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Dr. Gaete
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Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
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Tópicos de medicina Interna
- Alteraciones del ST 26-04-07
- Aneurisma aórtico 1-5-07
- Ascitis
- Beta bloqueadores 8-5-07
- Complejo QRS 26-04-07
- Diuréticos 8-7-07
- Estenosis aórtica 8-5-07
- Hepatitis, criterios de hospitalizaciòn 1-05-07
- Pericarditis ECG 26-04-07
- Sensibilidad- especificidad 27-04-07
- Sindrome de Gilbert 26-04-07
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- Adenopatías supraclaviculares 24-4-07
- Alteraciones de la lengua 24-4-07
- Anemias a y regenerativas 25-4-07
- Angioedema 24-04-07
- Bloqueos de rama 26-04-07
- Hipertrofia parotidea 24-4-07
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- Palma hepática 24-4-07
- Paquete-año 24-4-07
- Perfil hepático 27-04-07
- Taquicardias diagnóstico diferencial 26-04-07
- Troponinas, mioglobinas y cpk 25-04-07
- Urticaria 24-4-07
17 comentarios:
TROMBOSIS VENOSA
DEFINICION
Es la obstrucción de una vena superficial o profunda provocada por un trombo , que se acompaña de una respuesta inflamatoria que denominamos trombosis venosa o tromboflebitis. (2)
EPIDEMIOLOGIA
La TVP es una complicación frecuente en nuestro medio. Los estudios estadísticos dan un
porcentaje de un 35% de TVP en los servicios de cirugía nacionales, en pacientes de alto
riesgo (pacientes mayores de 40 años, operación de más de una hora, más dos factores de
Virchow). En términos de Especialidades la cirugía provee el 15% de las TVP, la
traumatología alrededor de un 30% la oncología y la ginecología un 20% cada uno siendo
el resto de los porcentajes misceláneos. (1)
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
La trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores puede localizarse en el
segmento iliofemoral, en el segmento femoropoplíteo, o en el segmento poplíteo distal.
Hay 3 factores que predisponen para trombosis venosa, que fueron descritos por Virchow , estos comprenden estasis, daño vascular e hipercoagulabilidad , cuando se asocian dos de ellos se dan las circunstancias favorables para el desarrollo de TVP.
Cuando se produce un trombo en el sistema venoso, el trombo que es un tejido vivo,
evoluciona, en horas, a adherirse a la pared y a los velos valvulares, tendiendo a provocar
un daño en ellas mediante un compromiso inflamatorio o flebítico del endotelio.
La pared venosa pierde su elasticidad, las válvulas se fibrosan especialmente en su ángulo
parietal inferior y la difusibilidad a través de los poros venosos se aumenta permitiendo el
encharcamiento o edema de los tejidos vecinos. Estas lesiones venosas de la TVP pueden
extenderse a las válvulas y a la pared de las venas comunicantes produciendo el mismo
fenómeno fisiopatológico.(1)
Etiología:
Entre las diversas situaciones clínicas que predisponen al desarrollo de esta afección, las más importantes son: a) las intervenciones quirúrgicas; b) la inmovilización prolongada; c) las neoplasias; d) otras enfermedades como el infarto agudo de miocardio y los accidentes vasculares cerebrales o la insuficiencia cardíaca congestiva; e) el antecedente
de enfermedad tromboembólica previa o las varices, y f) el embarazo, el puerperio y la ingesta de estrógenos. (3)
Signos y síntomas:
TVP de las venas iliaca:
Aumento de volumen, eritema, elevación de la temperatura, puede haber dolor a la palpación, también puede haber disminución de la turgencia, distención de las venas superficiales, y aparición de venas colaterales prominentes, flegmasía cerúlea dolens, y en piernas muy edematosas flegmasía alba dolens.(2)
TVP de la pantorrilla:
El síntoma más frecuente es dolor en la pantorrilla, puede haber también hipersensibilidad, aumento de la temperatura, ligero aumento de volumen de la parte posterior de la pantorrilla y rara vez presencia de un cordón.(3)
Complicaciones:
Embolias pulmonares
Síndrome de insuficiencia venosa crónica
Diagnostico:
La técnica más usada es la ecografía venosa dúplex, cuya sensibilidad es de casi el 95% para TVP y 85% para trombosis venosa sintomática de la pantorrilla.(2)
También puede utilizarse resonancia magnetica , cuya presicion es semejante a la ecografía. Resulta útil cuando se sospecha trombosis de las venas cavas superior o
inferior o de las venas de la pelvis.
La venografía, se utiliza un medio de contraste en una vea superficial del pie y se dirige hacia el sistema profundo aplicando torniquetes.
Diagnostico diferencial:
Rotura, traumatismo, hemorragias musculares.
Ruptura de un quiste poplíteo.
Linfedema.
Síndrome postflebitico.
Otras.
Tratamiento:
Anticoagulantes, para evitar la propagación del trombo y permite la intervención del sistema lítico endógeno. El tratamiento inicial debe ser heparina no fraccionada intravenosa embolada 7500 – 10000 UI , seguido de infusión continua de 1000 – 1500 UI/hr. o heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea , una o dos veces al día 1mg/kg.
Es posible usar lepirudina, argatroban como tratamiento anticoagulante inicial cuando está contraindicada la heparina por trombocitopenia inducida por heparina.
Durante el tratamiento con heparina se recomienda en la primera semana usar warfarina, porque el efecto coagulante de la warfarina es retardado.
La dosis de warfarina se debe ajustar para mantener el tiempo de protrombina en un índice internacional normalizado (international normalized ratio, INR) de 2.0 a 3.0.
Tromboliticos, se puede usar estreptoquinasa, urocinasa y activador del plasminogeno, su administración precoz puede acelerar la disolución del coagulo.
Profilaxis, en situaciones clínicas en las que existe un gran riesgo de TVP, se utiliza, heparina, warfarina y compresión neumática externa.
TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL
Se asocia a la inserción de catéteres e inyecciones intravenosas, se produce en las venas varicosas y puede desarrollarse asociada a trombosis de las venas profundas. No producen embolias pulmonares.
Las manifestaciones clínicas de la trombosis de venas
superficiales se distinguen fácilmente de la trombosis de venas profundas. Los pacientes presentan dolor localizado en el lugar del trombo. La exploración revela un cordón rojo, caliente y doloroso que se extiende a lo largo de una vena superficial. La zona circundante puede estar roja y edematosa.
Tratamiento:
Lo principal es el tratamiento de sostén, paciente en cama, elevación de las piernas y aplicación de compresas calientes.
BIBLIOGRAFIA
(1)Apuntes de cirugía > universidad de chile > facultad de medicina occidente>
departamento de cirugía> hospital San Juan de Dios>Sección5.Insuficiencia venosa crónica.
