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Mañana 0730 en Medicina con tareas y preguntas.
Dr. Pablo Gaete
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Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Archivo del blog
Tópicos de medicina Interna
- Alteraciones del ST 26-04-07
- Aneurisma aórtico 1-5-07
- Ascitis
- Beta bloqueadores 8-5-07
- Complejo QRS 26-04-07
- Diuréticos 8-7-07
- Estenosis aórtica 8-5-07
- Hepatitis, criterios de hospitalizaciòn 1-05-07
- Pericarditis ECG 26-04-07
- Sensibilidad- especificidad 27-04-07
- Sindrome de Gilbert 26-04-07
Tópicos de semiología
- Adenopatías supraclaviculares 24-4-07
- Alteraciones de la lengua 24-4-07
- Anemias a y regenerativas 25-4-07
- Angioedema 24-04-07
- Bloqueos de rama 26-04-07
- Hipertrofia parotidea 24-4-07
- INR 25-05-07
- Neumopatías interticiales 26-04-07
- Palma hepática 24-4-07
- Paquete-año 24-4-07
- Perfil hepático 27-04-07
- Taquicardias diagnóstico diferencial 26-04-07
- Troponinas, mioglobinas y cpk 25-04-07
- Urticaria 24-4-07
29 comentarios:
DISECCION AORTICA
La disección aórtica se produce posterior a una ruptura de la intima, esta puede ocurrir frecuentemente a 2 o 3 cm. por encima de los orificios coronarios(tipo A) o también distal a la salida de la subclavia izquierda(tipo B), debido a la presión hidrostática que ejerce una columna de sangre sobre la intima separándola de la media, pudiendo o no afectar la totalidad de la circunferencia del vaso pero usualmente altera toda la longitud de este debido a la presencia de flujo pulsátil en la falsa luz, agregándose además un sitio de reentrada a la luz verdadera. La presión en esta falsa luz produce compresión de la luz verdadera existiendo la posibilidad de ocluir las ramas de la aorta, produciéndose isquemia de órganos vitales.
CLASIFICACION
Existen dos clasificaciones de la disección aórtica: la clasificación de De Bakey y la de Stanford.
La de De Bakey la clasifica en tres tipos de disección aórtica: Tipo I, que compromete la aorta ascendente, el arco y se extiende a la aorta descendente. Tipo II, donde la disección se limita a la aorta ascendente y al arco, y Tipo III, cuando la disección se origina a nivel de la subclavia izquierda y se extiende distalmente.
La clasificación de Stanford : La tipo A, proximal a la aorta ascendente, con o sin extensión al arco y aorta descendente (tipos I y II de De Bakey). Tipo B ,cuando se origina a nivel de la subclavia izquierda y se extiende distalmente. Esta clasificación es más práctica ya que si el paciente se clasifica como A, debe ir de urgencia a cirugía, mientras que la B es de tratamiento médico.
ISQUEMIA CRITICA DE EXTREMIDADES INFERIORES Dr. Albrecht Krämer Sch. y Francisco Valdés E. Departamento de Enfermedades Cardiovasculares y División de Cirugía,Sección de Cirugía Vascular. Facultad de Medicina y Hospital Clínico. Pontificia Universidad Católica de Chile
DISECCION AORTICA AGUDA Miguel HaimeServicio de Hemodinamia - Hospital San Ignacio
CONCIENCIA:
Se define conciencia como “es la capacidad de darse cuenta de uno mismo y de lo que a uno le rodea”. Es un fenómeno psíquico complejo que incluye vigilancia, atención, percepción, orientación, lenguaje simbólico, memoria, efectividad, e inteligencia. (1). Otra definición seria “el correcto conocimiento que el sujeto posee de su realidad perceptiva y emocional actual y de su pasado que le permite la proyección ponderada al futuro, y que se caracteriza secundariamente por actos significativos de conducta. (2).
Para evaluar la conciencia y estado psíquico es necesario efectuar en examen mental que consta de los siguientes puntos:
1_ Conciencia y atención: una alteración en la conciencia alterara todas las funciones psíquicas.
Exploración de la conciencia:
i- atención y vigilancia:
se trata de evaluar el grado de respuesta que se obtiene con estímulos de diferente intensidad, teniendo presente la prudencia a fin de no causar daño al paciente. Así se obtendrán diferentes niveles de conciencia que se clasifican en:
• lucidez: Alerta plena, se aprecia en pacientes normales que son capaces de responder correctamente a simples preguntas y de llevar una conversación sin mayor dificultad.
• Somnolencia y obnubilación: en la somnolencia hay un primer grado de alteración de la conciencia en que es necesario un estimulo verbal para comunicarse con el paciente, sus respuestas serán breves y lentas y rápidamente caerá otra vez en su estado. En la obnubilación el paciente esta despierto pero con tendencia a dormirse, su estado de alerta esta reducido y por lo tanto sus respuestas serán limitadas a cumplir simples órdenes, reaccionan ante estímulos dolorosos y sus reflejos están presentes. La obnubilación puede variar de día en día siendo en las mañanas mas acentuada.
• Sopor: Paciente impresiona estar durmiendo, se podrán aplicar estímulos dolorosas a fin de que realice conductas de defensa (ej: mover extremidades) que duraran mucho menos que la duración del estímulo.
• Coma: el paciente se encuentra inconsciente con perdida de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad. Según su profundidad se clasifica en coma superficial en el que el paciente reacciona con agitación o quejido y aceleración de la frecuencia respiratoria a estímulos intensos y a la distensión vesical. A diferencia del carus los reflejos pupilares y del tronco están conservados. y coma profundo o carus en el que hay relajación muscular completa y el enfermo no reacciona a ninguna clase de estímulos, no están presentes los reflejos pupilar, corneal, faringeo, tendinoso y plantar .
ii- orientación:
- espacial ¿en donde estamos?
- Temporal ¿ en que año estamos?
- Situacional ¿ de que esta UD enfermo?
iii- conducta:
ayudarse con la anamnesis personal y familiar a fin de ver si el paciente esta pasivo o agitado.
iv- autorreflexión y atención intrapsiquica:
se pide al paciente que repita series de números invertidas.
BIBILIOGRAFIA.
1- GOIC A., Capítulo 12 Síntomas y Signos Neurológicos ( Alteraciones de la conciencia)., GOIC A., CHAMORRO G., REYES H., Semiología Médica., segunda edición, Santiago de Chile, Editorial Mediterráneo., 1999, págs190-193, 453-454.
2- FERREIRO J L., PUGLIESE MARTA I., Parte XIII sección 3 Examen Físico., ARGENTE., ALVAREZ., Semiología Médica., Buenos Aires., Editorial Médica Panamericana., Pág. 1319.
• GACITÚA H R., Manual de Semiologia Escuala de Medicina UC, Santiago de Chile, 2000.
Séptimo Reporte
Diagnóstico
El Diagnóstico Hipertensión arterial se realiza en base a:
Evaluación de Factores de riesgo, Detección de causas desencadenantes de hipertensión, evaluar presencia de daño de órganos blanco, Historia clínica y examen físico, Exámenes de laboratorio: orina, perfil lípidico, hematocrito, potasio sérico, creatinina y calcio. Opcional: relación albúmina/creatinina, Realizar electrocardiograma.
Determinantes de Hipertensión
Apnea del sueño, Terapia con esteroides o síndrome de Cushing, Inducida por drogas, Enfermedad renal crónica, Feocromocitoma, Aldosteronismo primario, Coartación de aorta, Enfermedad renovascular , Enfermedad tiroidea/paratifoidea
Técnica Toma de Presión Arterial
En el consultorio: 2 Lecturas, con 5 minutos de diferencia, sentado. Si hay valores elevados confirmar en brazo contralateral.
Monitoreo ambulatorio de la Presión Arterial: Indicado para la “hipertensión de bata blanca”. Ausencia de un 10 a 20% de la caída de la P.A. durante el sueño puede indicar incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular.
Auto chequeo del paciente: Provee información de la respuesta a la terapia, Puede indicar riesgo cardiovascular elevado, Puede ayudar a evaluar el cumplimiento de la terapia y es útil para mejorar “síndrome de bata blanca”.
Clasificación 7º reporte
CATEGORÍA Sistólica Diastólica
Normal <120 y <80
Pre hipertenso 120-139 ó 80-89
Hta estadio 1 140-159 ó 90-99
Hta estadio 2 >159 ó >99
Clasificación Minsal
Categoría Sistólica Diastólica
Etapa 1 140-159 ó 90 - 99
Etapa 2 160-179 ó 100 - 109
Etapa 3 ≥180 ó ≥110
Nota: Se considera Hipertensión Arterial Sistólica Aislada cifras de PA sistólica > 140 mm Hg con diastólica < 90 mm Hg.
