulsos)
• Hidroxicloroquina puede ser útil en lesiones cutáneas de la DM
• Extirpación tumor primitivo en los casos asociados a Neoplasias.
Bibliografía:
Farreras. Medicina Interna. ED: 14ª.
Harison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.
Saludos Doctor y compañeros:
•Tema a tratar: “Manifestaciones clínicas de las hipokalemias e hiperkalemias”
Las complicaciones son las siguientes:
Hiperkalemias:
Puedo decir que sus manifestaciones clínicas son debilidad muscular y sobre todo por cambios en el ECG. La hiperkalemia es un factor desencadenante de arritmia: entre 6 y 7 mEq/l aparecen ondas T picudas; entre 7 y 8, se ven complejos QRS anchos; y con K mayor de 10, se desencadena fibrilación ventricular.
Hipokalemias:
Puedo decir que las manifestaciones clínicas más frecuentes son anorexia, náuseas, vómitos, alteración de la función del músculo liso, manifestada principalmente por íleo, y alteración de la función del músculo cardíaco, evidenciado por cambios en el ECG como depresión del segmento ST, disminución de altura de las ondas T y aparición de ondas U. La hipokalemia no es siempre arritmogénica, pero se pueden producir arritmias si se asocia a otros factores desencadenantes.
Bibliografías usadas:
www.med.ufro.cl/estudiantes/tecmed/iv/clases/Cardiovascular/unidad2/caprea.ppt -
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/TemasMedicinaInterna/ira.html
www.uandes.cl/dinamicas/clase%20hiperkalemia.ppt
Frase del día:” No desprecies a nadie; un átomo hace sombra”
Pitágoras de Samos (582 AC-497 AC) Filósofo y matemático griego
CASCADA ISQUEMICA EN ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
La cascada isquemica en el accidente cerebro vascular es una serie de eventos fisiopatológicos, el cual ocurre cuando existe una disminución del flujo sanguíneo cerebral, al cual puede ocasionar una daño irreversible al cerebro.
Cuando el tejido cerebral es sometido a isquemia aguda sufre dos tipos de daño: Uno inmediato y uno tardío. El inmediato, que es por lo demás, irreversible, ocurre en el área que circunda al vaso ocluido, donde el flujo sanguíneo es igual a cero y se denomina core. Rodeando al core hay un área llamada zona de penumbra, cuyo flujo sanguíneo ha disminuido notablemente, aunque sin llegar a desaparecer. Aquí se producen cambios de tipo funcional. Si en esta zona de penumbra no se restituye el flujo sanguíneo cerebral, el daño celular se hace permanente.
Dentro de las variables que determinan la magnitud de este daño final, las más importantes son la magnitud de la reducción del flujo sanguíneo cerebral, el área afectada y duración antes de la reperfusión.
La isquemia cerebral no es un evento único sino un proceso, como tal es posible modificar su curso y alterar el resultado final. De modelos experimentales, se desprende que las intervenciones deben ser llevadas a cabo a la brevedad, idealmente en los minutos que siguen a la oclusión arterial.
Los pasos característicos de la cascada isquemica son:
-Se inicia con la reducción del flujo sanguíneo cerebral. Las reservas energéticas de la célula se acaban. Ya no es posible mantener el potencial de reposo de la membrana plasmática..Para mantener la perfusión se nesecita mantener el flujo en 55ml/100 gr/min, el grado se penumbra se produce con un flujo de 15 a 35ml/100gr/min y el infarto cerebral se produce con flujos de 10 a 15 ml/100gr/min.Se produce depolarización por dos mecanismos.
- El primero es la falla de ATPasa Na/K.El segundo mecanismo que perpetúa la depolarización, es que la célula libera desde sus vesículas del terminal presináptico, neurotransmisores excitatorios como el glutamato: Este glutamato se une a sus receptores postsinápticos, tales como el receptor N-Metil D-Aspartato el que está acoplado a un canal iónico que permite el ingreso de sodio y calcio a la célula.