(2)HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Sección 4.Enfermedades vasculares > Capítulo 232. Enfermedades vasculares de las extremidades > Trastornos de venas y vasos linfáticos > Enfermedades de las venas >
(3)Medicina Interna, Farreras > sección 4 > Angiología >Enfermedades de las Venas > Trombosis venosa profunda.
Tromboembolismo pulmonar
Consiste en la oclusión de las arterias pulmonares por coágulos de sangre desprendidos (émbolos) desde alguna parte del territorio venoso. En la mayoría de los casos, el origen se debe a una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores. Durante los primeros días de formación de la trombosis existe el riesgo de desprendimiento de émbolos. Luego, el trombo se deshace o se adhiere a la pared de la vena, con lo que el riesgo de embolia pulmonar disminuye. Cuando el trombo se desprende y alcanza las arterias pulmonares se desencadenan una serie de fenómenos debidos a la oclusión de la arteria por el émbolo y a la liberación de sustancias broncoactivas y vasoactivas por parte de las plaquetas que se aglomeran en el sitio del trombo. El significado clínico del tromboembolismo pulmonar depende del grado de obstrucción de la arteria, del tamaño de vaso o vasos ocluidos, del estado del aparato circulatorio en su totalidad y de las sustancias liberadas por las plaquetas. El tromboembolismo pulmonar tiene dos consecuencias fisiopatológicas principales: la respiración se ve comprometida porque hay un segmento pulmonar privado de riego sanguíneo, y/o las resistencias pulmonares al paso de la sangre aumentan a causa de la obstrucción embólica. Esto produce hipertensión pulmonar y puede dar lugar a insuficiencia aguda del ventrículo derecho. El Tromboembolismo Pulmonar epidemiológicamente constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad que puede observarse en varias condiciones clínicas. Desde el punto de vista epidemiológico el Tromboembolismo Pulmonar es responsable de más de 50.000 muertes al año en los Estados Unidos, y como se estima que alrededor del 10% de todos los Tromboembolismos Pulmonares son causa de muerte, la incidencia de Tromboembolismo Pulmonar no fatal podría ser más de 500.000 episodios al año. Se sabe que más del 95% de los émbolos provienen de trombos que se originan en la circulación venosa profunda de las extremidades inferiores. El resto proviene de trombos que se originan en las cavidades cardíacas derechas o en otras venas, pero son muy raras a menos que exista un factor incitante como un catéter central o una sonda marcapaso. Las condiciones clínicas comúnmente llamadas adquiridas, que constituyen un factor de riesgo aumentado que pueden precipitar un tromboembolismo pulmonar son: Cirugía que requiera más de 30' anestesia general, Reposo prolongado en cama, Período postparto, Obesidad, Edad aumentada, Insuficiencia cardíaca, Fracturas y traumatismos, Carcinoma, Uso de estrógenos, Insuficiencia venosa crónica extremidades inferiores. Fisiopatología: El resultado inmediato del TEP es la obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar, lo que produce una serie de eventos fisiopalógicos que pueden ser caracterizados como "respiratorios" y "hemodinámicos". Consecuencias Respiratorias: La obstrucción produce una zona del pulmón que es ventilada pero no perfundida, lo que se ha determinado espacio muerto intrapulmonar. Existe una bronconstricción que puede ser vista como un mecanismo para reducir la ventilación hacia la zona afectada y sería debido a la hipocapnia que resulta del cese del flujo sanguíneo. Efectos hemodinámicos: El efecto primario es la reducción del área de sección del lecho vascular, lo que produce un aumento de la resistencia vascular pulmonar que cuando es muy marcada lleva a hipertensión pulmonar y falla aguda del ventrículo derecho. Además, se produce taquicardia y caída del débito cardíaco. Debido a que la capacidad de reserva del lecho capilar pulmonar es de gran magnitud, debe existir una obstrucción de más del 50% del área de sección para que ocurra una elevación significativa de la presión de la arteria pulmonar. Asociado a lo anterior hay una vasocontricción arterial, que sería producida por la liberación por sustancias vasoactivas (serotonina y tromboxano). Cuadro Clínico: La sospecha clínica sigue siendo de importancia capital para plantear el diagnóstico. En aquellos pacientes sin enfermedad cardíaca previa, la disnea es el síntoma principal y la taquipnea, el signo más frecuente. En términos generales la disnea, el síncope y la cianosis indican un TEP grave; la presencia de dolor tipo pleurítico a menudo denota que la embolia es más bien pequeña y se localiza en el lecho distal. En pacientes hipotensos se debe sospechar un TEP cuando hay factores predisponentes a un TVP y existe evidencia clínica de un Cor Pulmonar Agudo (claudicación aguda del ventrículo derecho) tales como: distensión venosa yugular, presencia de R3, ventriculo derecho palpable, taquicardia, taquipnea asociada a alteraciones del ECG que se describirá más adelante. El diagnóstico diferencial de TEP debe plantearse con: Infarto agudo al miocardio, Insuficiencia cardíaca congestivo, Asma, Cáncer intratoráxico, Neumotórax, Dolor musculoesquelético, Neumonía, Hipertensión pulmonar primaria, Pericarditis, Fracturas costales, Osteocondritis, Ansiedad. Del punto de vista de la presentación clínica del TEP, se pueden distinguir varios síndromes clínicos que tiene utilidad en establecer un pronóstico y puede decidir el manejo más apropiado: Embolia pulmonar masiva, Embolia pulmonar moderada a severa, Embolia pulmonar leve a moderada, Infarto pulmonar, Embolia paradójica, Embolia pulmonar no trombótica. Diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar: Si bien, la sospecha clínica es el hecho más importante, es a la vez muy específica, pudiendo ser muy similar a otros trastornos cardiorespiratorios o incluso músculos esqueléticos. El Electrocardiograma: A menudo es normal o revela cambios inespecíficos, pero es útil para el diagnóstico diferencial con infarto al miocardio o pericarditis. En el contexto de un TEP, la evidencia de sobrecarga aguda del VD es altamente sugerente; Radiografía de tórax: Rara vez el diagnóstico puede revelar el signo de Hampton (opacidad semilunar con la base apuntado hacia la superficie pleural). Otros hallazgos son la presencia de derrame pleural, atelectasias subsegmentarias, infiltrados pulmonares, elevación del hemidiafragma, regiones de aligoemia o sombra vascular en el hilio pulmonar; Gases en sangre arterial: La medición es raramente útil ya que no tiene