Causas de persistencia de Hipertensión
Medición inadecuada de la Presión arterial, Ingesta de Sodio en exceso, Terapia con diurético inadecuada, Medicación (Dosis inadecuada, reacciones adversas e interacciones con droga (Por ej: antiinflamatorios no esteroidales (AINES),drogas ilícitas, simpaticomiméticos y anticonceptivos orales), Drogas sin récipe (OTC) y suplementos naturales, Ingesta de alcohol excesiva, Causas identificables de la hipertensión.
Bibliografía
1ºhttp://www.bms.com.ve/pdf/septimo_reporte.pdf
2ºhttp://www.minsal.cl/ici/guiasclinicas/hipertension_arterial_primaria.pdf
Autor: Fernando Torreblanca Laurent. Medicina 4º año.
Trombosis de seno longitudinal superior
Concepto:
Oclusión del seno longitudinal superior.
La trombosis del seno longitudinal superior suele ser aséptica,
aunque el cuadro puede cursar con fiebre. La apariencia
clínica es la de un cuadro de hipertensión intracraneal
asociado o no a signos focales.(4)
Causas y factores de riesgo asociados con la trombosis de los senos venosos cerebrales: (2)
Afecciones protrombóticas genéticas
Deficiencia de antitrombina
Deficiencia de proteína C y proteína S
Mutación del factor V Leiden
Mutación de protrombina (sustitución de A por G en la posición 202-0)
Homocisteinemia causada por mutaciones genéticas en la metilentetrahidrofolato
Reductasa
Estados protrombóticos adquiridos
Síndrome nefrótico
Anticuerpos antifosfolipídicos
Homoscisteinemia
Embarazo
Puerperio
Infecciones
Otitis, mastoiditis, sinusitis
Meningitis
Enfermedad infecciosa
Enfermedad inflamatoria
Lupus eritematoso sistémico
Granulomatosis de Wegener
Sarcoidosis
Enfermedad intestinal inflamatoria
Síndrome de Behçet
Enfermedades hematológicas
Policitemia primaria y secundaria
Trombocitemia
Leucemia
Anemia, incluyendo hemoglobinuria paroxística nocturna
Fármacos
Anticonceptivos orales
Asparaginasa
Causas mecánicas
Trauma craneano
Lesión de los senos o la vena yugular, cateterización yugular
Procedimientos neuroquirúrgicos
Punción lumbar
Miscelánea
Cáncer
Tratamiento
Tratamiento sintomático:
Analgésicos para la cefalea
Manejo de la HIC:
Acetazolamida oral 500 a 1000 mg/día (3)
Punción lumbar
Antocinvulcionantes ante la presencia de crisis convulsivas, mantenerse al menos por 2 años. (1)
Tratamiento etiológico:
En los casos de origen infeccioso se deberá comenzar tratamiento empírico con antibiótico de amplio espectro, continuando después tratamiento según antibiograma, durante 4 a 6 semanas.
En los casos de enfermedades inflamatorias, uso de de inmunosupresores.
Tratamiento antitrombótico:
Anticoagulación: en base a heparina, que permite limitar el proceso trombótico y facilita el desarrollo de circulación colateral (1)
Heparina, controvertido debido a la tendencia de los infartos venosos a tornarse hemorrágicos.(2)
Fibrinolíticos no se usan por haber demostrado incluso ser perjudiciales para la patología.
Bibliografía
1.http://escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/cuadernos_92/pub_02_92.html
2.http://www.klip7.cl/blogsalud/neurologia/2006/02/trombosis-de-las-venas-y-senos.html
3.http://db.doyma.es/cgibin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen?esadmin=si&pident=13043348
4.medicina interna, farrera – rozman, XIII edición, sección neurología
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE INSUFICIENCIA CARDIACA – NYHA (New York Heart Association)
La siguiente clasificación se basa en síntomas provocados durante la realización de actividades cotidianas y en la calidad de vida del paciente.
Capacidad Funcional I (Leve)
Sin limitaciones a la actividad física. Actividades cotidianas no causan fatiga, palpitaciones, o disnea.
Capacidad Funcional II (Leve)
Ligera limitación a la actividad física. Sin molestias en reposo, pero actividades cotidianas causan fatiga, palpitaciones, o disnea.
Capacidad Funcional III (Moderado)
Marcada limitación a la actividad física. Sin molestias en reposo, pero esfuerzos menores a los cotidianos causan fatiga, palpitación, o disnea.
Capacidad Funcional IV (Severa)
Incapaz de realizar cualquier actividad física sin molestias. Síntomas de insuficiencia cardíaca en reposo, los que aumentan con actividad física.
BIBLIOGRAFÍA
Heart Failure Society of America
http://www.abouthf.org/questions_stages.htm
Para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa se utilizan los criterios de Duke, los cuales se dividen en criterios mayores y menores:
Mayores.
1.- Hemocultivos (+) 2/2con estreptococo , HACEK, estafilococo
en la ausencia de foco primario.
2.- Compromiso endocardio, por un nuevo soplo o ecocardiograma (+).
Menores.
1.- Condición cardiaca predisponente
2.- Fiebre.
3.- embolias- aneurismas micóticos-petequias.
4.- fenómenos inmunológicos.
5.- ecocardiograma que no cumpla los criterios mayores.
6.- hemocultivos (+) que no cumplen criterios mayores.
DIAGNÓSTICO:
• 2 CRITERIOS MAYORES
• 1 CRITERIO MAYOR + 3 MENORES
• 5 CRITERIOS MENORES
BIBLIOGRAFIA:
1- Harrison., Volumen I., Parte VI Capítulo 109., Harrison., Principios de medicina interna 16º edición., México d.f.., Editorial Mcgraw Hill., Año 2005.
Hiperuricemia
La hiperuricemia se presenta cuando por aumento de la la producción de ácido úrico, por descenso en su eliminación, o por una combinación de ambos procesos la concentración plasmática de urato se eleva sobre 7.0 mg/100 ml.
Las causas pueden ser primarias o secundarias, dependiendo si son innatas o son resultado de un trastorno adquirido respectivamente.
Complicaciones de la hiperuricemia
Existen diversas complicaciones que se pueden producir debido a la hiperuricemia pero la principal es la artritis gotosa, existiendo estudios amplios que demuestran que a mayores concentraciones de uratos, mayor serán las probabilidades de padecer gota. Pero no solo la artritis gotosa es la única complicación importante, la hiperuricemia también causas diversos trastornos renales como la nefrolitiasis, nefropatia por uratos, causa infrecuente de insuficiencia renal, y nefropatia por ácido úrico causa reversible de insuficiencia renal aguda.
Nefrolitiasis
Se presenta con mayor frecuencia en personas con gota, sin embargo su presentación depende de la concentración plasmática y urinaria de ácido úrico.
Es importante dejar en claro que los cálculos de ácido úrico pueden aparecer en pacientes que no han padecido síntomas de artritis, en los que el porcentaje de pacientes con hiperuricemia solo a sido de un 20%. Además el ácido úrico también puede
influir en la formación otros tipos de cálculos renales, sirviéndole al oxalato de calcio como nido para que pueda precipitar o disminuir la formación de productos de cristalización.
Neuropatía por uratos
Conocida también como nefrosis por uratos, se caracteriza por ser un trastorno infrecuente que no se puede diagnosticar sin la presencia de artritis gotosa, que se presenta histológicamente con cristales de urato monosodico, rodeados por una reacción inflamatoria de células gigantes, en el intersticio de la medula y de las pirámides, las que pueden ser asintomaticas o asociarse con proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal.
Nefropatía por ácido úrico
Es una causa potencialmente reversible de insuficiencia renal aguda, siempre que se diagnostique, la que se debe a la precipitación de ácido úrico en los tubulos renales y tubulos colectores, lo que ocasiona obstrucción al flujo de orina y que aparece posterior a una sobreproducción brusca de urato con hiperaciduria. Existen algunos factores que favorecen la formación de cristales de ácido úrico como la deshidratación y la acidosis.
En lo que corresponde al diagnostico este no se puede realizar tomando en cuenta la concentración plasmática, ya que este trastorno se desarrolla en
presencia de diversas concentraciones de uratos, por lo que se debe tomar en cuenta la concentración urinaria para realizar el diagnostico. En la nefropatía aguda por ácido úrico el índice ácido úrico/creatinina en una muestra de orina de 24 h o tomada al azar es mayor de uno y por lo tanto, si está elevado es un dato esencialmente diagnóstico.
