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Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Archivo del blog
Tópicos de medicina Interna
- Alteraciones del ST 26-04-07
- Aneurisma aórtico 1-5-07
- Ascitis
- Beta bloqueadores 8-5-07
- Complejo QRS 26-04-07
- Diuréticos 8-7-07
- Estenosis aórtica 8-5-07
- Hepatitis, criterios de hospitalizaciòn 1-05-07
- Pericarditis ECG 26-04-07
- Sensibilidad- especificidad 27-04-07
- Sindrome de Gilbert 26-04-07
Tópicos de semiología
- Adenopatías supraclaviculares 24-4-07
- Alteraciones de la lengua 24-4-07
- Anemias a y regenerativas 25-4-07
- Angioedema 24-04-07
- Bloqueos de rama 26-04-07
- Hipertrofia parotidea 24-4-07
- INR 25-05-07
- Neumopatías interticiales 26-04-07
- Palma hepática 24-4-07
- Paquete-año 24-4-07
- Perfil hepático 27-04-07
- Taquicardias diagnóstico diferencial 26-04-07
- Troponinas, mioglobinas y cpk 25-04-07
- Urticaria 24-4-07
27 comentarios:
FEOCROMOCITOMA COMO CAUSA DE HTA SECUNDARIA
La HTA se ha convertido en un problema endémico, sobretodo en países desarrollados o en vías del desarrollo. El 90% de las HTA son escenciales, sin embargo el 10% restante corresponde a dimidas afecciones, a las que se denomina HTA secundarias.
Se debe considerar el diagnostico de HTA secundaria en; HTA que aparece en sujetos menores de 30 años o mayores de 60 años, hipertensión difícil de tratar una vez comenzado el tratamiento, hipertensión estable que se vuelve difícil de controlar, manifestaciones clínicas de crisis hipertensivas, y signos y síntomas de una causa secundaria como hipokalemia o alcalosis metabólica que no se explica por un tratamiento diurético.
El feocromocitoma es una de las causas secundarias de Hipertensión arterial, se suele formar en la médula suprarrenal, aunque no excluye otras localizaciones como en células cromafines situadas en los ganglios simpáticos o en sus proximidades, también están los ganglioneuromas que se forman en las neuronas simpáticas posganglionares, sus manifestaciones clínicas se deben principalmente a la liberación de catecolaminas.
Debemos sospechar un feocromocitoma en pacientes que presentan crisis hipertensivas, los ataques comienzas bruscamente y con frecuencia presentan cefalea, sudores profusos, palpitaciones y angustia, de igual manera pueden presentar sintomatología explicada por el aumento del metabolismo basal, como es la baja de peso que puede ser de ligera a moderada.
En algunos pacientes se puede presentar hipotensión debido a la secreción de la adenomedulina, que es un péptido hipotensor.
Existe el Feocromocitoma familiar que se hereda como un rasgo autosómico dominante solo o como componente de la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 síndromes (MEN-2A y 2B-MEN), von Hippel-Lindau, o, en casos raros, la neurofibromatosis tipo1.
El diagnostico se debe realizar con la medición de catecolaminas en orina de 24 horas, y algunos estudios recomiendan realizar ecografía abdominal, al considerarse un proceder asequible y no invasivo, bien pudiera contribuir al pesquisaje de un número no despreciable de casos, siempre cuando la localización del proceso sea a nivel de
la glándula suprarrenal, a pesar de que a veces no se obtiene una imagen adecuada por pequeño tamaño, difícil acceso ecográfico y falta de entrenamiento.
Bibliografía
1. Pheochromocytoma — Death of an Axiom .N Engl J Med 346:1486, May 9, 2002 Editorial
2. E. Cruz*, M. Alejandro**, T. A. Machado*** y J. O. Verson* Feocromocitoma. Un lugar en el diagnóstico etiológico de la hipertensión arterial. Valor de la ecografía.
3. Principios de Medicina Interna. 14° Edición.
4. Dr. Emilio Roessler Bonzi y cols. Hipertensión arterial. ¿A quien estudiar? Universidad de Chile, Facultad de Medicina, Departamento de Medicina Oriente, Sección Nefrología
5. Manual Wahington de terapeutica Médica
6. Case 13-2001: genetic testing in pheochromocytoma. N Engl J Med. 2001 Aug 16;345(7):547-8.
ELEMENTOS CLINICOS PARA SOSPECHAR HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA A COARTACION AORTICA
La hipertensión arterial secundaria es aquella que posee una causa específica atribuible. Si bien solo un 10% de la población hipertensa pertenece a este grupo, su importancia radica en que con un diagnostico precoz, se puede tratar etiológicamente y normalizar la presión arterial de estos pacientes.