especificidad y sólo una sensibilidad moderada. Hipoxemia e hipocapnia se observa en condiciones que simulan TEP y puede ser normales en TEP menores; Cintigrafía de perfusión: Consiste en inyectar macroagregados de albúmina humana marcadas con un radioisótopo, los que son atrapados en el lecho capilar reflejando la distribución del flujo. Es muy útil por cuanto es una prueba segura, rápidamente disponible, normalmente no invasiva y que al ser normal descarta el TEP; Cintigrafía de ventilación: Se practica con aerosoles radioactivos que son inhalados y exhalados mientras una gama cámara registra la distribución de la radioactividad en los alvéolos (una cintigrafía de perfusión anormal es inespecífico por sí misma, pero combinando la cintigrafía de perfusión y ventilación se produce patrones a los que se puede asignar probabilidades de existencia de TEP); Angiografía pulmonar: Es el examen más confiable y específico para establecer el diagnóstico definitivo. Si bien el demostrar un defecto de llene intraluminal en forma constante permite establecer el diagnóstico, es un procedimiento costoso, invasivo, no factible de realizar y aún más, no disponible en la mayoría de los hospitales; Ecocardiografía: Es una técnica rápida, práctica, sensible, para identificar la sobrecarga del VD. La frecuencia de los signos va a depender de la población en estudio. Así se ha visto que la frecuencia de dilatación de VD excede el 90% cuando hay hipertensión pulmonar. Los que presentan disfunción de VD tienen un pronóstico peor y un mayor riesgo de recidiva y muerte. Los signos ecocardiográficos son: visualización directa del trombo (raro), dilatación de VD, hipokinesia de VD, movimiento anormal del septum, insuficiencia tricuspídea, dilatación de la arteria pulmonar, falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferior". Tratamiento del TEP: Los objetivos del tratamiento son impedir la extensión del trombo, impedir la embolia y en ciertas situaciones, acelerar la fibrinolisis. Los anticoagulantes son efectivos pero deben mantenerse por semanas o meses después del evento agudo. De los dos tipos de anticoagulantes en uso, la heparina actúa de inmediato, catalizando la inhibición de los factores de la coagulación activados (principalmente la trombina y el factor Xa) por antitrombina III, mientras que los cumarínicos actúan en forma más lenta, inhibiendo la síntesis de los factores Vit K dependientes. Ambos inhiben la generación de factor Xa y trombina, cuando se administran en dosis bajas; las AC orales no inhiben la actividad de trombina directamente, pero modulan la generación posterior disminuyendo los factores funcionales. Heparina en cambio puede inhibir la actividad de trombina como su generación. Las enzimas fibrinolíticas: Streptokinasa, urokinasa y el activador tisular del plasminógeno (ATP) aceleran la velocidad de disolución del trombo y émbolo. La Trombolisis es más cara que la terapia anticoagulante y se asocia con alto riesgo de sangramiento, por lo tanto el uso debe restringirse a enfermos seleccionados, en casos de TEP severo o masivo. Con respecto a la remoción quirúrgica del trombo (trombectomía venosa) o el émbolo (embolectomía pulmonar), la indicación es rara ya que el TEP puede ser prevenido con gran efectividad por los anticoagulantes.
Bibliografía:
- Farreras, Rozman, Medicina interna, 13º edición.
- Patología estructural y funcional. Robbins.
- Medicina Interna de Harrison, 16º edición.
- www.puc.cl
Terapia antiplaquetaria
Dentro de los antiplaquetarios sin duda el acido acetilsalicilico(AAS), es el mas conocido. El que en caso de cirugía mayor, traumatológica, neurológica u ocular se recomienda suspender el AAS, al menos cinco días antes del procedimiento. Otros antiplaquetarios de importancia como la tioclopidina y el clopidrogel deberán ser suspendidos 7 días antes del procedimiento.
Terapia anticoagulante
La heparina actúa especialmente a través de su unión simultanea con la antitrombina III (AT III) y la trombina, para inactivar las enzimas de coagulación activadas. El compuesto Heparina-AT III produce su efecto sobre el factor de coagulación y luego la heparina se separa quedando libre para unirse nuevamente a otra molécula de AT También actúa sobre el factor Xa y más débilmente sobre otras proteasas.
Es importante tener en cuenta que la heparina se une a AT III por el pentasacárido y para unirse a la trombina se requieren otros 13 sacáridos más. En cambio, para inactivar al factor Xa basta que la heparina esté unida a AT III. Así, sólo las moléculas con 18 sacáridos o más pueden inactivar la trombina, por lo que las más cortas no tienen esta capacidad, pero sí pueden inactivar al factor Xa. Esta es la diferencia fundamental entre las heparinas regulares o no fraccionadas y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o fraccionadas. En lo que corresponde a su utilización en el manejo peri operatorio o periparto en pacientes con anticoagulantes orales crónico, es un tratamiento obligado al suspender estos.
Anticoagulantes orales
El uso de anticoagulantes cada vez se amplia mas y se hace mas frecuente en diversas indicaciones, estos actúan a nivel hepático interviniendo en la carboxilacion de los factores de la coagulación que necesitan vitamina k para su activación (II, IX y X). Los cumarínicos ejercen su acción principalmente a través de la inhibición de la vitamina K epóxido reductasa, aunque también pueden inhibir a la vitamina K reductasa.
Algunos anticoagulantes de importancia son el acenocumarol (Neo-Sintrom®), de mayor actividad pero con menor vida media que la warfarina (Coumadin®).
En caso de cirugía de urgencia, se recomienda hospitalizar e infundir plasma o sangre fresca y/o vitamina K (5-10 mg iv o sc).En el caso de cirugía electiva, se debe suspender el anticoagulante 48-72 horas previos en el caso del Neo-Sintrom® o 4 a 6 días en el caso del Coumadin®, pudiendo reemplazarse el anticoagulante oral con el uso de HBPM, durante ese período. Deberá controlarse el INR en el preoperatorio inmediato. En caso de tratamiento dental cruento o cirugía menor, suspender el anticoagulante por 48 horas y reiniciar al día siguiente.
En pacientes embarazadas, se debe mantener los cumarínicos todo el embarazo y controlar cada 3 semanas, con INR no mayores de 3,5,sin embargo deben suspenderse 2 ó 3 días previos al parto y reemplazarlos por heparina IV, con controles frecuentes de TTPA, la cual se suspende al iniciar el trabajo de parto y a las 24 horas post parto se debe reiniciar la tac.
Revista medica clinica las condes. Anticoagulantes orales en patologia cardiovascular.