Hiperuricemia y síndrome X
El síndrome X se caracteriza por hiperuricemia además de otros factores, pero uno de los factores importantes que se relaciona es la hiperinsulinemia ya que reduce la
excreción renal de ácido úrico y sodio. Por lo que no es sorprendente que la hiperuricemia
resultante de hiperinsulinemia euglicémica preceda al inicio de la diabetes tipo 2, hipertensión, arteriopatía coronaria y gota en individuos con síndrome X.
Bibliografía
HARRISON ONLINE Parte XIV. Endocrinología y metabolismo > Sección 3. Trastornos del metabolismo intermediario > Capítulo 338. Trastornos del metabolismo de purinas y pirimidinas
Compromiso de conciencia y laboratorio bioquimico hepatico
El loboratorio bioquimico hepatico nos permite evaluar la funcion del higado, este examen incluye : bilirrubina, amonio, aminotrasnferasas, erobilinogenos, fosfatasas alcalinas, albumina.
En este examen podemos rescatar que un aumento en la concetracion de amonio seria el responsable de los efectos toxicos que va a comprometer particularmente las funciones cerebrales.
Hipótesis del amonio: El amonio normalmente se genera a partir de la ingestión de proteínas u otras sustancias nitrogenadas. Parte del amonio también se genera de los músculos ejercitados y de los riñones. En condiciones normales fisiológicas, el amonio es convertido en urea a nivel hepático y en menor proporción a glutamina. La urea será luego eliminada por vía renal.
El exceso de amonio que llega al torrente sanguíneo sistémico logra pasar al cerebro a través de la barrera hematoencefálica, lo cual se hace más evidente cuando se presenta un aumento del pH (p.ej. alcalosis hipokalémica) ya que esto permite un incremento del amonio no ionizado el cual es más permeable. Adicionalmente, la barrera hematoencefálica se vuelve más permeable debido a alteraciones estructurales que se presentan en los astrocitos del sistema nervioso central. Una vez en el cerebro, el amonio es convertido a glutamina, lo cual aumenta la relación glutamina/glutamato. El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del cerebro, y ante la presencia de exceso de amonio, se convierte en glutamina que no tiene función excitatoria. Así, se produce un déficit de la función excitatoria del glutamato a nivel de la función sináptica del sistema nervioso central. Por otra parte, también se ha identificado que el amonio en el cerebro produce inhibición de receptores especializados de glutamato, denominados NMDA (N-metil, D-aspartato), disminuyendo así la actividad neuroexcitatoria. También, el amonio conlleva a la inhibición de la proteinkinasa C, lo cual producirá un aumento de la actividad de la Na-K ATPasa que llevará a una depleción de ATP, fuente de energía del cerebro.
1.http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/servicio/meb203b/ProgramaQF/AnatomiaFisologiaHigado.ppt
2.Semeiologia medica A. Goic , Laboratorio bioquimico hepatico
3.Harrison Online > Capítulo 289. Cirrosis y sus complicaciones > Principales complicaciones de la cirrosis > Encefalopatía hepática
Compromiso de Conciencia y su Relación con el equilibrio Acido-Base.
El Ph tiene relación con el compromiso de conciencia en base al aumento en la concentración de hidrogeniones de 40 a 70 micromol/L, esto produce depresión del sistema nervioso central, de la contractilidad miocárdica, hiperkalemia y arritmias, entre otras consecuencias. Los hidrogeniones provienen de diferentes moléculas, denominadas ácidos, que al estar en solución son capaces de liberarlos al medio interno, a diferencia de las bases, que son moléculas capaces de captar hidrogeniones. El aumento de la concentración de hidrogeniones tiene múltiples efectos fisiológicos, y uno de ellos es el compromiso de conciencia. Cuando las acidosis llegan a un pH menor de 7,20 se producen estas alteraciones importantes y cambios en la concentración electrolítica dentro de las cuales la de hidrogeniones, del Cl-, la alteración del Na+ (< 135 mEq/L) y la estimulación respiratoria, marcan el signo más característico, pues causa una respiración profunda, relativamente lenta, que altera el flujo de oxigenación superior provocando compromiso de conciencia. En las acidosis de origen respiratorio, el tratamiento está dirigido a mejorar la ventilación. En las acidosis metabólicas, en cambio, son necesarias la corrección de la causa y la eventual administración de bicarbonato de sodio.
Debido a cambios en los flujos iónicos (electrolítico) a través de las membranas neuronales y a anomalías de la neurotransmisión se produce compromiso de conciencia. El coma y las convulsiones acompañan con frecuencia a las grandes alteraciones del sodio y del equilibrio hídrico. Estos cambios de osmolaridad surgen en trastornos médicos sistémicos como la cetoacidosis diabética, el estado hiperosmolar no cetósico y la hiponatremia de cualquier causa, que generalmente se debe a un trastorno electrolítico y del equilibrio acido básico, el cual puede estar dado por diferentes causas, dentro de las cuales están las acidosis respiratorias (concentración de oxigeno menor y consiguiente menor aporte de oxigeno al Cerebro) y las acidosis metabólicas (hidrogeniones elevados). El volumen de agua en el encéfalo guarda relación con el nivel de conciencia en estos estados, aunque también intervienen otros factores. Los niveles de sodio menores de 125 mmol/L inducen confusión y los menores de 115 mmol/L se acompañan de coma y convulsiones. La hipercapnia deprime el nivel de conciencia en proporción al incremento de la tensión de CO2 en la sangre, sin embargo, el nivel de conciencia también depende de la rapidez de los cambios.
Bibliografía
1º www.escuela.med.puc.cl
2º Goic.A, Semiología médica, Segunda edición.
3º Medicina Interna de Harrison, 16º Edición.
ALTERACIONES DE CONCIENCIA Y TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
La disponibilidad de la CT y la MRI ha centrado la atención en las causas de la alteración de conciencia que son detectables por medio de la radiología (como las hemorragias, los tumores o la hidrocefalia). Es imprudente depender principalmente de esta estrategia, aunque a veces sea rápida, porque casi todos los casos de coma (y los estados confusionales) provienen de trastornos metabólicos o tóxicos. La idea de que una CT normal descarta la presencia de lesiones anatómicas como causa del compromiso de conciencia también es errónea. Entre los trastornos que podrían no detectarse están el infarto de ambos hemisferios cerebrales, las lesiones pequeñas del tallo encefálico, la encefalitis, la meningitis, el cizallamiento mecánico de axones a consecuencia de un traumatismo craneoencefálico no penetrante, las trombosis del seno longitudinal y los hematomas subdurales isodensos respecto al encéfalo vecino. Sin embargo, si se desconoce el origen de la alteración, debe realizarse una tomografía computadorizada.
En la actualidad, la práctica de una TC craneal está indicada en el estudio de la mayoría de las entidades neurológicas, pero no parece tan eficaz en el diagnóstico de aneurismas y
alteraciones dinámicas del LCR.
Concretamente, la TC craneal está indicada sobre todo en las siguientes situaciones:
Traumatismos craneales. En estos casos, la TC puede resultar útil para detectar hematomas (intradurales, epidurales o subdurales), hemorragias subaracnoideas, zonas de contusión cerebral, hidrocefalia, presencia de aire intracraneal (neumoencéfalo) o cuerpos extraños, y también fracturas o fisuras óseas.
Accidentes vasculares cerebrales (AVC) establecidos. La TC craneal en estos casos debe practicarse de forma obligatoria siempre que el paciente vaya a ser tratado con anticoagulantes (heparina o dicumarínicos) para descartar con absoluta seguridad una hemorragia cerebral. Por otra parte, opcionalmente, puede practicarse ante cualquier AVC agudo, ya que esta técnica permite diferenciar con gran precisión los infartos
de las hemorragias cerebrales, y también resulta muy útil en el diagnóstico de las hemorragias subaracnoideas.
Tumores cerebrales. La TC es una técnica de gran precisión para detectar los tumores encefálicos, definir su localización y extensión y orientar si éstos son primarios o metastásicos.
La presencia de imágenes “únicas” sugiere tumores primarios y las imágenes “múltiples” suelen corresponder a metástasis. Debe valorarse la densidad de la masa tumoral, que normalmente es hiperdensa, aunque en ocasiones puede ser hipodensa. Esta densidad aumenta de manera anormal con la administración de contraste, sobre todo en los tumores
metastásicos. Otros hallazgos que deben valorarse son la presencia o no de calcificaciones (gliomas), edema perilesional, más frecuente en glioblastomas o tumores metastásicos, efecto de masa y compresión de estructuras vecinas (glioblastomas), y lesiones óseas acompañantes (meningiomas).