Dentro de las causas de hipertensión arterial secundaria encontramos la coartación aortica; cardiopatía congénita que consiste en un estrechamiento de la luz arterial. Pueden distinguirse dos tipos, infantil y adulta, ambas asociadas a otras malformaciones cardiacas, siendo las más prevalentes válvula aortica bicúspide y ducto arterioso persistente.
Esta cardiopatía es dos veces más frecuente en varones que en mujeres y las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la localización y grado de estenosis; la mayoría de los niños y adultos jóvenes con coartación aortica aislada se encuentran asintomáticos, sin embargo dentro del cuadro clínico se encuentra cefalea, epistaxis, frialdad de las extremidades inferiores y claudicación durante el ejercicio. Son altamente sugerentes los hallazgos de un soplo o hipertensión arterial localizada en extremidades superiores, con una diferencia significativa entre brazos y piernas. Como resultado de la obstrucción se produce un retraso en la onda del pulso arterial femoral y disminución de éste respecto al pulso radial. En ocasiones el origen de la arteria subclavia izquierda en la zona coartada puede estar comprometido y producir disminución del pulso radial homolateral. Se encuentra un soplo sistólico eyectivo en el tórax que se irradia a la zona interescapular. En los adultos con circulación colateral muy desarrollada se puede encontrar pulsos palpables en la región intercostal y soplos continuos en las zonas anterior, lateral y posterior del tórax. La radiografía de tórax puede reflejar dilatación de la arteria subclavia izquierda en la parte alta del borde mediastínico izquierdo y dilatación de la aorta ascendente; la escotadura de la aorta en el lugar de la coartación y la dilatación pre y posestenótica (signo del “3”) en el borde paramediastínico izquierdo son casi patognomónicas, junto al sigo de Rossler, que consiste en muescas en el borde inferior de las costillas, producido por la erosión de los vasos colaterales tortuosos. La resistencia al flujo sistémico producto de la estenosis, se traduce en un aumento de la presion sistólica en el ventriculo izquierdo y en la aorta ascendente, la cual causa hipertrofia ventricular izquierda revelada en el electrocardiograma. Con el estudio ecocardiográfico bidimensional, se puede identificar la localización y tamaño de la coartación. La ecocardiografía transesofágica y resonancia magnética visualizan el tamaño y gravedad de la obstrucción y arterias colaterales asociadas.
Bibliografía
“Principios de Medicina Interna”, Harrison 16ª edición
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/01Cardiovascular/1malformaciones.html
http://www2.udec.cl/~ofem/revista/revista04/artic3.htm
http://www.saha.org.ar/temas/coartacion.htm
Dr.Gaete: por seguridad le reenvio la primera tarea (bb)pues cometí un error en el sitio de publicación del comentario.
atte.
Carolina Pia
Indicación de beta bloqueadores
Los receptores beta adrenérgicos se expresan en tejidos específicos, lo cual condiciona el uso de simpaticolíticos al objetivo terapéutico que se quiera alcanzar. Este grupo farmacológico ha sido ampliamente utilizado para patología tanto cardiovasculares como no cardiovasculares, y cada vez existe más evidencia respecto a los resultados terapéuticos estudios clínicos sacan a la luz resultados respectos a sus potenciales usos en la atención médica.
I.- Usos cardiovasculares
1.-Hipertension arterial: uno de los principales efectos del bloqueo β1 es reducir el volumen minuto y el gasto cardiaco, lo cual reduce la tensión arterial y se produce una respuesta refleja vasoconstrictora periférica. El equilibrio de estos cambios es una reducción gradual, evidente a las 2-3 semanas, en la presión arterial sistólica y diastólica. Contribuyen además a su efecto antihipertensivo la inhibición de la liberación de renina, el reacomodamiento de receptores a nivel del SNC y la inhibición presináptica de la liberación de noradrenalina. Es así que fármacos como propanolol han demostrado su eficacia para el control de los diferentes estadios de la hipertensión; como monoterapia para HTA estadio 1 y en combinación con tiazidas para estadio 2; el efecto antihipertensivo es aditivo al incorporar un vasodilatador.