-Una vez que la concentración de Calcio alcanza un cierto nivel, se activan por su intermedio, proteasas intracelulares, que inician la "autodigestión" de los componentes celulares, con producción de Radicales Libres y Oxido nítrico.
-En algún momento este proceso pasa del citoplasma al núcleo, y comienza la expresión génica de citoquinas: Factor de Necrosis Tumoral, Interleukina-1, moléculas de adhesión intercelular, que inician el proceso inflamatorio. Aumento de permeabilidad y migración de células inflamatorias.
-Dentro de las células que llegan al área en cuestión, juegan un rol muy importante los leucocitos que se adhieren a la microvasculatura, son activados allí y contribuyen al daño del tejido.
-Finalmente, se llega a la apoptosis celular.
Se sabe que en la apoptosis celular el Calcio participa tanto directa como indirectamente en ella.
Cuando la concentración citoplasmática de calcio sobrepasa un límite, se activan distintas enzimas cuya acción es dañina para la célula. Dentro de las cuales encontramos: Fosfolipasa A, enzima que libera Ácido Araquidónico desde la membrana, formando radicales libres; Fosfolipasa C, que libera la reserva intracelular de calcio y aumenta la síntesis de Óxido Nítrico. Otras ejercen un daño directo, como Calpaína que produce proteólisis del citoesqueleto. Por último, el Complejo Calcio-Calmodulina activa Proteínas Kinasas que fosforilan proteínas y alteran la homeostasis neuronal y estimulan su apoptosis.
Bibliografía
http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/2000/pub_01_2000.html
http://www.ipao.com.mx/cascadaisquemica_archivos/frame.htm
INDICACIONES DE REEMPLAZO DE VALVULA AORTICA Y PULMONAR
Al existir alteraciones o patologías en las válvulas del corazón, uno de los tratamientos de elección puede llegar a ser la cirugía, en la cual la válvula afectada es removida y reemplazada por otra en su lugar.
Las válvulas se pueden reparar o reemplazar con válvulas de reemplazo naturales (biológicas) o artificiales (mecánicas). Las válvulas naturales provienen de donantes humanos (cadáveres) o también se pueden utilizar válvulas naturales modificadas de donantes animales (porcinos), las cuales se colocan en anillos sintéticos; mientras que las válvulas artificiales se elaboran de metal o plástico. Las personas con válvulas naturales rara vez requieren medicamentos de por vida para prevenir la formación de coágulos sanguíneos, pero en cambio, quienes tienen válvulas artificiales sí deben tomar medicamentos anticoagulantes.
En el caso de la estenosis aórtica, la cual se encuentra calcificada y obstruida, el tratamiento quirúrgico de elección es la sustitución. La intervención quirúrgica casi siempre esta indicada en pacientes con una estenosis aórtica grave (con un área valvular de menos de 1 cm2), con presencia de síntomas, o en aquellos con una raíz aórtica posestenótica expansiva aunque no tengan síntomas. Aquellos pacientes con insuficiencia cardíaca tienen un riesgo en la cirugía de un 4%. En la mayor parte de los casos, es aconsejable posponer la cirugía en los pacientes con estenosis aórtica calcificada pronunciada que se encuentran sin síntomas y con una fracción de expulsión del ventrículo izquierdo mayor al 50%, ya que ellos aún pueden seguir bien durante algunos años más. La cirugía se debe realizar antes que exista insuficiencia ventricular franca. Como muchos pacientes con estenosis aórtica son ancianos, hay que tener presente el estado de las funciones hepáticas, renal y pulmonar antes de recomendar la sustitución valvular. La tasa de mortalidad depende en gran medida del estado clínico y hemodinámico del paciente antes de la cirugía.