Exploración posquirúrgica. En los pacientes postoperados, la TC permite detectar precozmente las complicaciones de la cirugía (hemorragia, edema, hidrocefalia, etc.) y sirve como referencia para comparar con controles posteriores.
Hidrocefalia. La TC permite efectuar el diagnóstico de hidrocefalia al mostrar la dilatación ventricular y la obliteración de los surcos cerebrales. Asimismo, aporta datos sobre su etiología. Así, en las hidrocefalias obstructivas, la TC puede detectar el nivel de la obstrucción y su causa (quistes, tumores, etc.). Por otra parte, la TC unida a la administración intratecal de metrizamida permite un estudio del flujo del LCR, fundamental en el diagnóstico de las hidrocefalias normotensivas.
Enfermedades demenciantes. La TC puede detectar atrofia cerebral y contribuir a descartar algunas causas de demencia reversibles (tumores, hematomas, abscesos, hidrocefalia normotensiva).
Enfermedades inflamatorias intracraneales. Las enfermedades desmielinizantes dan imágenes difusas e hipodensas. Los abscesos cerebrales ocasionan imágenes parenquimatosas con efecto de masa y un anillo circundante que capta gran cantidad de contraste en el espacio subaracnoideo. Los empiemas subdurales se presentan como colecciones extracerebrales, con efecto de masa y anillo grueso alrededor, con captación de gran cantidad de contraste. La encefalitis herpética determina áreas de baja densidad con edema perilesional junto a pequeñas zonas aisladas de hemorragia localizadas en la parte inferior de los lóbulos frontal y temporal.
BIBLIOGRAFIA
Medicina Interna - Harrison, 16ª Edición.
Medicina Interna – Farreras, 14ª Edición
www.escuela.med.puc.cl.
SINDROME MALLORY WEISS:
Corresponde a una lesion de la capa mucosa de la union gastroesofàgica. Las lesiones son predominantemente no penetrantes (superficiales).
Causado por un aumento de presion debido a :
• Vòmitos
• Nàuseas
• Tos
• Convulsiones ( en menor grado).
• RGE puede ser un factor predisponente
La clinica de este sindrome corresponderìa a :
Nauseas y vomitos no hemàticos que preceden a la hematemesis, que podria llegar incluso a una hemorragia masiva con melena y shock (cuando el desgarro rompe una arteriola da origen a una hemorragia aguda).
El mètodo diagnòstico es la endoscopia precoz por su gran sensibilidad diagnòstica.Si hubiera un sangrado activo se utiliza tratamiento endoscòpico mediante coagulación compresiva utilizando un asa térmica o mediante inyección de adrenalina diluida, pero en general el sangramiento se detiene espontàneamente.Excepcionalmente si no se lograra controlar el sangramiento se recurrira a intervenciòn quirurgica.
BIBLIOGRAFIA:
HARRISON., Medicina interna., 16ª edicion.
ALTERACIONES DE LA LENGUA
EXAMEN DE LA LENGUA:
Debe evaluarse el aspecto, la forma, el color, la hidratación, si existen lesiones y la movilidad de la lengua (descartar paresia del hipogloso). Evaluar la relación entre tamaño de la lengua y tamaño de la cavidad bucal.
Existen dos variaciones del aspecto de la lengua que se consideran normales:
LENGUA GEOGRAFICA: se presentan zonas depapiladas (libres de papilas) en la superficie, pero en forma irregular, de modo que al mirarla impresiona como un “mapa” (alternan zonas lisas con otras papiladas, también es llamada glositis migratoria benigna.
LENGUA FISURDA: se presentan fisuras profundas que son parte de la lengua y que no molestan ni duelen.
Otras alteraciones son:
GLOSITIS: es la inflamación de la lengua. Se aprecia roja y depapilada. Puede deberse a deficiencia de vitaminas (especialmente del complejo B).
EN relación a uso de antibióticos, en forma muy ocasional, se puede presentar una coloración negruzca en el dorso de la lengua se pueden encontrar úlceras, aftas, leucoplaquias
LEUCOPLAQUIA:lesiones blanquecinas ligeramente solevantadas, de aspecto aspero; puede relacionarse como precancerosas.
EN las parálisis del nervio hipogloso (XII par craneal), la lengua protruye hacia el lado del nervio paralizado. Esto se debe a la forma como se insertan los músculos de la lengua (al contraerse el lado sano, se desvía la lengua hacia el lado del nervio comprometido).
EN enfermedades asociadas a denervación (por destrucción de unidades motoras) se pueden ver contracciones de fibras musculares (fasciculaciones) que dan un aspecto como una “bolsa de gusanos”.
LENGUA SABURRAL: capa blanquecina en la superficie de la lengua, que se presenta tanto normalmente por falta de aseo, como en cuadros febriles.
LENGUA DEPAPILADA: Lengua con falta de papilas , que puede deberse al déficit de hierro, anemia perniciosa o déficit de niacina(una de las vitaminas del complejo B).
AFTAS: ulceras superficiales, habitualmente ovaladas, muy dolorosas que están rodeadas por eritema y evolucionan frecuentemente en forma recurrente.
MACROGLOSIA: aumento del tamaño de la lengua en relación a la cavidad bucal.
BIBLIOGRAFIA
1.http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/240ExamenBocaFaringe.htm
2.http://www.drmix.cl/semiologia_ORL.pdf
3.Semiologia Medica , Alejandro Goic, II edición ,Examen Fisico Segmentario, Cabeza, pagina 363.
Daño hepático crónico, lo podemos definir como el daño, grave e irreversible del hígado y su funcionalidad. Se incluyen diversas alteraciones hepáticas de etiología variables, que se caracterizan por inflamación, necrosis hepática y modificación estructural del hígado, que persiste durante más de seis meses, y que termina por causar este daño grave e irreversible. Por lo general, este daño crónico termina por convertirse en cirrosis. Cualquier injuria persistente al parénquima hepático puede ser capaz de producir un daño morfológico y/o funcional. Clásicamente se describe la inflamación y necrosis que persiste en el tiempo como la causa de fibrosis y regeneración nodular (cirrosis). La distorsión vascular y la fibrosis que afecta los vasos sanguíneos conduce a la hipertensión portal. Estos procesos pueden ser consecuencia también de colestasia crónica y de otras causas menos frecuentes. Las causas de daño hepático crónico, son: Esteato Hepatitis (Alcohólica y No Alcohólica), Hepatitis Crónica (Virus, autoinmune, medicamentos), Colestasia Crónica, Enfermedades Metabólicas, Hígado Congestivo Crónico, Daño Hepático Crónico Criptogénico. Clínica, El primer recurso al enfrentar un paciente con DHC es la anamnesis, en especial debe preguntarse por ingesta de alcohol, medicamentos, hábitos, transfusiones, enfermedades hepáticas en familiares directos, cirugía previa y episodios de ictericia en el pasado. En el examen físico debe palparse el hígado y buscar estigmas de DHC e hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia y circulación colateral) y evaluar el grado de encefalopatía. Alteraciones producidas por la injuria primaria: Detectadas casi siempre por las pruebas hepáticas. Definimos a grandes rasgos un patrón de citolisis o de colestasia crónica o bien alteraciones mixtas e inespecíficas en las que se superponen ambas (ej: Hepatitis crónica, colestasia crónica y DH de origen metabólico). Métodos de diagnóstico por imágenes: En DHC, estas técnicas permiten visualizar las alteraciones morfológicas del hígado, las derivadas de la hipertensión portal y algunas infiltraciones difusas. Las alteraciones morfológicas más comúnmente detectadas son el crecimiento del lóbulo caudado, las atrofias de segmentos y la irregularidad de los contornos, sin embargo, se presentan cuando el DHC está establecido y avanzado (cirrosis). Mayor importancia tiene la detección de Carcinoma Hepatocelular en DHC, lo que se realiza en la práctica con controles ecográficos seriados. La comprobación de la permeabilidad de la vena porta con eco doppler se utiliza para detectar trombosis tumorales o benignas (de la vena porta) y tiene especial importancia para la selección de terapias y eventualmente contraindicar procedimientos quirúrgicos (trasplante). Los métodos de diagnóstico por imágenes tienen mayor sensibilidad que el examen físico para detectar ascitis, esplenomegalia y circulación venosa colateral porto-sistémica. La infiltración de grasa en el hígado se detecta frecuentemente en las ecografías aunque puede también evaluarse por tomografía axial computada (TAC) o resonancia nuclear magnética. El aumento de la densidad hepática asociada a infiltración de fierro (hemocromatosis) puede cuantificarse con TAC o RNM aunque no por ecografía. Biopsia hepática. Es útil en el diagnóstico y etapificación de una enfermedad hepática crónica, definir presencia de cirrosis, establecer el grado de necrosis, inflamación o fibrosis, o detectar alteraciones no inflamatorias (vasculares, infiltrativas, colestasias). Como en las enfermedades hepáticas se afecta la hemostasia, las complicaciones son especialmente hemorrágicas (hemoperitoneo y hematoma subcapsular) y hemopneumotórax. Como regla general se requiere un tiempo de protrombina sobre 60% y recuento de plaquetas mayor de 60.000 por mm3. Actualmente la mayor parte de las biopsias hepáticas se realizan previa marcación del sitio de punción sugerido por ecografía. En estas condiciones aumenta la eficacia en obtener muestra al primer intento. Se ha establecido que el 82% de Daño Hepático crónico. Manejo general del DHC: El manejo del paciente con DHC varía según la etapa de evolución en que se encuentre, generalmente corresponde a personas que pueden realizar actividades cotidianas en forma normal. La alimentación debe ser completa y variada cuidando evitar la desnutrición. Debe aportarse vitaminas liposolubles y calcio en colestasias crónicas. En alcohólicos puede ser necesario suministrar vitaminas del complejo B y ácido fólico. En pacientes con encefalopatía crónica en los que se debe restringir aminoácidos-aromáticos, existen preparados comerciales a base de aminoácidos ramificados o dietas que tienen en cuenta este factor. A todo paciente con DHC debe prohibírsele el consumo de alcohol. El uso de medicamentos debe ser indicado por médico y debe tener especial cuidado con la prescripción de benzodiazepinas y antiinflamatorios.