2.- Síndrome coronario agudo y angina estable: su acción inótropa y cronótropa negativa, potenciado por la reducción de la presión arterial especialmente sistólica, disminuye el consumo de oxigeno por el miocardio en estado de reposo y principalmente durante el ejercicio. Se ha observado también una mayor perfusión subendocardica, producto de la reducción de la frecuencia cardiaca y en consecuencia una mayor duración del diástole y mayor tiempo de perfusión coronaria eficaz. Esto, junto al efecto sobre el metabolismo miocardico (reducción de lipolisis y captación de ácidos grasos) y antiansiolítico resulta ampliamente favorable para el tratamiento del Síndrome coronario agudo, ya que el uso de beta bloqueadores, como propanolol, durante las primera horas de un infarto agudo de miocardio, reduce la mortalidad inmediata, y previene las recidivas y el reinfarto tras la administración prolongada durante el primer año en todos los pacientes sin contraindicación.
3.- Arritmias: la acción antiarritmica ocurre por disminución del automatismo del nódulo sinusal, fibras de Purkinge y focos ectópicos especialmente cuando la frecuencia esta aumentada por las catecolaminas lo cual ocurre por aumento del periodo refractario efectivo del nodulo sinusal y A-V. Por tanto, es especialmente eficaz en tratamiento de taquiarritmias supraventriculares (fibrilación y aleteo auricular, taquicardia paroxística supraventricular, Sindrome de Wolff Parkinson White, taquicardia sinusal) y en algunas arritmias ventriculares como extrasístole ventricular asociada a ejercicio o estrés emocional intenso y las arritmias de cardiopatía isquémica (fibrilación ventricular). Ensayos clínicos han demostrado que fármacos como son efectivos en la reducción de la mortalidad (muerte súbita por arritmia) y el reinfarto durante el primer año de tratamiento.
4.- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva: al enlentecer la eyección ventricular los β bloqueadores facilitan el vaciado del ventrículo, el cual se encuentra dificultado por la hipertrofia del septum. Su administración crónica y bajo vigilancia cuidadosa, pueden controlar las palpitaciones, taquicardia, dolor anginoso y muerte súbita por fibrilación ventricular que frecuentemente sufren estos pacientes.
5.- Insuficiencia Cardiaca
La administración aguda de betabloqueantes disminuye el gasto cardiaco y la presión arterial, pero a largo plazo tras la administración de dosis cada vez mayores, mejoran los síntomas de insuficiencia cardiaca, y puede disminuir la frecuencia de fallecimientos de cualquier causa, muerte cardiovascular o fallecimiento repentino, nueva hospitalización en caso de insuficiencia cardiaca y muerte por falla de bomba. Estos fármacos están indicados en personas con insuficiencia cardiaca moderadamente intensa (clase II y III). Tres β bloqueadores adrenérgicos (metropolol, bisoprolol y carvedilol) mejoran la supervivencia de estos pacientes.
Las dosis al comienzo deben ser muy bajas y se debe ajustar poco a poco en periodos semanales. En el periodo de ajuste se debe observar minuciosamente al paciente en busca de hipertensión, bradicardia y empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Una vez lograda la dosis de sostén se continúa por lapso definido la administración de beta bloqueadores.
II.- Usos no cardiovasculares
1.-Profilaxis de Migraña: en los pacientes con esta enfermedad vascular cerebral, los beta bloqueadores como propanolol han mostrado reducir la incidencia y gravedad de las crisis. El mecanismo puede depender del bloqueo de la vasodilatación cerebral inducida por las catecolaminas cuan se usan de forma crónica.
2.- Glaucoma: mediante la disminución del ritmo de secreción de humor acuoso por el cuerpo ciliar, los β bloqueadores reducen la presión intraocular en pacientes con glaucoma de ángulo abierto, previniendo la lesión del nervio óptico y la consiguiente perdida de agudeza visual. El tratamiento con propanolol, pero especialmente con timolol en solución oftálmica tópica al 0.25 – 0.50 %, se puede mantener en estos pacientes durante años, con una atenta vigilancia ante la aparición de posibles efectos cardiovasculares y respiratorios adversos.
3.- Hipertiroidismo: la acción de T3 y T4 en el miocardio consiste en el aumento en numero y densidad de receptores β adrenérgicos. Junto a esta mayor sensibilidad a catecolaminas causante de mayor trabajo cardiaco, el aumento de la síntesis proteica conduce a hipertrofia ventricular izquierda. Por sus acciones farmacológicas, los β bloqueadores pueden controlar síntomas y signos cardiovasculares del hipertiroidismo, siendo especialmente útiles para el tratamiento del ataque agudo o “tormenta tiroidea”. Se ha postulado también que estos agentes inhiben la conversión periférica de T4 a T3, efecto ajeno al bloqueo β pero igualmente beneficioso para estos pacientes.