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA (NASH)
La NASH se define como un hígado graso con compromiso inflamatorio no originado por causas alcohólicas. La cual es ocasionada por causas metabólicas y nutricionales principalmente, que generan un aumento del depósito de grasa en el hígado que lo hace más vulnerable a diversas noxas, las que a la vez, fomentan el estrés oxidativo, provocando un aumento de la oxidación de acidos grasos libres en los peroxisomas y de la actividad del citocromo P450. Lo que finalmente se manifiesta histológicamente, con un grado moderado a severo de degeneración grasa de los hepatocitos con infiltrado inflamatorio y fibrosis. Con frecuente desarrollo de cirrosis. Y a pesar de la similaridad morfológica con la esteatohepatitis alcohólica, la NASH no se relaciona con el consumo del alcohol.
La mayoría de las veces la NASH está asociada con obesidad, hiperlipidemia y/o diabetes tipo II, más aún, en ocasiones se le considera la manifestación hepática del síndrome metabólico.
Otras características importantes son que en el estudio de estos pacientes no se logra detectar hepatitis viral, autoinmune o medicamentosa, siendo generalmente asintomáticos o con molestias leves y subjetivas (fatiga, saciedad, anorexia, pérdida de peso y debilidad).
Al examen físico, la hepatomegalia se correlaciona con el nivel de severidad del cuadro y suele encontrarse esplenomegalia en el 20-25% de los casos.
Las transaminasas están normales o levemente aumentadas, siendo la NASH la causa más frecuente de la elevación crónica de estas.
Otros exámenes importantes son la radiografía y el ultrasonido que demuestran la presencia de grasa en el hígado. Una biopsia del hígado es la única forma de diagnosticar la NASH y distinguirla de la NAFLD: Si hay grasa, inflamación y daño en las células, es NASH.; sin inflamación ni daño es NAFLD (hígado graso no alcohólico).
En cuanto al tratamiento, no hay ningún tratamiento médico capaz de mejorar el metabolismo lipidico, por lo que siempre se busca como objetivo terapéutico descartar otras etiologías y el control de los factores de riesgo, junto con la abstinencia de alcohol como factor protector.
BIBLIOGRAFIA
Hepatology Principles And Practice - Kuntz, 2ª Edición
Medicina Interna - Harrison, 16ª Edición
http://digestive.niddk.nih.gov/spanish/pubs/nash/
Complicaciones Eléctricas del Infarto Agudo del Miocardio:
· Arritmias
_ Extrasístoles ventriculares:
Hay despolarización ventricular prematura esporádica y poco frecuente que no requieren tratamiento. Los bloqueadores de receptor adrenergico beta son eficaces para suprimir la actividad ventricular ectopica en infartos y prevenir la fibrilación ventricular
_ Taquicardia Ventricular y Fibrilación Ventricular:
Pueden aparecer 24 horas post-infarto. Para su tratamiento se emplean beta bloqueadores adrenergicos beta y cardioversion o de fibrilación eléctrica. La taquicardia ventricular sostenida se trata con lidocaina y si aun persiste se emplea la cardioversion. En enfermos con FV o TV con deterioro hemodinamico se emplea electroshock, y si persiste se recomienda masaje cardiaco seguido de respiración boca a boca y luego otra cardioversion.
_ Ritmo Idioventricular Acelerado:
Ritmo ventricular con frecuencia de 60 a 100 latidos por minuto. Es frecuente en infarto posteroinferior. Generalmente son benignas, por lo cual no se requiere tratamiento solo observación del paciente .
_ Arritmias Supraventriculares:
La taquicardia sinusal es la mas frecuente, si es causada por hiperestimulación simpática se deberá tratar con beta-bloqueadores de acción corta.
Otras arritmias frecuentes son el ritmo y taquicardia de la unión, taquicardia, aleteo y FA que son secundarias a insuficiencia del ventrículo izquierdo. El tratamiento dependerá de si existe o no insuficiencia cardiaca. Si existe se recomienda digoxina, pero si no existe se debe optar verapamilo.
_ Bradicardia Sinusal:
Se tratara solo cuando produzca compromiso hemodinamico. El fármaco de elección es la atropina. En caso de persistir la bradicardia ( menos 40 lat/min) se deberá tratar con marcapaso electrónico.
_ Trastorno de la Conducción A-V e Intra ventricular:
La tasa de muerte de pacientes con bloqueo A-V con infarto anterior es mayor a los de infarto inferior.
El tratamiento de marcapaso eléctrico seria beneficioso en pacientes con infarto posteroinferior con un bloqueo completo asociado a ectopia, bradicardia persistente, hipotensión e insuficiencia cardiaca.
BIBLIOGRAFÍA:
_ R. Pasternak, E. Branwald., VII Enfermedades del aparato Cardiovascular., Capitulo 202., 1235-1236., Harrison., Principios de Medicina Interna., 13ª edición., Volumen I, Editorial Mcgraw-Hill., Madrid., 1994.
COMPLICACIONES MECANICAS DEL INFARTO
1. DISFUNCION VENTRICULAR
Luego de una IAM el LV pasa por diferentes cambios en su forma, tamaño y espesor en los segmentos infartados y en los no infartados, esto es el remodelado ventricular y comúnmente aparece CHF clínicamente. Luego del IAM comienza a dilatarse el LV, tal situación es consecuencia de la expansión del IAM que incluye deslizamiento anormal de haces musculares, alteración de células normales y perdida mística dentro de las células necróticas, todo esto ocasiona un alargamiento y elongación de la zona del infarto. Posteriormente también se alargan los segmentos no infartados. El agrandamiento global depende del tamaño del infarto, es mayor después de un infarto de, la punta del LV lo que origina mayor deficiencia hemodinámica. Estos efectos pueden ser aplacados por la administración de inhibidores de la ECA y otros vaso dilatadores.
Evaluación hemodinámica
La falla de bomba es causa primaria de muerte intrahospitalaria por IAM. El tamaño del infarto se relaciona con la magnitud de la falla tanto en fase temprana (10 días) como tardía. Los signos clínicos comunes son: estertores pulmonares, tercer y cuarto ruido. Los signos hemodinámicos son el incremento de la presión de llenado del LV y aumento de la presión de la arteria pulmonar.
Clasificación de Killip:
Clase I: No hay signos de congestión pulmonar o venosa.
Clase II: Insuficiencia cardiaca moderada que se manifiesta por estertores en las bases pulmonares, tercer ruido, taquipnea o signos de insuficiencia cardiaca derecha.
Clase III: Insuficiencia cardiaca intensa y edema pulmonar.
Clase IV: Choque con presión sistólica < de 90 mmHg y signos de vasoconstricción y cianosis periféricas, confusión mental y oliguria.
Riesgo de muerte según clasificación Killip:
Clase I: 0 – 5%
Clase II: 10 – 20%
Clase III: 35 – 45%
Clase IV: 85 – 95%
Surgen signos de función anormal del LV con un 20 - 25% de masa infartada y cuando es igual o superior al 40% surge el choque.