En el caso de la insuficiencia aórtica, la cirugía supone el tratamiento definitivo esta patología y debe realizarse antes de que aparezca insuficiencia cardíaca, esta última suele responder brevemente al tratamiento con digitálicos, restricción de sal, diuréticos y vasodilatadores, especialmente inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Para decidir acerca de la conveniencia y del momento apropiado del tratamiento quirúrgico, se deben tener en cuenta dos aspectos:
- los pacientes con insuficiencia aórtica crónica no presentan síntomas hasta que aparece una disfunción miocárdica.
- el tratamiento quirurgico a menudo no restablece la función normal del ventrículo.
Por lo tanto, si se desea efectuar la sustitución valvular en el momento perfecto, es decir, una vez instaurada la disfunción ventricular y antes de que aparezcan los síntomas graves, es necesario realizar un seguimiento clínico y con ecocardiografía cada seis meses a los enfermos con insuficiencia aórtica grave.
La sustitución de la válvula aórtica por una prótesis mecánica o biológica apropiada suele ser necesaria en pacientes con insuficiencia aórtica de origen reumático. Cuando la insuficiencia aórtica se debe a un aneurisma del anillo y de la aorta ascendente, más que a un defecto valvular primario, se puede reducir la insuficiencia mediante el estrechamiento del anillo o la resección de la raíz aórtica sin sustituir la válvula, sin embargo, lo más frecuente es que la insuficiencia solo remita si se sustituye la válvula, se extirpa la aorta ascendente dilatada o con aneurisma causante de la patología y se remplaza por un injerto.
En las valvulopatías pulmonares, la sustitución de la válvula depende de:
- función miocárdica y estado general del paciente al momento de la intervención.
- capacidad técnica del equipo quirúrgico y calidad de la asistencia postoperatoria.
- durabilidad, características hemodinámicas y propiedades trombogénicas de la prótesis.
Las consideraciones para elegir una válvula biológica o artificial dependen de cada paciente y su patología, pero son los criterios son similares a los anteriormente mencionados.
Todo paciente que reciba una prótesis valvular mecánica requiere anticoagulación permanente, aunque este tratamiento conlleva cierto riesgo de hemorragia. La principal ventaja de las prótesis biológicas es la ausencia casi absoluta de complicaciones tromboembólicas después de tres de la intervención. Su desventaja es el deterioro mecánico que este tipo de prótesis tiene.
Bibliografía
- Principios de medicina Interna de Harrison, 16va edición, editorial McGraw- Hill.
- http://www.christushealth.org/DrTango/encyclopedia/viewarticle.asp?request=002954
Saludos Doctor y compañeros:
•Tema a tratar: “Clasificación de anticoagulantes”
Debo partir diciendo que los anticoagulantes son un grupo de sustancias de distinta naturaleza química relacionados por su efecto biológico. Se pueden dividir en:
Anticoagulantes de acción directa: aquellos que por sí solos son capaces de inhibir la cascada de la coagulación. Ejemplos: inhibidores directos de trombina (hirudina, argatroban).
Anticoagulantes de acción indirecta: aquellos que mediante su interacción con otras proteínas o actuando en otras vías metabólicas, alteran el funcionamiento de la cascada de la coagulación. Ejemplos: inhibidores mediados por antitrombina III (heparina no fraccionada, heparinas de bajo peso molecular, danaparoide sódico); inhibidores de la síntesis de factores de coagulación (derivados del dicumarol). Pueden administrarse por vía parenteral (subcutánea o endovenosa) para inducir un estado hipocoagulante en forma rápida. En clínica esta ruta se usa, habitualmente, por cortos períodos de tiempo. Cuando se administran por vía oral el efecto anticoagulante, es de lenta instalación. En general, esta vía es utilizada en los tratamientos de mantención. Por lo tanto tenemos a:
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
Es una mezcla de glicosaminoglicanos extraída del cerdo o bovino, con un variable número de residuos que les dan cargas negativas. Existen formas comerciales con pesos moleculares entre 5 y 30 kd (media 15 kd).