BIBLIOGRAFIA
1. “Farmacología Humana” cap. 16, 3ª edición, Jesus Flórez.
2. “Principios de Medicina Interna” cap. 216, 16ª edición, Harrison
3. http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen2/cap21_betabloq.pdf
TRATAMIENTO MÉDICO DE TPSV
EPISODIO AGUDO
El enfoque terapéutico está dirigido a aumentar la refractariedad en el nódulo auriculoventricular y/o disminuir la velocidad de conducción en este sitio. En consecuencia, se tiende a aumentar el tono parasimpático, primero por maniobras vagales y si estas fracasan, se utilizan agentes farmacológicos que deprimen la conducción, ya sea vía alfa, en la vía beta o ambas.
Las maniobras vagales, consideradas la primera línea terapéutica, incluyen el masaje al seno carotídeo, maniobras de Valsalva, Müeller, estimulación del reflejo nauseoso o exposición de la cara al agua fría (bolsas de hielo en el territorio del nervio trigémino). La taquicardia paroxística por reentrada nodal puede responder a las maniobras vagales con conversión abrupta a ritmo sinusal (o con previa disminución de la frecuencia ventricular) o no modificar la taquiarritmia y se deben realizar monitorizando al paciente.
Frente a la persistencia de la TPSV, adenosina en resulta ser efectiva y dada su acción rápida, se emplea últimamente con mas asiduidad. Con dosis de 6 mg. en forma de bolo endovenoso la arritmia en general revierte antes de un minuto, manteniéndose el efecto por 30 segundos luego de la administración. Puede repetirse un segundo bolo luego de dos minutos si la arritmia persiste o se reinicia. Produce efecto depresor sobre el nódulo sinusal y AV y sus efectos son antagonizados por atropina.
Para episodios agudos verapamilo es casi tan efectivo como adenosina. Su uso en dosis fraccionadas debe ser cuidadoso dada la persistencia de su acción y efecto hipotensor. Esta contraindicado en pacientes con hipotensión arterial, insuficiencia cardiaca, IAM, enfermedad del nódulo sinusal, sospecha de intoxicación digitálica o tratamiento concomitante con β bloqueadores o amiodarona.
En casos de refractariedad a los métodos anteriores, se utiliza α adrenérgicos como norepinefrina, generando un intenso efecto vagal, revirtiendo rápidamente la TPSV cuando la presión arterial asciende a niveles normales. Está claramente contraindicada en hipertensos o coronarios y se describe su eficacia al alternarlo con maniobras vasovagales.
Otra alternativa es la utilización de β bloqueadores para reducir o interrumpir la taquicardia, pero se trata de preparados de segunda elección dadas sus contraindicaciones por lo que se debe administrar bajo atento control. Los glucósidos de digital tienen una acción más lenta para revertir a ritmo sinusal, por lo cual no se deben utilizar en el tratamiento inmediato.
Si estos fármacos no detienen la taquicardia o si esta es recidivante, se puede utilizar un marcapaso auricular o ventricular insertado vía endovenosa. Sin embargo, si la taquicardia produce isquemia o hipotensión importantes, hay que considerar la cardioversión eléctrica.
PREVENCION DE RECURRENCIAS
Se debe evaluar la frecuencia y severidad del paroxismo de taquicardia por reentrada nodal. Las recomendaciones son:
Para episodios aislados (más de tres meses), con buena tolerancia hemodinámica, de breve duración, con terminación espontánea o inducidas por el paciente, no requieren de terapia a largo plazo.
Si se presenta con episodios frecuentes y/o aislados pero con compromiso hemodinámico (o sintomáticos), o de larga duración que necesitan siempre de manejo farmacológico para su terminación, se puede realizar ablación por radiofrecuencia, puesto que la relación costo-beneficio es muy importante. Además, tiene 98% de posibilidades de curación y las complicaciones son menores al 2%. Mientras se le realiza la ablación se puede manejar con antagonistas de calcio (verapamilo, diltiazem)y β bloqueadores (propanolol, metoprolol), solos o combinados, según la tolerancia individual.