Hipovolemia
Trastorno de corrección fácil que puede contribuir a la hipotensión y al colapso vascular que aparece en algunos enfermos. Puede ser consecuencia del uso de diuréticos o de un déficit en la ingesta de líquidos en las primeras horas o de vómitos. Es importante la corrección inmediata de la hipovolemia antes de continuar con el tratamiento.
2. CHOQUE CARDIOGENICO
Típicamente las personas que se complican con choque carcinogénico son las que tiene afección intensa de múltiples arterias coronarias con signos de necrosis “fragmentaria o de interfaz” que se desplaza hacia fuera desde la zona original del infarto.
3. INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO
En infarto del RV de alcance clínico ocasiona signos de insuficiencia ventricular derecha grave, con hipotensión o sin ella. En las primeras 24 hrs suele aparecer elevación del segmento ST en las derivaciones electrocardiográficas precordiales del lado derecho. La ecografía 2D suele resultar útil para identificar las disfunciones del RV. El tratamiento consiste en la expansión del volumen para conservar en niveles apropiados la pre carga del RV.
4. DOLOR RECURRENTE RETROESTERNAL
La isquemia recurrente o persistente suele ser un signo que permite prever la extensión del infarto original o nuevo infarto en una zona del miocardio y conlleva un riesgo doble después del IAM. A estos pacientes se les debe practicar inmediatamente una arteriografía coronaria y revascularización inmediata.
5. PERICARDITIS
Es infrecuente detectar frotes pericárdicos dolor en esa capa o ambos signos en individuos con infarto transmural, tal complicación se trata con 650 mg de aspirina 4 veces al día. Es importante precisar el dolor retroesternal de la pericarditis, para evitar el diagnostico erróneo de dolor isquémico recurrente o extensión del infarto y como consecuencia emprender el uso inadecuado de fármacos y arteriografía coronaria, los anticoagulantes pueden originar taponamiento cardiaco en presencia de pericarditis aguda. Cuando aparece dolor retroesternal pude ser útil el dato de que el dolor se irradia a uno u otro músculo trapecio ya que esta irradiación es típica de la pericarditis, pero rara vez se produce con el dolor isquémico.
6. TROMBOEMBOLIA
En el 20% de los IAM se identifican lesiones embolicas, y en la mitad de estos presentan complicaciones a causa de esta embolia, lo cual sugiere que el trastorno suele ser asintomático. Los émbolos arteriales nacen de trombos murales en LV, en tanto que muchos de los trombos pulmonares surgen en las venas de las extremidades inferiores. En forma típica, la tromboembolia surge junto con grandes infartos (en particular los anteriores), CHF y un trombo en un ventrículo izquierdo detectado por ecocardiografía.
7. ANEURISMA VENTRICULAR
Las complicaciones de un aneurisma en el ventrículo izquierdo suelen manifestarse semanas o meses después de un IAM; comprenden por lo general insuficiencia cardiaca congestiva, embolia arterial y arritmias ventriculares. Loa aneurismas apicales son los más comunes y el signo físico de máximo valor es un impulso apical doble, difuso o desplazable
BIBLIOGRAFIA
HARRISON ONLINE > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Sección 4. Enfermedades vasculares > Capítulo 228. Infarto del miocardio con elevación del segmento ST > complicaciones y su tratamiento
El uso de la angioplastía como terapia de reperfusión está subordinada principalmente a su disponibilidad y la experiencia del centro donde se realiza. Su uso consta de tres pilares diagnósticos y terapéuticos: Determinar la presencia o ausencia de lesión anatómica; definir las opciones de terapia a seguir según la extensión del compromiso, ya que con el diagnóstico de compromiso de tronco o de tres vasos, determina la necesidad de cirugía abierta; determinar pronóstico en paciente con isquemia al objetivar el grado de extención anatómica y la secuela funcional del miocardio. Las indicaciones de angioplastia en el infarto agudo del miocardio son: como alternativa al tratamiento fibrinolítico en pacientes con IAM y supradesnivel del ST o bloqueo de la rama izquierda del haz de His, durante las primeras 12 horas de haber iniciado los síntomas y debe ser realizada por un operador adecuadamente capacitado (más de 75 procedimientos de angiplastia coronaria anuales), con personal experimentado en un centro de alto volumen de pacientes y en tiempo adecuado idealmente en un lapso menor de los 90 minutos de haber ingresado al paciente. En pacientes menores de 75 años, durante las primeras 36 horas del IM agudo con elevación del ST y/o aparición de onda Q o bloqueo de la rama izquierda del haz de His, asociado a shock cardiogénico, de menos de 18 horas de evolución. En pacientes con contraindicación a tratamiento trombolítico también está indicada la angiplastia corornaria. La en IAM no está indicada en pacientes asintomáticos, después de 12 horas de establecidos los síntomas, en ausencia de isquemia, en pacientes elegibles para tratamiento trombolítico, donde los recursos técnicos para la Angioplastia son subóptimos, en vaso no responsable del IAM y en forma electiva, y por último, postfibrinolisis en ausencia de isquemia. En la angioplastia coronaria se puede dar uso a las prótesis metálicas endovasculares (Stent); actualmente se colocan en un 70 % de los procedimientos de revascularización percutánea coronaria, esto se explica por aumento del lumen coronario, reducción de las complicaciones agudas y restenosis, todo lo cual disminuye la necesidad de reintervención. Las indicaciones absolutas de angioplastía coronaria están dadas en las siguientes condiciones: Angioplastía de rescate en pacientes con dolor persistente a pesar de llevar más de 12 horas de evolución; Angina post infarto; Antecedente de By-pass coronario previo; Shock cardiogénico en paciente <75 años.
Biliografia:
www.puc.cl
www.infomedico.com
Cirugía coronaria en el infarto agudo de miocardio
Se ha demostrado en varios estudios la eficacia de la cirugía coronaria precoz para salvar a los pacientes después de un infarto agudo al miocardio y aunque en los pacientes con infarto agudo de miocardio la trombólisis y la angioplastia han desplazado a la cirugía, ésta sigue ocupando un papel relevante en los casos de fracaso de reperfusión, angina postinfarto y en subgrupos de pacientes en los que, pese a haberse conseguido la recanalización de la arteria responsable, existen una anatomía coronaria y una función ventricular que ha demostrado que se asocia a un mejor pronóstico si se realiza revascularización quirúrgica en pacientes con cardiopatía isquémica estable.
La cirugía coronaria puede estar indicada en pacientes con infarto agudo de miocardio con tres finalidades: a) limitar la extensión de la necrosis; b) prevenir el reinfarto precoz cuando existen lesiones coronarias críticas en la coronariografía, o c) controlar los síntomas en el caso de la angina inestable postinfarto.