Tabla 1. Clasificación de Child-Pugh
Puntuación 1 2 3; Encefalopatía Ausente, I a II, III a IV; Ascitis Ausente, leve Moderada, Controlable Difícil; por diuréticos manejo de Bilirrubina (mg/dl) 1 a 2, 2 a 3, > 3; Albúmina (g/dl) > 3,5, 2,8 - 3,5, < 2,8; Tiempo Protrombina > 50%, 30 - 50%, < 30%; De acuerdo al puntaje obtenido se dividen en tres grupos: A (buen pronóstico) 5 - 06 puntos, B (intermedio) 7 - 09 puntos, C ( mal pronóstico) 10 - 15 puntos.
Manejo y prevención de las complicaciones del DHC: Prevención primaria y secundaria de hemorragia digestiva, Detección precoz del carcinoma hepato-celular, El trasplante hepático se plantea generalmente en etapas avanzadas de la enfermedad hepática, cuando se produce alguna complicación severa con descompensación del DHC, que suponen un pobre pronóstico vital o cuando el deterioro de la calidad de vida es lo suficientemente importante. La decisión del momento de transplantar es crítica pues debe tomarse lo suficientemente temprano para asegurar la sobrevida postoperatoria, esta decisión puede ser más o menos predecible según la etiología, y para esto la cirrosis biliar primaria es un caso ejemplar. Debe tenerse en cuenta también que el paciente no haya desarrollado complicaciones extra-hepáticas o deterioro importante de su estado general. Cada caso debe ser evaluado individualmente por un equipo multidisciplinario, tomando en cuenta la predicción del pronóstico vital y también factores relacionados con la realidad local.
Bibliografía
1º Medicina Interna de Harrison, 16º edición.
2º http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/guias/dhc/paginas/dhc_indice.html
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS DE FIBRILACION AURICULAR
1. Ondas f (de fibrilación) multifocales reemplazan a las ondas P con una frecuencia de 350 a 650 latidos/minuto.
2. Una respuesta ventricular irregularmente irregular (el ciclo R-R varía constantemente)
3. El QRS usualmente es igual al QRS del ritmo dominante.
BIBLIOGRAFÍA
Interpretación del ECG: Su dominio rápido y exacto - Dale Davis. 1ª Edición
Manos
La mano es extraordinariamente rica elementos semiológicos, es por esto que se deben analizar características como el tamaño, la forma, piel y tejido subcutáneo, dedos y articulaciones, uñas, músculos, tendones, motilidad, fuerza y movimientos anormales (temblor).
Tamaño y Forma
Existen manos exageradamente grandes con dedos grandes y gruesos que se ven en la acromegalia. Además es posible encontrar manos y dedos pequeños en diversas formas de enanismo en el mongolismo y acondroplasia. En la aracnodactilia o colicos tenomelia los dedos son muy largos y delgados; y forma parte de síndrome de Marfan.
Es posible encontrar deformaciones de la mano donde es importante destacar la retracción palmar de Dupuytren que se caracteriza por flexión de los dedos anular meñique y medio (especialmente el anular) y una dureza en la palma de la mano, debido a engrosamiento esclerosis y retracción de la aponeurosis palmar quedando el índice y el pulgar habitualmente libres. Esta alteración es posible verla en pacientes con cirrosis hepática y diabetes.
En la artritis reumatoides se observan deformaciones engrosamiento, subluxación anquilosis de las articulaciones matacarpofalangicas e interfalangicas proximales, hay flexión de los dedos y atrofia demarcados de los interoseos.
Las enfermedades neurológicas también pueden producir diversas deformaciones de la mano, como son la llamada mano colgante (nervio radial), mano en garra cubital (nervio cubital) y mano plana (mediano y cubital)
Piel
Se deben analizar: color, temperatura y humedad, es posible observar la palidez de la mano en la anemia un tinte amarillento en la mano en la insuficiencia renal crónica y se puede ver un amarillo mas intenso en el caso de la ictericia.
Cuado existe eritema difuso en la eminencias tenar e hipotecar no siempre significa anormalidad pero cuando lo es se deben sospechar enfermedades difusas del hígado (cirrosis). La hiperpigmentación de los pliegues de la palma se ve en la insuficiencia renal crónica (Addison) y el borramiento de ellos se puede apreciar debido a la palidez que ocurre en la anemia.
Se pueden observar en la cuarta o quinta década de la vida maculas pequeñas de color amarillento o café oscuro (lentigo senil).
El vitiligo consiste en placas de despigmentación de la piel rodeadas de un halo de hiperpigmentación color café con leche.
Es importante ver si hay edema, analizar sus causas de aparición, las cuales pueden ser muy variadas (insuficiencia cardíaca, síndrome nefrosico y cirrosis)
Dedos y Articulaciones
Son de importancia los nódulos de Heberden y de Bourchard los cuales son probables de ver en las artritis. Es importante la pesquisa de los dedos hipocráticos (cardiopatías congénitas cianóticas, endocarditis bacteriana subaguda , bronquiectasias, supuraciones pulmonares crónicas, cáncer al pulmón, cirrosis y enfermedad celiaca), como también la aparición de los nódulos de Osler en la EBSA.
Uñas
Es importante observar lecho ungueal para pesquisar anemia (palidez) y cianosis.
En los ancianos es corriente ver uñas muy engrosadas en forma de garra (onicogrifosis)
Músculos y Tendones
La atrofia muscular se revela por acentuación de los espacios interoseos y aplanamiento de las eminencias palmares, es importante también no perder de vista la tendosinovitis que se reconoce por signos de inflamación.
Motilidad y Fuerza
Para examinar la motilidad voluntaria, se pide al enfermo que junte y separe los dedos que los flecte y los extienda y que toque cada dedo con la yema del pulgar.
Para preciar la fuerza muscular se le pide al enfermo que aprete con fuerza la mano del examinador y se le pide que realice un determinado movimiento al cual el medico se le va oponer comparando amabas manos.
Movimientos Anormales
El temblor puede aparecer durante en reposo o cuando ejecute un movimiento existe el temblor emocional, el temblor senil, el de los hipertiroideos, el del parkinson y el flapyng tremor (asterixis) el cual se observa en la encefalopatía portal, en la anoxica y en el síndrome urémico.
Bibliografía
Semiologia medica AlejandroGoic segunda edición capitulo 28 Pág. 436- 437-438-439
Hiperuricemia
Fe de errata neuropatia por uratos cambia a nefropatia por uratos.
SINDROME DE MARFAN:
Enfermedad genética autosómica dominante que afecta las fibras elásticas del tejido conectivo, manifestandose principalmente en el sistema cardiovascular, esquelético, pulmonar y en algunos órganos como la piel, ocular, etc.