En pacientes con episodios recurrentes sintomáticos o en aquellos que no deseen tomar drogas en forma indefinida o presenten efectos indeseables con ellas, debe considerarse la factibilidad de ablación con radiofrecuencia que es curativa y muy efectiva en estos casos.
En la actualidad, el manejo a largo plazo con quinidina, disopiramida, propafenona, amiodarona o sotalol no se justifica en estos casos. Debido a su potencial tóxico; antes de prescribirlos a largo plazo, debe considerarse la terapia ablativa.
BIBLIOGRAFIA
“Principios de Medicina Interna” Harrison, 16ª edición, capitulo 214
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/Cardio4/Cardio23.html
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/arritmias%20supraventriculares.pdf
http://www.conarec.org.ar/revista/61/taquicardia.pdf
MORFOLOGIA ELECTROCARDIOGRAFICA EN LA TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)
Las TPSV se presentan habitualmente en personas jóvenes, sin cardiopatía demostrable. Generalmente evolucionan por episodios esporádicos y síntomas de tono menor: palpitaciones, mareos, malestar precordial indefinible, etc.
Representa más del 75% de las taquicardias supraventriculares no asociadas al síndrome de WPW.
En el ECG se caracterizan por la presencia de un ritmo rápido (habitualmente entre 160 y 220 por minuto) y regular, con QRS generalmente angosto. En algunas ocasiones el QRS puede ser ancho: cuando se asocia a bloqueo de rama o en caso en que un haz anómalo participe en la conducción anterógrada.
Un 50% de las TPSV obedecen a un mecanismo de reentrada nodal y en un 40% hay participación de un haz paraespecífico. Generalmente no se logra documentar otra cardiopatía.
Dado que habitualmente el nódulo aurículo-ventricular forma parte del circuito de reentrada, las drogas que alteran su funcionalismo son las más efectivas para yugular las crisis: digitálicos, verapamil, adenosina. Se menciona en todas las literaturas que las maniobras vagales logran yugular las crisis en un buen número de casos, por lo son el tratamiento de primera elección. En caso de requerirse, las drogas de elección para la conversión de TPSV son el verapamil y la adenosina.
En la actualidad, en los pacientes con crisis sintomáticas o recurrentes, debe plantearse la fulguración intracavitaria, que tiene un éxito superior al 95% de los casos. La terapia profiláctica tradicional, destinada a evitar nuevas crisis de arritmias, incluye Amiodarona y antiarrítmicos 1.C. Sin embargo esta terapia no es efectiva en todos los pacientes y conlleva los inconvenientes del uso permanente de dichos antiarrítmicos.
El diagnóstico se basa en el electrocardiograma realizado en la crisis ante la sospecha, observándose una sucesión rápida de ondas P anormales, diferentes de las P sinusales, aunque a veces dicha onda no puede reconocerse por estar superpuesta con la onda T del latido previo. La frecuencia de los complejos QRS es similar a la auricular.
Es característico que el ritmo sea completamente regular, excepto al comienzo y final de la crisis. La conducción intraventricular es también normal en la mayoría de las ocasiones, de forma que el complejo QRS es normal, con una duración inferior a 0,11 s; no obstante, si la frecuencia es muy elevada puede presentar morfología de bloqueo de rama, en general derecha, incluso hay literatura que menciona que puede ser incluso angosto.
BIBLIOGRAFÍA
1. escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/Cardio4/Cardio23.html
2. Manual de Electrocardiografía. Fundamentos de Medicina
Clasificación de TPSV
Las TPSV son grupo común de arritmias que clínicamente se caracterizan por tener un inicio y un término brusco, y que a menudo responden a maniobras vagales. Se presentan en pacientes con o sin cardiopatía orgánica subyacente y como grupo se reconoce en todas las edades aunque la edad media de presentación se sitúa entre los 30 y los 50 años. La causa más común de estas arritmias es un defecto en la conducción, que hace que la onda de excitación se propague continuamente dentro de un circuito cerrado (mecanismo de reentrada ).