La cirugía cardiaca va estar indicada en caso de haber un fracaso en la angioplastia primaria y estenosis primaria de alto riesgo pesquisadas en un plazo menor a 6 horas, shock cardiogenico y estenosis coronaria no tributarias de angioplastia coronaria, angina o isquemia persistente y estenosis no tributaria de angioplastia coronaria, en un plazo menor a 12 horas.
En angina postinfarto en un tiempo mayor a 24 horas con alteración de:
-Tronco común.
-3 vasos con D-A proximal.
-3 vasos sin D-A proximal.
-2 vasos con D-A proximal.
-2 vasos sin D-A proximal.
-1 vaso.
TRATAMIENTO NO QUIRURGICO POST-IAM
El manejo temprano incluye las siguientes medidas:
1.- Facilitar acceso a un desfibrilador
2.- Reposo en cama
3.- Aspirina, administración oral de 75-300 mg. diarios - Reduce en un 30% la mortalidad a corto plazo y aumenta el efecto de la terapia trombolítica. Se indica de manera indefinida.
4.- Oxigeno a alto flujo por 24 a 48 hrs. - El aumento del suministro mejora la isquemia y por lo tanto también posee un efecto analgésico, aunque en la práctica no esta demostrado ser costo-efectivo en pacientes sin hipoxemia.
5.- Vía intravenosa
6.- Analgesia con opioides, siendo la morfina la droga de elección, administrándose de 4 a 8 mg. por inyección intravenosa, en dosis repetidas de 2 a 8 mg. a intervalos de 5 a 15 min. hasta aliviar el dolor o hasta que el paciente muestre signos de toxicidad (hipotensión, bradipnea, emesis severa).
7.- Considerar trombolisis: estreptoquinasa 1.5 millones de unidades en 100 ml. de suero salino en 30–60 min.; o activador tisular del plasminógeno (alteplasa) administrándose una dosis máxima de 100 mg. en 90 min. (15 mg. inicial, luego 50 mg. en infusión por 30 min., continuando con 35 mg. en infusión durante 60 min. – La trombolisis preserva la función ventricular izquierda, reduciendo la mortalidad intrahospitalaria de 25 a 50%, manteniendo este beneficio por lo menos durante 8 años. Si es exitosa se logra reperfusión y alivio del dolor, con mejora de los parámetros electrocardiográficos y en ocasiones arritmias transitorias. Aunque se ha demostrado que la trombolisis iniciada después de 12 horas de la aparición de los síntomas logra un efecto poco significativo.
La estreptoquinasa es la más usada por su menor costo, pero puede causar hipotensión y reacciones alérgicas; la alteplasa es de mayor costo y también puede hipotensar, pero tiene una leve mejora en la mortalidad sobre la estreptoquinasa. Finalmente hay que tomar en cuenta que la elección del fármaco es menos importante terapéuticamente que la precocidad en la administración.
8.- Anticoagulantes como la heparina subcutánea en dosis de 12.500 unidades, 2 veces al día durante 7 días - Es capaz de prevenir el reinfarto post-trombolisis y complicaciones tromboembolicas.
9.- Beta-bloqueadores como el atenolol (5-10 mg.) o el metoprolol (5-15 mg.) – Alivia el dolor, reduce las arritmias y mejora la mortalidad a corto plazo, en pacientes en los que se les administra dentro de las primeras 12 hrs. de iniciado el IAM.
10.- Nitratos: Trinitrina sublingual (300-500 ug) o los nitratos intravenosos como la nitroglicerina (0.6-1.2 mg/hr) o isosorbide dinitrato (1-2 mg/hr) - Útil en insuficiencia ventricular izquierda y en el alivio del dolor isquémico persistente.
El manejo a largo plazo incluye:
1.- Aspirina – En bajas dosis reduce el riesgo de futuros infartos en 25% y debería ser administrado indefinidamente
2.- Beta-bloqueadores – Reduce la mortalidad a largo plazo en 25%. Contraindicado en bradicardia, bloqueo, hipotensión, insuficiencia cardiaca, asma, EPOC, enfermedad vascular periférica.
3.- IECA como captopril (50 mg. cada 8 hrs.), enalapril (10 mg. cada 12 hrs.), ramipril (2,5-5 mg. cada 12 hrs.) – Cooperan con la remodelación ventricular, puede prevenir la insuficiencia cardiaca, mejora la supervivencia y reduce la hospitalización.
4.- Modificación de factores de riesgo cardiovasculares: tabaquismo, hiperlipidemia, mantener un peso normal, ejercicio regular, buen control de la hipertensión y diabetes.
BIBLIOGRAFÍA
Davidson's Principles And Practice - 19ª Edición
Braunwald's Heart Disease A Textbook Of Cardiovascular Medicine – 7ª Edición
Medicina Interna - Harrison, 16ª Edición
ISOSORBIDE E HIDRALACINA EN INSUFICIENCIA CARDIACA:
Nitratos con efecto vasodilatador venoso cuya función es reducir la precarga. Ademas son vasodilatadores coronarios con lo cual ayudan a reducir la isquemia y la congestión pulmonar.
Indicados en pacientes que no toleran los IECAS por presentar:
• Hipotensión sintomática
• Azotemia
• Rash
• Tos
• Hiperkalemia
• Edema angioneurótico.
Dosis: Iniciar dinitrato de Isosorbide 10mg 3/día.
Hidralacina 10 mg 4/día.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Braunwald Eugene. Insuficiencia cardiaca, en: Harrison, Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill, 14ava Edicion 1998: 1471-1483.
INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO DEBITO
Concepto:
La insuficiencia cardiaca es término que se aplica a las situaciones en las que el corazón es incapaz de suministrar a la periferia la cantidad de sangre necesaria para satisfacer sus necesidades.
Una forma de clasificarla es en I.C de gasto bajo, que son las mas frecuentes y las I.C de gasto elevado.
No es fácil realizar la diferencia entre una y otra, ya que los rangos del debito son amplios (2.2 a 3.5 Lt /min/m2)
Patogenia:
Los mecanismos patogénicos de la I.C. de gasto elevado son dependientes del proceso patológico primario y, frecuentemente, muy complejos. En la mayor parte de los casos la causa suele ser el que el corazón se ve obligado a mantener un elevado gasto cardiaco para mantener una oxigenación tisular normal, por incremento patológico de las demandas, por la existencia de shunts , por defecto de los vectores transportadores de O2 .