Mecanismo de acción
Se une a antitrombina III (ATIII), produciendo un cambio conformacional que aumenta la capacidad inhibitoria de esta enzima sobre los factores de coagulación: trombina, Xa y IXa. Para que la inactivación de trombina sea acelerada debe formarse un complejo terciario de ATIII + heparina + trombina. El factor Xa sólo requiere del cambio conformacional.
La limitación biológica de la reacción está determinada por la incapacidad del complejo ATIII+heparina de inhibir al factor Xa y a la trombina que ya están unidas al coágulo
Reacciones adversas
Asociadas a sobredosis: Sangrado. Si el sangrado es leve basta con suspender la infusión por 1 hora, y reiniciar con una dosis más baja. Si esta complicación amenaza la vida, puede usarse el antagonista Sulfato de Protamina (1 mg neutraliza 100 UI de heparina). El cálculo de la dosis de protamina requerida para antagonizar toda la heparina administrada, puede efectuarse sumando el total pasado en 1 hora, más la mitad de la dosis de la hora previa, más un cuarto de la dosis pasada 3 horas antes.
Asociadas a uso prolongado: Osteoporosis. La heparina induce reabsorción ósea acelerada. En general se observa luego de 3 meses de uso.
Asociadas a formación de complejos inmunes: Síndrome de trombocitopenia / trombosis y necrosis cutánea por heparina. La unión de heparina con el factor plaquetario 4 (PAF4) puede inducir la formación de autoanticuerpos. Los complejos inmunes (PAF4-heparina-IgG), son capaces de activar a las plaquetas provocando un estado de hipercoagulabilidad paradójico, con consumo plaquetario (trombocitopenia), y coagulación intravascular (trombosis y necrosis cutánea
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)
La depolimerización química o enzimática de la heparina no fraccionada produce moléculas más pequeñas con pesos moleculares entre 1 y 10kd (media kd), denominadas heparinas de bajo peso molecular. Dependiendo de la técnica de depolimerización (fraccionamiento) utilizada, se obtienen distintos tipos de HBPM, cuyas propiedades farmacocinéticas son también distintas.
Mecanismo de acción
Tal como la heparina no fraccionada (HNF), aceleran la inhibición del factor Xa y la trombina por ATIII, con la que forman un complejo. Sin embargo, se diferencian en que las HBPM inhiben más al factor Xa que a la trombina (relación de inactivación Xa: trombina de 4:1 a 2:1). El complejo HBPM+ATIII, al igual que el complejo HNF+ATIII, tampoco puede inhibir al factor Xa que ya está unido al coágulo
ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)
Son un grupo de medicamentos anticoagulantes que deben su denominación genérica a la excelente biodisponibilidad que tienen cuando se administran por vía oral. Los más utilizados son la warfarina y el acenocumarol (Neo-sintrom®), ambos derivados del dicumarol.
Mecanismo de acción
Inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida. La vitamina K (vit K) reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de las denominadas proteínas vitamina-K dependientes.
Estas incluyen a factores de coagulación (protrombina, VII, IX, X) y también a proteínas anticoagulantes (proteína C, proteína S y ATIII). Los ACOs inducen síntesis defectuosa de todas las proteínas vit K dependientes. Sin embargo, se ha demostrado que su efecto anticoagulante se debe principalmente a la disminución de los niveles plasmáticos de protrombina funcional
La vit K también puede ser reducida por una vía alterna dependiente de NADH. Esta vía no es inhibida por los ACOs, y opera con niveles plasmáticos de vit K muy altos. Lo anterior explica por qué los pacientes con suplementos de esta vitamina (ej. nutrición parenteral), se hacen “refractarios” a los ACOs
Reacciones adversas
Pueden provocar alopecia y malformaciones congénitas. Una de las reacciones adversas más temida es la llamada necrosis cutánea por ACOs.