Clasificación
Dentro de las principales tipos de TPSV, encontramos 4 subgrupos con características propias de cada uno, en las que encontramos a:
Taquicardia intranodal (representan el 90% de todas las TPSV)
Desde el punto de vista electrofisiológico se distinguen dos formas de taquicardia por reentrada intranodal, dependiendo de la velocidad de conducción que presente cada una de las vías nodales y el sentido en que son recorridas por el frente de activación de la taquicardia:
Taquicardia intranodal común: lenta/rápida: el estímulo se conduce por la vía lenta en sentido descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. Representan el 90% de las taquicardias intranodales. El fármaco de elección es la Adenosina o el Verapamilo, otras alternativas son los beta bloqueadores, la Digoxina y la Procainamida, responde a la CVE (Cardioversión eléctrica)
Taquicardia intranodal no común: rápida/lenta: el estímulo se conduce por la vía rápida en sentido descendente y por la vía lenta en sentido ascendente. Lenta/ lenta: el estímulo se conduce en sentido descendente y ascendente por dos vías con velocidad de conducción lenta. Representan el 10% de las taquicardias intranodales. La relación A:V suele ser 1:1, aunque de forma muy ocasional (especialmente cuando la frecuencia de la taquicardia supera los 200 por min) se puede apreciar una relación A:V 2:1; y más excepcionalmente puede presentar bloqueo ocasional hacia la aurícula.
Taquicardias ortodrómicas
Taquicardias ortodrómicas mediadas por una vía accesoria oculta: Por definición son taquicardias por reentrada AV en las que participa una vía accesoria oculta como brazo retrógrado del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Este tipo de vías suele tener propiedades electrofisiológicas similares a las vías tipo Kent (velocidad de conducción rápida y no decremental). Los fármacos a utilizar son el Verapamilo, los beta bloqueadores (Metoprolol, Atenolol o Propranolol), Procainamida, Propafenona, Flecainida, Ajmalina
Comentario:
El diagnóstico diferencial entre estos dos tipos de taquicardia no siempre es posible por los datos clínicos y ECG, por lo que su abordaje se hace de forma unificada. El estudio electrofisiológico permite establecer el diagnóstico definitivo, pero esta prueba únicamente está justificada en los casos en que se plantea realizar tratamiento mediante ablación por radiofrecuencia.
Otras arritmias poco frecuentes:
Reentrada en el Nodo Sinusal (RNS)
Reentrada auricular (RA)
Reentrada aurículo-ventricular que involucra una vía accesoria en sentido anterógrado (Taquicardia antidrómica)
Reentrada que involucra una vía accesoria tipo Mahaim
TPSV no reentrante (Automáticas)
Frecuentemente asociadas a enfermedad cardiaca o pulmonar importante, intoxicación digitálica, hipotasemia, administración de Teofilina o drogas adrenérgicas.
Taquicardia auricular multifocal (TAM)
Taquicardia auricular automática (TAA), con y sin bloqueo auriculoventricular (BAV)
Comentario:
Por tener un manejo diferente, se expondrá sobre la taquicardia antidrómica o preexcitada (TMC 1b). En el ECG se observa un QRS ancho mayor de 0,12 seg. pudiéndose confundir con una taquicardia ventricular, la FC puede estar entre 150-240 l/min. y en el ECG basal se encuentra casi siempre una preexcitación. Conducta Los fármacos utilizados son: Propafenona, Flecainida, Ajmalina, Procainamida. No se recomiendan los fármacos que frenen la conducción AV como en Verapamilo, betas bloqueadores, Digoxina y la Amiodarona. Estos antiarrítmicos pueden desencadenar una fibrilación ventricular en este tipo de arritmia.
http://members.fortunecity.com/scemuss/lecturas/arritmias.htm
http://www.mflapaz.com/revista%205%20pdf/5%20ARRITMIA%20SUPRAVENTRICULARES.pdf
Hiperaldosteronismo causante de HTA secundaria
El hiperaldoteronismo primario es una de las causas más comunes que provocan Hipertensión arterial secundaria, en chile la prevalencia bordea el 10 %, razón por la cual se considera una de las principales causas de HTA secundaria, por lo que su manejo es de real importancia a la hora de tratar y diagnosticar un paciente hipertenso. La principal alteración que provoca el hiperaldosteronismo es la excesiva retención de sodio, que sería la principal causa responsable de la HTA secundaria, y excreción de potasio, que provoca síntomas de hipokalemia. Dentro de las innumerables causas la más común es por un adenoma (usualmente unilateral) de las células de la capa glomerular de la corteza suprarrenal y con muy poca frecuencia encontramos a la hiperplasia por un carcinoma suprarrenal. La correcta evaluación de pacientes con riesgo de padecer esta patología es importante a la hora de identificar los factores de riesgo que conllevan a otros sistemas, por ejemplo el incremento de la concentración plasmática de aldosterona se ha asociado con un significativo efecto deletéreo cardiaco y vascular, así como con un mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares. Estudios experimentales han mostrado que la aldosterona induce fibrosis cardiaca y vascular, si bien hay información escasa y controvertida sobre la asociación entre aldosterona e hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
PATOGENIA
Su patogenia subyace en la hiperproducción de aldosterona. Ello da lugar a una reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal, unido a una mayor eliminación de potasio e hidrogeniones. El resultado será una hipopotasemia y una discreta retención hidrosalina, con la consiguiente elevación de la presión arterial. Existen, no obstante, hiperaldosteronismo primario con kaliemias normales(muy habituales razón por la que es importante apoyarse en otras pruebas que ayudan a su diagnostico). La hipertensión arterial y la natriuresis aumentada inhiben fisiológicamente la liberación de renina. Junto a la elevación de aldosterona en plasma y orina se aprecia un descenso de la actividad de renina plasmática (ARP).