Etiología:
1. Hipertiroidismo
2. Anemia
3. Embarazo
4. Fistulas arteriovenosas
5. Beriberi
6. Enfermedad de Paget
Tratamiento:
El tratamiento de insuficiencia cardiaca se divide en 5 puntos principales:
1. Medidas generales
2. Corrección de la causa subyacente
3. Eliminación de la causa desencadénate
4. Evitar el deterioro de la función cardiaca
5. Control de la insuficiencia cardiaca congestiva
BIBLIOGRAFIA
1.- Medicina Interna Harrison > Parte VIII. Enfermedades del aparato cardiovascular > Sección 3.Enfermedades del corazón > Capítulo 216. Insuficiencia cardíaca y cor pulmonale > Insuficiencia cardíaca >
2.- MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS, Capitulo 20, Insuficiencia Cardiaca,
P. González Pérez.
3.- Medicina Interna, Farreras- Rozman, sección 3 cardiología, Insuficiencia Cardiaca , pagina 483.
TAQUICARDIAS
Son arritmias de tres o más complejos con una frecuencia superior a 100 lpm las que se producen más a menudo en corazones con enfermedades estructurales que en corazones normales.
Taquicardia Sinusal
El ECG muestra ondas P precediendo a cada complejo QRS. La presión sobre el seno carotideo disminuye moderadamente la frecuencia cardiaca con retorno a la frecuencia previa lo cual la diferencia de las taquicardias paroxística supraventriculares, que disminuyen ligeramente y terminan en forma brusca.
Representa un mecanismo fisiológico al estrés, fiebre, reducción de volumen, ansiedad, ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, hipotensión o insuficiencia cardiaca congestiva.
Flúter Auricular
Puede ser paroxístico y su factor desencadenante ser, pericarditis, insuficiencia respiratoria agua. También es muy frecuente la primera semana post cirugía cardiaca,
y probablemente cuando se prolonga más de una semana se transforme en FA.
Taquicardia Paroxística Supraventriculares
Al ECG las ondas P no son claramente visibles, complejo QRS de morfología fina y existencia de línea de base entre los complejos.
Bibliografía
Principios de medicina interna Harrison 16 edicion parte VIII.
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO
Las taquicardias de QRS ancho constituyen, en general, un reto clínico, dado que se tiene que dilucidar sin demora si se trata o no de una taquicardia ventricular (TV). El complejo QRS normal tiene una duración menor de 100 mseg como resultado de que la activación de toda la masa ventricular se produce simultáneamente desde al menos tres estructuras principales: la rama derecha del haz de His y los dos hemifascículos de la rama izquierda.
Cuando la activación ventricular se produce sólo desde una de las ramas (esto es lo que ocurre en los bloqueos de rama) o cuando la activación ventricular no depende de un ritmo supraventricular, sino que se origina de una zona ventricular que no forma parte del sistema de conducción, tendremos un QRS ancho.
La taquicardia monomorfa regular con complejo QRS ancho (superior a 120 mseg) puede ser una taquicardia ventricular o una taquicardia supraventricular con conducción aberrante y más raramente una taquicardia supraventricular con conducción antidrómica por la vía accesoria. Este diagnóstico diferencial es fundamental por la importancia pronóstica y terapéutica. Es preciso recordar siempre que ante la duda, estas taquicardias deben considerarse como ventriculares, no sólo porque son lo más frecuente en la práctica clínica, sino porque tienen un carácter maligno. En la mayoría de los casos su causa es una taquicardia ventricular en un paciente con infarto de miocardio antiguo.
Aparte de considerar el análisis electrocardiográfico, se debe tener en cuenta unos
datos fundamentales para orientar globalmente el diagnóstico del paciente. Estos datos son:
Historia clínica
El antecedente de haber presentado previamente un infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca (o disfunción sistólica, FE < 35%-40%), tiene un valor predictivo positivo del 95% para taquicardia ventricular. Por otro lado, si la taquicardia tiene años de evolución o el paciente está bajo tratamiento antiarrítmico por una arritmia supraventricular, es más probable que se deba a una taquicardia supraventricular con aberrancia.
Exploración física
Con frecuencia, las ondas P resultan difíciles de identificar durante una taquicardia de QRS ancho para así poder demostrar la presencia de disociación auriculoventricular (AV). Es aquí donde la exploración física gana relevancia y debe dirigirse a la búsqueda de signos de disociación AV: ondas A cañón irregulares en el pulso venoso yugular, variabilidad del tono del primer ruido cardíaco y en la presión arterial sistólica.
Respuesta a maniobras que bloquean el nodo auriculoventricular
También es muy importante observar la respuesta de la taquicardia con las maniobras vagales, el masaje del seno carotídeo o el tratamiento farmacológico con adenosina. Es importante reseñar que el estado hemodinámica del paciente no nos ayuda en el diagnóstico diferencial.
Esto se debe a que se puede presentar inestabilidad hemodinámica tanto en las TV como en las taquicardias de QRS ancho no ventriculares, ya que el estado hemodinámico depende fundamentalmente de la frecuencia cardíaca y de la presencia o no de cardiopatía. Tenemos que recordar que ante una taquicardia de QRS ancho de origen
dudoso no se deben administrar los fármacos que utilizamos para el tratamiento de la taquicardia supraventricular (TSV), en particular verapamilo o diltiazem, pues está contraindicado en las TV. Por tanto, cuando no se puede demostrar o confirmar fácilmente el diagnóstico de TSV, el paciente debe recibir tratamiento como si se tratara de una TV.
Posibilidades de diagnóstico
El diagnóstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho debe incluir siempre tres grandes procesos, que por orden de frecuencia e importancia son: a) la TV; b) la TSV
conducida con aberrancia o bloqueo (permanente o funcional), y c) la taquicardia conducida con preexcitación anterógrada (antidrómica o Mahaim).
Si la taquicardia de QRS ancho es irregular, debemos pensar siempre en la fibri-
lación auricular en un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White, con complejos muy aberrantes, con distintos grados de fusión. Las taquicardias polimórficas son otro tipo de taquicardia, con personalidad propia, como la torsades de Pointes, que es una taquicardia polimórfica, con variación de la amplitud y forma de los complejos QRS, de forma que las puntas giran progresivamente de un lado a otro de la línea isoeléctrica. Se asocian a un intervalo QT prolongado (> 500 mseg).
Diagnóstico electrocardiográfico
El diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con aberrancia se basa en la aplicación de cuatro criterios escalonados (con una sensibilidad del 99% y especificidad superior al 96%)
1. Si no existen complejos RS en las derivaciones precordiales, la taquicardia es ventricular. Basta este criterio para establecer el diagnóstico y, en caso contrario, se pasa al criterio siguiente.