Esta complicación ocurre habitualmente luego de 3 a 8 días de uso. Se explica por el efecto que tiene el uso de altas dosis de carga (2 a 3 tabletas/ día) al iniciar la terapia, sobre las proteínas anticoagulantes vitamina K-dependientes (proteína C), que tienen una menor vida media que los factores de la coagulación. Lo anterior provoca un estado de hipercoagulabilidad paradójico con trombosis de los vasos pequeños y necrosis cutánea por isquemia
Para evitar esta reacción adversa se recomienda iniciar la terapia con dosis bajas de ACO (1 tableta/día) e imbricarlos con heparina. Así, si se induce el estado hipercoagulante paradójico, éste será de menor magnitud y el paciente estará anticoagulado por un mecanismo diferente con la heparina.
Otra complicación del tratamiento con ACOs es el sangrado. Esta reacción adversa se relaciona tanto con el efecto anticoagulante alcanzado, como con factores “predisponentes” del paciente. Así, se ha logrado determinar que con un INR superior a 5, la posibilidad de sangrado aumenta de forma drástica. Por otro lado, una hemorragia con un INR inferior a 3, se debe generalmente a una lesión estructural sangrante no diagnosticada (úlcera péptica, cáncer gástrico o del colon, cáncer vesical, bronquiectasias, cáncer bronquial, etc.).
Bibliografías usadas:
http://www.clinicalascondes.cl/Area_Academica/Revista_Medica_Octubre_2000/articulo_004.htm
TREJO I, Carlos. Anticoagulantes: Farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos. Cuad. cir. (Valdivia), dic. 2004, Vol. 18, No. 1, pp. 83-90. ISSN 0718-2864.
http://mingaonline.uach.cl/pdf/cuadcir/v18n1/ART14.pdf
Frase del día:” La posibilidad de realizar un sueño es lo que hace que la vida sea interesante”
Paulo Coelho
PRUEBAS DE COAGULACIÓN
Las tres pruebas más utilizadas son las siguientes:
Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado (TTPA)
Consiste en medir el tiempo de coagulación del plasma citratado, en contacto con calcio y fosfolípidos (cefalina). Mide la vía común y la vía intrínseca de la coagulación. Permite evaluar todos los factores de la coagulación excepto el VII y el XIII. Es especialmente sensible para los defectos de los factores VIII y IX. Es la prueba que se utiliza para comprobar el efecto de la heparina no fraccionada.
Las heparinas de bajo peso molecular no requieren en principio seguimientos de laboratorio, ya que se ajustan según el peso del paciente, y no modifican el TTPA. En pacientes obesos, embarazadas y con insuficiencia renal, se debe controlar el efecto anticoagulante del tratamiento con heparina de bajo peso molecular. Se mide en segundos y se expresa en forma de cuociente entre el TTPA del paciente y el TTPA control. El tiempo normal oscila entre 22 y 35 segundos.
Esta prueba es la más utilizada para el control de tratamiento con heparina.
Tiempo de Protrombina (TP)
Consiste en agregar al plasma un factor tisular (tromboplastina) además de calcio y medir el tiempo que transcurre hasta que aparece fibrina (coágulo). Evalúa la vía común y la extrínseca. El TP se mide en segundos y su comparación con el plasma control se realiza de dos formas como cuociente entre el valor del paciente y el control o como INR (International Normalized Ratio) que se calcula como sigue:
(TP paciente/ TP control)ISI
Donde ISI, es el Índice de Sensibilidad Internacional, que depende del reactivo utilizado, en la actualidad se prefiere utilizar reactivos con ISI cercano a 1.
El tiempo normal oscila entre 11 y 13 segundos, INR = 1 a 1,2
Esta es la prueba más utilizada para el control del tratamiento con anticoagulantes orales.
Tiempo de Trombina (TT)
Mide el tiempo que tarda en aparecer el coágulo tras la adición de trombina al plasma citratado. Sirve para valorar el paso final de la coagulación la fibrinoformación. Está prolongado en caso de hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia, hiperfibrinolisis o en caso de presencia de inhibidores con acción antitrombina (ej.: Heparina). El tiempo normal oscila entre 16 y 24 segundos.
Bibliografía
Farreras. Medicina Interna. ED: 14ª.
Harison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.
Publicar un comentario