ETIOLOGÍAS
1.- Adenoma productor de aldosterona (APA)
2.- Hiperaldosteronismo idiopatico (HAI)
3.- Hiperplasia adrenal primaria (HP)
4.- Carcinoma adrenocortical
5.- Hiperaldosteronismo familiar.
CLINICA Generalmente es asintomático, pero cuando hay hipokalemia hay debilidad, calambres, hipotonía y debilidad muscular, disminución de tolerancia a la glucosa.
Diagnóstico de hiperaldosteronismo primario
El diagnóstico de hiperaldosteronismo primario está enfocado a confirmar la autonomía de la secreción de aldosterona del eje renina angiotensina.
1.Screening del hiperaldosteronismo primario
a) Potasio. La hipokalemia ha sido considerada como el elemento clásico para el diagnóstico de HAP (hiperaldosteronismo primario). Sin embargo, estudios recientes han demostrado que niveles disminuidos de potasio plasmático se presentan sólo en un 20% de los pacientes afectados por un HAP (hiperaldosteronismo primario). De esta forma, el HAP normokalémico constituye la forma más común de presentación de la enfermedad, y la variante hipokalémica probablemente la forma más severa de la enfermedad.
b) ARP (renina plasmática). Los pacientes con HAP generalmente tienen niveles disminuidos de ARP que responden escasamente a cambios posturales y diuréticos, maniobras que habitualmente elevan la ARP. La supresión de ARP es secundaria a la expansión de volumen que acontece en el HAP hiperaldosteronismo primario.
c) Aldosterona. Una elevación en la aldosterona plasmática y/o urinaria es un componente clásico del HAP. Sin embargo, las concentraciones de aldosterona pueden ser influenciadas por la ingesta de sodio o potasio y drogas como la espirolonactona o diuréticos. A pesar de esto, una alta excreción urinaria de aldosterona en un paciente que está consumiendo una alta ingesta de sal es sugerente de este diagnóstico.
d) Determinación de la relación AP/ARP. La determinación aislada de AP o ARP no es suficiente para el diagnóstico de HAP, en ambos casos hay condiciones que pueden inducir a errores en la determinación. Por esta razón, propusimos que el límite inferior de ARP no debía ser menor de 0,3 ng/ml/h cuando se realice el cálculo. En pacientes con una relación de AP/ARP mayor que 50, y niveles elevados de AP, el diagnóstico de HAP es casi siempre confirmado, independiente del límite inferior de ARP considerado. Una ventaja de la determinación de la relación AP/ARP es que se ve menos afectada por la administración de drogas y por la posición de los sujetos, permitiendo su uso bajo condiciones menos restrictivas.
2.- Test confirmatorios de hiperaldosteronismo primario
a) Test de fludrocortisona. La confirmación del diagnóstico de HAP se basa en demostrar la autonomía de la producción de aldosterona a través de un test de supresión. En el test de fludrocortisona, los niveles de AP son medidos en la condición basal y después de 4 días de administrar fludrocortisona (0.4mg/día) durante una dieta suplementada con 110 mmol/día. Las muestras de sangre se toman al quinto día a las 08:00 AM. El test de fludrocortisona es considerado positivo cuando la AP mantiene valores sobre 5 ng/dl
b) Test de infusión salina. Una alternativa al test de fludrocortisona es el test de infusión salina. Este test consiste en la administración de una solución salina isotónica de 500 ml/hora durante dos a cuatro horas. La persistencia de niveles de AP sobre 5ng/dl confirma en diagnóstico de HAP.