El cuadro clínico depende de su forma de presentación, asi se pueden distinguir: Marfán neonatal, Marfán infantil y Marfán clásico.
Los pacientes con este sindrome presentan:
• Talla alta
• Xifosis
• Fascia típica dolicoscefàlica
• Aracnodactilia
• Estrias atróficas
• Paladar ojival y dentadura aglutinada.
Para el diagnóstico de este sindrome se utilizan la clinica los criterios de Ghent, los cuales se basan en la genetica, el compromiso orgánico y la historia familiar.
Las lesiones esqueléticas son las que hacen sospechar de este sindrome, pero las alteraciones cardiovasculares dan la gravedad de la misma, sindo más frecuente la dilatación aórtica.
La dilatación inicial compromete los senos de Valsalva y aorta ascendente y por ser progresiva se produce dilatación de la raíz aórtica, que lleva a insuficiencia valvular. Es de mal pronóstico por su carácter evolutivo, con riesgo de complicaciones como disección y ruptura.
Tratamiento:
• Prevencion primaria: consejo genético por la tasa de recurrencias.
• Prevencion de complicaciones: control anual, cradiovascular, oftálmica y ortopédica
• Ecocardiografía
• Profilaxis de endocarditis infecciosa
• Beta bloqueantes para la prevencion de la diseccion aortica.
• Fisioterapia.
• Tratamiento de las complicaciones cardiovasculares.
BILBIOGRAFIA:
Revista Medica de Chile., Pamela Oliva , Regina Moreno , M. Isabel Toledo , Andrea Montecinos , Juan Molina ., Santiago noviembre 2006.
MARCAPASOS
Un marcapasos consiste básicamente en una fuente de poder (batería y generador de impulsos) que provee energía eléctrica destinada a estimular al corazón. La corriente generada pasa a través de un conductor (catéter electrodo) el que se ubica por vía endocavitaria en la o las cámaras cardíacas que se desea estimular.
Los marcapasos actuales no solo son capaces de estimular eléctricamente el corazón, sino que también pueden desactivarse cuando detectan actividad eléctrica espontánea, impidiendo fenómenos de competencia entre el marcapaso y el ritmo propio del paciente.
Indicaciones de marcapasos
1. Bloqueo aurículo-ventricular adquirido en adultos
En general se indica marcapasos definitivo en pacientes que presenten:
a. Bloqueo A-V completo o de segundo grado permanente o intermitente, si se asocia con bradicardia sintomática, insuficiencia cardíaca congestiva o asistolias prolongadas.
b. Bloqueo A-V completo o de segundo grado, asintomático, cuando el nivel de bloqueo esta por debajo del haz de His.
2. Bloqueo aurículo-ventricular congénito
Se recomienda marcapaso definitivo cuando se asocia a bradicardia sintomática, asistolia prolongada durante el sueño, cardiomegalia o depresión de la función ventricular izquierda.
3. Bloqueos bi o trifasciculares
Se indica marcapaso cuando aparecen síntomas sugerentes de bloqueo de alto grado intermitente.
4. Enfermedad del nódulo sinusal
Se indica marcapaso definitivo cuando la enfermedad del nódulo sinusal se asocia a bradiarritmias sintomáticas.
En los últimos años las indicaciones de Marcapaso se han ampliado a pacientes con Insuficiencia Cardíaca refractaria asociada a trastornos severos de la conducción intraventricular (fundamentalmente bloqueos de rama izquierda). Se ha visto, en estos pacientes, que la asincronía en la despolarización de los ventrículos contribuye a la refractariedad del síndrome. En estos casos el implante de un marcapaso que estimule en forma sincrónica ambos ventrículos puede contribuir a una mejor compensación.
BIBLIOGRAFIA
Dr. Alejandro Fajuri N. >Manual de arritmias. >Capitulo V. > Terapias no farmacológicas en arritmias. >Marcapasos.
Anuloectasia aortica
Es la dilatación de la raíz aortica y del anillo aortico que es producto de la degeneración de la media lo que provoca regurgitación, la cual puede ir probablemente acompañada de insuficiencia cardiaca.
Existe una clasificación morfológica según lemon y white en:
-piriforme (raíz aórtica)
-fusiforme (raíz aórtica y aorta ascendente)
-dilatación limitada a los senos de Valsalva.
Dentro de sus manifestaciones clínicas encontramos la insuficiencia cardiaca y sus complicaciones mas importantes son la disección y rotura aortica.
Para realizar el diagnostico además de la clínica son de utilidad la Radiografía de tórax, ecocardiograma transtoracico, transesofagico, tomografía computarizada y aortografia.
SINDROME DE MUERTE SÚBITA:
(en mayores de 35 años).
La muerte súbita es la muerte ocurrida 24 horas siguientes al comienzo de un acontecimiento clínico que provoca un paro cardiorrespiratorio mortal, en el plazo de una hora entre el comienzo de la enfermedad terminal y el fallecimiento. Desde el punto de vista clínico se considera muerte súbita a la ocurrida por causas naturales (excluyen accidentes, intoxicaciones, suicidios).
La mayor parte de los SMS son debidos a trastornos cardiacos dividiéndose
Las causa según grupo etáreo. Así en los mayores de 35 años las causas mas comunes se deben a cardiopatías isquemicas y de estos se pueden distinguir 2 grupos:
1. los que presentan una cardiopatía isquemica crónica (IAM antiguo) y que el SMS se produciría por una sobrecarga de estimulo eléctrico sobre el corazón, que desencadenaría una TV que llevaría a una FV. Todo este proceso generalmente ubicado alrededor de la cicatriz postinfarto.
2- Los que fallecen por un SCA como consecuencia de una trombosis coronaria acompañada de IAM y FV.
En cuanto a la fisiopatología en los pacientes con cardiopatía isquémica post infarto el riesgo de que se produzca muerte súbita se debe a una inestabilidad eléctrica, en conjunto con la isquemia y la disfunción ventricular izquierda.
Esto puede agravarse con los siguientes factores:
• estrés
• ciertos fármacos arritmogénicos
• alteraciones metabólicas
Hay ciertos factores de riesgo en este SMS, como lo son:
- ser cardiopata (post infarto, antec familiares de muerte subita por miocardiopatia hipertrófica).
- Bradiarritmias graves (bloqueos AV , enfermedades del nodulo sinusal).
En estos pacientes a fin de detectarlos son muy útiles la valoración clínica y exploración física, ECG, ECG de Holter, Eco-Doppler
Para la prevención, en general se apunta al control de los factores de riesgo como lo son: tabaquismo, sedentarismo, dietas y también a los factores modificables a través de fármacos como la HTA , alteraciones de los lípidos y la DM.
BIBLIOGRAFIA:
- Harrison., Volumen I., Parte VIII ., Harrison Online., Principios de medicina interna 16º edición., México d.f.., Editorial Mcgraw Hill., Año 2005.
-
-
- P. Brugada., J. Brugada., A. Bayés de Luna., X. Viñolas., J. Guindo ., G. Sanz., Capítulo 61 Muerte Súbita., Farreras Rozman., Medicina Interna., decimoquinta edición ., Madrid., España., Editorial Elsevier., 527-532.
-
Las válvulas cardiacas protésicas son elementos artificiales concebidos para reemplazar una válvula cardiaca humana, que constan de un orificio a través del cual fluye la sangre y de un mecanismo oclusor que cierra y abre el orificio. Existen 2 clases de válvulas cardiacas protésicas: las prótesis mecánicas constituidas por oclusores rígidos en cuya fabricación no se incluye el uso de material biológico y las válvulas biológicas o tejidos valvulares finos, constituidas por valvas oclusoras flexibles de origen animal o humano. A su vez a algunas válvulas biológicas algunos autores la prefieren denominar bioprótesis, término utilizado para un tejido no viable de origen biológico tales como las válvulas porcinas de Hancock y la de Carpentier- Edwards, que se diferencian de la verdadera válvula biológica, la cual ha sido transplantada en las mismas condiciones en que se encontraba naturalmente. Válvulas mecánicas, que normalmente están hechas de materiales tales como el plástico, el carbono o el metal. Las válvulas mecánicas son resistentes y duraderas. Como la sangre suele adherirse a las válvulas mecánicas y formar coágulos, los pacientes que tienen estas válvulas deben tomar diluyentes de la sangre (anticoagulantes) el resto de su vida. Válvulas biológicas, que están hechas de tejido animal (lo que se denomina xenoinjerto) o del tejido de un corazón humano donado (lo que se denomina aloinjerto u homoinjerto). A veces es posible usar el tejido del propio paciente en la sustitución valvular (lo que se denomina autoinjerto). Los pacientes con válvulas biológicas típicamente no necesitan diluyentes de la sangre. Sin embargo, estas válvulas no son tan resistentes como las mecánicas, y podría ser necesario cambiarlas aproximadamente cada 10 años. Las válvulas biológicas se desgastan con mayor rapidez en los niños y adultos jóvenes, por eso se emplean con mayor frecuencia en los ancianos.