2. También es ventricular si el intervalo RS (comienzo de R a pico de S) es mayor de 100 mseg en alguna derivación.
3. Si existe disociación AV.
4. Si se cumplen los criterios morfológicos en V1-V2 y V6 simultáneamente se tratará de una TV:
a) imagen de bloqueo de rama derecha en V1-V2 (complejo monofásico o bifásico, R, qR o Rs) y V6 (qR, QS, R/S < 1)
b) imagen de bloqueo de rama izquierda en V1-V2 (R > 40 mseg, RS > 60 mseg) y V6 (onda Q)
c) si no se cumple ningún criterio, el diagnóstico es de TSV con aberrancia por exclusión. Aunque no está incluido en este algoritmo de forma específica, siempre hay que valorar la presencia de latidos de fusión y captura. Estos latidos tienen el mismo significado que la disociación AV. La captura ventricular se define como la presencia de un complejo QRS normal ligeramente prematuro, precedido de una onda P sinusal en un ritmo basal con QRS ancho. Los latidos de fusión se definen como complejos QRS, también ligeramente anticipados, que tienen una morfología intermedia entre el complejo QRS de origen sinusal y el ectópico. Significa que el miocardio ventricular es activado, en parte, por el latido sinusal y, en parte, por el latido ectópico, es decir, representan la activación ventricular coincidente del frente de activación de la taquicardia con otro supraventricular (generalmente sinusal) que, al existir disociación AV, alcanza los ventrículos antes de que éstos se hayan
despolarizado completamente por el frente de despolarización de la taquicardia. Si se conduce muy precozmente aparece un QRS estrecho normal, igual al sinusal (captura).
Este algoritmo no es útil en las TSV con conducción antidrómica por una vía accesoria. En estos casos la presencia de disociación AV sigue siendo característica de TV, pero es
necesario tener en cuenta otros criterios morfológicos. La presencia de un complejo QS > R en derivaciones V4-V6, o un complejo QR en V2-V6, o un eje del complejo QRS en el plano frontal entre 60° y +150° nos orienta hacia una TV, ya que la aberrancia por las vías accesorias AV difícilmente producirían esta morfología y eje.
En muchos de estos pacientes no puede alcanzarse el diagnóstico definitivo de origen ventricular o supraventricular, y es necesario realizar un estudio electrofisiológico para su análisis.
BIBLIOGRAFIA
Programa Sistemático De Actualización En Medicina Y Protocolos De Práctica Clínica, Medicine 9na Edición – Protocolos de Enfermedades Cardiovasculares, 2006
HEMORRÁGIA POR PARACETAMOL
El paracetamol, acetaminofeno, es un AINE atípico pertenece al grupo de los paraaminofenoles con efecto analgésico y antipirético, no antiinflamatorio. Su mecanismo de acción es inhibir la síntesis de prostaglandinas, siendo un inhibidor de Cox1 y Cox2 no selectivo, por eso no es antiinflamatorio ni antiagregante plaquetario.
Dentro de los AINES, en general, es bien tolerado y con mínimos efectos adversos. La sobredosis o uso continuo de éste produce efectos hepatotóxicos y nefrotóxicos, al producirse metabolito oxidativo, NAPQI, cuando la vía de eliminación normal se satura actúa la vía del citocromo P450, este metabolito destruye las células hepáticas. El glutatión es el encargado de desintoxicar a este metabolito, pero ante sobredosis o cantidades excesivas de paracetamol se satura y se produce el daño hepático.
Al ser hepatotóxico dentro de sus manifestaciones, se presenta necrosis hepática, ictericia, hemorragias y encefalopatía. La hemorragia gastrointestinal puede presentarse secundariamente a la hipoprotrombinemia, por eso en pacientes usuarios de anticoagulantes como la warfarina aumenta la respuesta hipoprotrombinémica de ésta, aumentando el INR y con ello el riesgo de hemorragia. En estos pacientes se debe controlar el uso de paracetamol, tanto en dosis como tiempo de uso (no debe ser superior a 4 g/día ni por más de 10 días seguidos).
En dos estudios restrospectivos de cohorte presentados en la reunión anual de la American College of Rheumatology del año 2003, se encontró que dosis de paracetamol de 2,6 gramos al día, aumentaba el riesgo de hemorragia o perforación gastrointestinal en 3,6 veces. Concluyendo que “el paracetamol tiene una toxicidad gastrointestinal grave….”
El paracetamol es un muy buen analgésico y antipirético que debe ser usado adecuadamente en dosis y tiempo, para evitar que se produzca hemorragia como consecuencia de su hepatotoxicidad.
BIBLIOGRAFÍA
http://www.findrxonline.com/medicina-archivos/paracetamol.html
http://maloclucion.blogspot.com/2006/05/analgesico-antiinflamatorios-no.html
http://ar.geocities.com/indicededrogas/paracetamol.htm
http://www.medicina21.com/doc.php?op=enfermedades3&p=T&ef=Tuberculosis&id=1790
www.hcvadvocate.org/pdf/tylenol.pdf
Pamela Lazo Miranda
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CONTRAINDICACIONES DE LOS BETA BLOQUEADORES
La Beta bloqueadores producen dentro de sus reacciones adversas; Broncoconstricción, Bradicardia, bloqueo AV, alteración en la recuperación de la hipoglicemia, dislipidemia, impotencia sexual e hiperkalemia, por ende y concluyendo los beta bloqueadores no deben administrarse en pacientes que padezcan de Asma, EPOC, Bradicardia sinusal, Bloqueo AV de segundo o tercer grado, IC descompensada, DM insulinodependiente, dislipidemias, síndrome del seno enfermo y arteriopatías periféricas.
Se menciona que algunos beta bloqueadores poseen Actividad simpáticomimética intrínseca (ASI) (1), que de manera general producen una menor depresión de la actividad o performance cardiaca durante estados donde la estimulación simpática es débil (sueño, reposo, etc.), a diferencia de aquellos sin efecto ASI, en donde la función cardiovascular si se deprime, lo que si bien en varias situaciones es beneficioso en otras pudiera no ser lo mas indicado.
Por ultimo se debe mencionar que el uso de betabloqueadores en pacientes con neuropatía crónica no necesariamente están contraindicados (2) , ya que la utilización de Betabloqueadores cardioselectivos ( alfa 1 adrenérgicos) pueden utilizarse con vigilancia de los efectos tales como el broncoespasmo en los pacientes con hiperreactividad, Sin embargo también es relevante hacer hincapié que el uso de estos fármacos no cardioselectivos debe estar absolutamente contraindicados en pacientes con EPOC o Asma.
Bibliografía
(1) Perez Fernandez y cols “New considerations about classical aspects of the use of beta-blockers in arterial hipertensión” MAPFRE MEDICINA, 2004; vol. 15, n.° 2,
(2) Perez Romero Fernando. Uso de betabloqueadores en neumopatía crónica ¿Están realmente contraindicados?. E journal. Unam
3. Principios de Medicina Interna Harrison. 14. a Edición.
4. Farmacología Humana, Florez.
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