Indicaciones de prótesis mecánica:
1. Amplias expectativas de vida
2. Ya tienen una prótesis mecánica en otra posición
3. Con insuficiencia renal, en hemodiálisis o con hipercalcemia
4. Necesitan AntiCoagulantes por factores de riesgo tromboembólicos
5. ≤ 70 años
6. Embolia previa, estados hipercoagulabilidad.
Indicaciones de prótesis biológica:
1. No pueden o no quieren tomar Anticoagulantes
2. > 70 años sin factores de riesgo tromboembólicos
MANEJO DE LOS PACIENTES CON PRÓTESIS VALVULARES
Recomendaciones generales: Profilaxis de endocarditis, Terapia antitrombótica, Mecánicas: Anticoagulantes, Biológicas: Se recomienda Anticoagulantes durante los primeros 3 meses sobretodo en las mitrales, luego AAS.
SEGUIMIENTO: Primera visita a las 4-6 semanas de la intervención. Completa, incluyendo anamnesis, exploración física, analítica, hemograma, ECG y Rx tórax. ECOCARDIO si no se hizo al alta, o existe disfunción sistólica ventricular o
control de derrame pericárdico postcirugía. Luego seguimiento clínico anual en casos no complicados, sin lesiones residuales y sin hipertensión pulmonar o ligeramente elevada, no realizar ecocardiografía rutinaria en prótesis mecánicas. En biológicas: Ecocardiografía anual a partir del quinto año en mitrales y del octavo en aórticas
Si existe regurgitación periprotésica hacer los ecos cada 3-6 meses según severidad. COMPLICACIONES: Disfunción protésica intrínseca, Disfunción protésica extrínseca, Fuga perivalvular, Trombosis de la prótesis. Sobretodo en mecánicas, en posición mitral y con tratamiento anticoagulante inadecuado, Endocarditis: 1-4% de las prótesis se infectarán a lo largo de la vida del paciente 15-20% de las endocarditis de un hospital terciario. Infección por streptococcus, Insuficiencia cardiaca: Progresión de lesión en otra válvula, disfunción ventricular o más raramente por pericarditis constrictiva, Tromboembolismo sistémico: Hasta un 6%-año, Accidente hemorrágico: Hasta 5%-año. Sobretodo si se asocia AAS. Otras complicaciones: Por disfunción (fugas paravalvulares), Por hemorragias severas por los Anticoagulantes, Por anemia hemolítica severa (sin disfunción protésica), betabloqueantes(valoración).
Bibliografía
http://www.sac.org.ar/Publicaciones/ecosac/6/2.htm
http://med.unne.edu.ar/revista/revista137/valvulas.htm
http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Proced/vsurg_span.cfm
http://www.cardioatrio.com/revisiones/0016.asp
Síndrome Nefrótico: corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio comunes a una variedad de patologías que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a proteínas plasmáticas. Así, este síndrome se caracteriza por proteinuria > a 3,5 gr/24 hrs/1,73 m2 (en la práctica > a 3 gr/24 hrs), que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad. La definición de proteinuria nefrótica es sin embargo arbitraria y no debe darse especial importancia al criterio para distinguir una proteinuria nefrótica de una no-nefrótica. El componente principal entonces es la proteinuria, los otros componentes y complicaciones del síndrome son secundarios a ésta y pueden ocurrir en pacientes con bajos niveles de proteinuria o estar ausentes incluso en aquellos con proteinuria masiva. El Síndrome Nefrótico puede ocurrir en el contexto de una variedad de enfermedades primarias y sistémicas. En Adultos, aproximadamente un 30% de los casos presenta una enfermedad sistémica como Diabetes Mellitus, Amiloidosis o Lupus Eritematoso Sistémico. El resto de las causas corresponden en su mayoría a nefropatías primarias, principalmente glomerulonefritis membranosa (30-40%), glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) y enfermedad por cambios mínimos (20%). Diversas neoplasias se asocian al SN. Los tumores sólidos generalmente se asocian a glomerulopatía membranosa, mientras linfomas y leucemias lo hacen con la enfermedad por cambios mínimos. Por último, es importante señalar que distintas drogas como penicilamina, AINEs, sales de oro, captopril y otras también se asocian a la aparición del SN. La proteinuria en el SN se debe a un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a macromoléculas circulantes. Normalmente la membrana capilar glomerular restringe el paso de estas macromoléculas sobre la base de tamaño y carga iónica. La albúmina es la proteína que se pierde en mayor cantidad ya que es la proteína más abundante en el plasma, sin embargo también aumenta la excreción de una serie de otras proteínas plasmáticas. Cuadro Clínico se caracteriza por: Proteinuria, Hipoalbuminemia, Edema (es el síntoma que se presenta con más frecuencia en pacientes con SN. Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis, se han propuesto 2 teorías que explican la aparición de edema en estos pacientes. La teoría clásica o hipovolémica y la teoría de retención renal primaria de Sodio (Na)), Hiperlipidemia y lipiduria, Hipercoagulabilidad y tromboembolismo a la hiperagregabilidad plaquetaria, Infecciones secundarias al cuadro (son más susceptibles), Desnutrición proteica (puede enmascararse con el edema).
Síndrome Nefrítico: Es aquel que se caracteriza por las manifestaciones clínicas secundarias a inflamación glomerular aguda, caracterizada por hematuria con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos (al contrario de la hematuria urológica), asociado generalmente a hipertensión arterial, proteinuria de rango variable, edema periférico y cierto grado de disfunción renal acompañado de oliguria. Etiología: La más frecuente, post-infecciosa, principalmente post-streptocócica, la cual es el prototipo del Síndrome Nefrítico agudo. Se ha descrito también secundario a infecciones por otras bacterias (Neumococo, S.aureus, EBSA), virus (Hep. B y C; HIV; CMV), infecciones parasitarias. Generalmente es de inicio brusco y de curso autolimitado. Clínica: Además de la hematuria glomerular, se requiere necesariamente de otros elementos como HTA, edema y oliguria, que reflejan inflamación glomerular aguda, y que son característicos signos del síndrome nefrítico.
Bibliografía
1ºwww.puc.cl
2ºGoic.A, Semiología Médica, Segunda edición.
La presión osmótica de una solución es directamente proporcional a la concentración de partículas osmóticamente activas (POA) atraen agua a través de una membrana semipermeable hasta alcanzar un equilibrio. La concentración osmolal de una solución se llama osmolalidad, cuando se expresa en osmoles(POA) por kilogramo de solvente y se llama osmolaridad cuando se expresa en osmoles(POA) por litro de solución. En el plasma, la osmolaridad real puede ser estimada de acuerdo a la siguiente fórmula, que pretende sumar los efectos de todas las POA:
osmolalidad= (Nax2)+(Gluc/18)+(BUN/2,3)
mEq/l mg% mg%
Sin embargo los cambios en la concentración de sodio van en paralelo a los de la osmolaridad y por razones prácticas, en clínica se utiliza la natremia como marcador de la osmolaridad, por lo que conociendo la natremia, se puede calcular la osmolaridad de un paciente:
Osmolaridad = (natremia por 2) + 10
La presión coloido-oncótica (PCO), vale decir la presión osmótica ejercida por las proteínas del plasma, es fundamental para mantener el volumen intravascular. El valor de la PCO se estima en 24 mmHg, de los cuales el 80% es ejercido por la albúmina plasmática, y el resto por fibrinógeno y otras globulinas.
Bibliografía
Tratado de fisiología médica Guyton Hall Décima edición unidad V capitulo 25 pag 319-337.
Semiología Medica segunda edición capitulo 22 pagina 280-288.
TALIO-201 Y CARDIOLOGÍA NUCLEAR
Los estudios de cardiología nuclear se basan en la inyección de un radionúclido que emite fotones, por lo general rayos gamma generados durante la desintegración radiactiva. Para la gammagrafía se utiliza una cámara especial para reproducir estos fotones. Un problema común consiste en que los fotones se emiten en todas las direcciones desde el punto de origen, lo que a veces se traduce en su dispersión, atenuación y absorción. Cuanta más energía contenga el radionúclido, menos posibilidades existen de dispersión o absorción. Los dos isótopos usados con mayor frecuencia son el tecnecio-99m (99mTc) y el talio-201 (201Tl).
El talio-201, elemento metálico con un comportamiento biológico similar al del potasio, es un producto de ciclotrón con un período de semidesintegración de 73 h. Utilizado para el estudio de perfusión miocárdica, realizado de la siguiente manera: Posterior a su administración intravenosa se incorpora al miocardio en función de dos factores fundamentales: el flujo coronario y la integridad celular. La incorporación a la célula miocárdica se produce básicamente a través de la bomba sodio-potasio ATPasa. Otros dos factores que condicionan la concentración del talio en el miocito son su propia desintegración, que es poco significativa durante las 3 o 4 h que dura el estudio, y el retorno progresivo o lavado del talio al flujo sanguíneo. Este lavado es un proceso de equilibrio que depende de la diferencia de concentraciones de talio entre el espacio intracelular y el intravascular, de forma que los territorios mejor irrigados presentan un lavado mucho más rápido que los isquémicos.
Los condicionantes descritos determinan la cinética y la redistribución del talio. Así, la incorporación del talio al miocito, en condiciones de integridad celular, será directamente
proporcional al flujo coronario y aumentará en condiciones de hiperemia y de mayor consumo de oxígeno, como sucede durante el ejercicio o con la administración de fármacos vasodilatadores como el dipiridamol.
El protocolo de exploración se realiza, en general, junto con una prueba de esfuerzo o de provocación (dipiridamol, adenosina, dobutamina) cuando el paciente no pueda realizar
ejercicio físico. Se inyecta la dosis de talio-201 por una vena antecubital previamente canalizada, en el momento del máximo esfuerzo, que debe prolongarse unos 30-60 seg más.
La detección de las imágenes postesfuerzo (proyecciones anterior, oblicua anterior izquierda a 40° y lateral izquierda en las gammagrafías planares) debe comenzar entre 5 y 10 min después de la inyección de la dosis. Tras un período de 3-4 h se repiten las mismas proyecciones (gammagrafías de redistribución) sin necesidad de inyectar nueva dosis del radiofármaco.
Las imágenes obtenidas pueden ser presentadas sobre una placa radiográfica o recibir un tratamiento informático siguiendo criterios cuantitativos. Los defectos segmentarios de perfusión consisten en la presencia de una hipoactividad regional en las imágenes postesfuerzo. Esta actividad es tanto más acusada cuanto mayor es la isquemia. Su comportamiento posterior en las imágenes de redistribución permitirá la clasificación de estos defectos:
1.- Redistribución total, defecto que totalmente reversible en las imágenes tardías, corresponde a isquemia miocárdica
2.- Redistribución parcial, defecto en esfuerzo parcialmente reversible en las imágenes de redistribución) corresponde a una isquemia más grave o a una isquemia periinfarto.
3.- Redistribución nula, defecto en esfuerzo que persiste idéntico en reposo, corresponde a necrosis o a una isquemia muy grave.
La reinyección de talio-201 después de la gammagrafía de redistribución permite si el tejido miocárdico en cuestión es viable o no.
La sensibilidad de la gammagrafía de esfuerzo con talio-201, determinada en largas series de pacientes, es claramente superior a la de la prueba de esfuerzo convencional (84% frente a 64%) mientras que la especificidad es similar (88% frente a 89%).
BIBLIOGRAFIA
Medicina Interna - Harrison, 16ª Edición.
Medicina Interna – Farreras, 14ª Edición
MUERTE SUBITA EN PACIENTES MENORES DE 35 AÑOS
La muerte súbita se define como muerte por causas naturales dentro de la primera hora tras el inicio de los síntomas, que en ausencia de testigos se amplia hasta 24 horas de haber sido visto estable. El mecanismo de la muerte suele ser en un 90% por arritmias y el resto por falla cardiaca (IAM). Arritmias de las cuales en 80% de los casos son del tipo taquicardia ventricular maligna. En cambio, los causados por infarto agudo al miocardio sufren fibrilación ventricular primaria.
Siendo las enfermedades asociadas más comunes: miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica, displasia arritmogénica, valvulopatías, síndrome de preexcitación, síndrome del QT largo, alteraciones del sistema específico de conducción, cardiopatías congénitas, embolia pulmonar, hemorragias masivas digestivas o cerebrales, y muerte súbita infantil.
Antes de los 35-40 años es relativamente frecuente la asociación a miocardiopatía hipertrófica, sobre todo en jóvenes y deportistas, y a valvulopatías. Otras enfermedades asociadas, pero en un número pequeño de casos, en este grupo de edad son la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White (WPW), la displasia arritmogénica de ventrículo derecho, el prolapso mitral y las anomalías congénitas de las coronarias,
entre otras.
BIBLIOGRAFIA
Medicina Interna - Harrison, 16ª Edición.
Medicina Interna – Farreras, 14ª Edición
El Tercer Ruido, es un ruido de baja frecuencia que aparece alrededor de 0,15´´ después de A2 y es producto del llene ventricular que se produce al final del llene ventricular pasivo, que traduce el paso masivo de sangre de la aurícula al ventrículo. Puede ser fisiológico en niños y jóvenes, pero sobre los 30 años de edad prácticamente siempre es patológico. Se localiza de preferencia en las vecindades del ápex se oye mejor con campana, tiende a disminuir en posición erecta y aumenta en decúbito lateral izquierdo, en espiración y después del ejercicio.
El galope protodiastolico o ventricular, es un ritmo triple con cadencia de galope, que se caracteriza por la aparición de un tercer ruido sordo, acompañado de taquicardia apagamiento de los ruidos, cardiomegalia y otras manifestaciones de insuficiencia cardiaca. Cuando se reúnen estas condiciones se habla de ritmo de galope y constituye un signo de insuficiencia cardiaca izquierda o derecha, en ocasiones estas condiciones no están presentes, entonces preferimos hablar de ritmo triple por tercer ruido fisiológico o funcional. Es posible diferenciar el galope izquierdo del derecho por el área que se ausculta mejor (mitral o tricuspidea) y por su comportamiento durante la inspiración intensificándose el derecho mientras que se debilita el izquierdo.
El Cuarto Ruido, es un ruido de baja frecuencia que antecede 0,05 a 0,07´´ a M1, y es producto del sístole auricular durante el cual el volumen sanguíneo impacta sobre la pared de un ventrículo poco distensible, no existe en caso de fibrilación auricular ni tampoco en la estenosis mitral severa
El Galope Presistólico o Auricular, en un termino que se reserva para denominar un cuarto ruido que coexiste con otros signo de insuficiencia cardiaca (cardiomegalia, alternancia, signos congestivos, apagamiento de los ruidos, taquicardia), ya que es frecuente auscultar cuarto ruido en corazones normales. También podemos distinguir un galope auricular izquierdo (frecuente de observar en hipertensión severa, estenosis aortica, infarto agudo al miocardio, insuficiencia mitral aguada y miocardiopatia hipertrofica), de otro derecho (hipertensión pulmonar y estenosis pulmonar severa)
ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL:
• Sindrome con dolor isquemico en reposo, con elevacion transitoria del segmento ST.
• Etiologia= espasmo focal de una rama epicardica coronaria que lleva a una isquemia miocardica. Aunque la causa del espasmo esta poco clara se cree que puede ser causada por mayor capacidad contráctil del musculo de fibra lisa vascular por nitrogenos vasocontrictores leucotrienos o serotonina.
• Clínica= molestia anginosa intensa, se da generalmente en pacientes jovenes con menos riesgo coronario a diferencia de los pacientes con angina inestable a consecuencia de placas ateromatosas.
• Diagnóstico= - elevacion transitoria del segmento ST y dolor en reposo.
- en ataques duraderos de angina variante hay aumento discreto de CK- MB.
- Angiografia con muestras de espasmo coronario transitorio. En la mayoria se encuentra estenosis de la porcion proximal de las coronarias, mas frecuente en la coronaria derecha.
Tratamiento= - nitratos y bloqueadores de los canales de calcio.
- nitroglicerina iv o sublingual.
- Cirugia de revascularizacion puede ser útil en angina variable con lesion estructural fija o proximal.
BIBLIOGRAFIA:
Cannon C, Braunwald E., parte VIII capítulo 227 (Angina de pecho inestable e Infarto del miocardio sin elevacion del ST)., Kasper, Hauser, Braunwald, Fauci, Longo, Jameson., Principios de Medicina Interna., Principios de medicina interna 16º edición., México d.f.., Editorial Mcgraw Hill., Año 2005.
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