Terapia del hiperaldosteronismo primario
El objetivo del tratamiento es prevenir la morbi-mortalidad asociada con la hipertensión, las alteraciones hidroelectrolíticas y el daño cardiovascular.
La aproximación terapéutica del HAP depende del subtipo etiológico. Así, la cirugía es el tratamiento de elección en pacientes con APA y HP. En la actualidad, la cirugía laparoscópica es de elección dado que presenta menos complicaciones y los periodos de hospitalización y recuperación son más cortos. La corrección quirúrgica del HAP generalmente normaliza o disminuye significativamente las cifras de presión arterial. La persistencia de la hipertensión puede estar relacionada con la severidad o cronicidad de la enfermedad hipertensiva o por la coexistencia de hipertensión esencial.
Bibliografía
http://www2.udec.cl/~ofem/revista/revista04/artic3.htm http://www.hiperaldosteronismo.netfirms.com/hiperald%20primario.htm http://www.saha.org.ar/temas/hiperaldosteronismoprimario.htm http://www.saber.ula.ve/db/ssaber/Edocs/grupos/nefrologia/publicaciones/monografias/compendio/m-capitulo12.pdf
Criterios de Duke para Endocarditis Infecciosa
Criterios Anatomopatológicos
1.Criterios Mayores:
A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (IE)
1- Microorganismos típicos compatibles con IE con al menos 2 hemocultivos separados, como los siguientes:
•Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK*, o
•Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad, en ausencia de un foco primario
2- Microorganismos compatibles con IE en hemocultivos persistentemente positivos definidos como:
•2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas, o
•Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos separados (con la primera y la última muestra separados por 1 hora)
B. Evidencia de compromiso endocárdico
1- Ecocardiograma positivo para IE definido como:
•Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras adyacentes, en dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa
•Abscesos, o
•Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente insuficiente)
2.Criterios Menores:
•Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas
•Fiebre: temperatura > 38,0° C (100,4° F)
•Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de Janeway
•Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor reumatoide
•Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero no encontrado como criterio mayor más arriba o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con IE
•Hallazgos ecocardiográficos: compatible con IE pero no encontrado como criterio mayor más arriba
Criterios clínicos
En sospecha de Endocarditis infecciosa, requiere:
• Dos criterios mayores, o
• Uno mayor y tres criterios menores, o
• Cinco criterios menores
Bibliografía
http://www.medicinageneral.org/revista_94/pdf/172-178.pdf
Principios de Medicina Interna Harrison, Edición 16°, volumen 2, capitulo 109
MANIFESTACIONES CLINICAS DE NEUROPATIA
La neuropatía periférica es una afección del sistema nervioso periférico que se presenta con síntomas sensitivos, motores y/o autonómicos; es un trastorno cuya etiología puede corresponder a enfermedades metabólicas, tóxicas, infecciosas, nutricionales, neoplásicas, inmunológicas y traumáticas. Al comenzar el estudio clínico, se debe realizar una completa caracterización anamnéstica de la sintomatología y complementar ésta con el examen físico neurológico motor y sensitivo: análisis de la marcha, trofismo y reflejos en el componente motor, y sensibilidad al tacto fino, discriminación de dos puntos, vibración, posición de articulaciones, dolor y temperatura, en el componente sensitivo del sistema en cuestión.
Las manifestaciones clínicas se pueden clasificar en:
- Síntomas sensitivos positivos: se presentan como sensación dolorosa o quemante, espontánea o provocada (disestesia), sensación anormal de un estimulo pero sin componente desagradable (parestesia), disminución del umbral del dolor (hiperalgesia) o percepción de un estimulo cualquiera como doloroso (alodinia). - Síntomas sensitivos negativos: Hipoalgesia, anestesia e Hipoestesia. - Alteraciones motoras: afección tanto de músculos proximales como distales que se manifiestan como alteraciones de la marcha, dificultad para subir escaleras, elevar los brazos, calambres y pueden observarse fasciculaciones. Para la exploración de la fuerza muscular, el grado de debilidad puede ser calculado utilizando la escala del Consejo de Investigación Médica (M.R.C.) que define Grado 5: Fuerza normal; Grado 4: Movimientos activos y resistencia contra la gravedad; Grado 3: Movimientos activos contra gravedad; Grado 2: Movimientos activos sin vencer la gravedad; Grado 1: Movimientos leves; Grado 0: Ausencia de actividad muscular. - Alteraciones autonómicas: hipotensión ortostática, incontinencia esfinteriana, anhidrosis o hiperhidrosis, cambios tróficos o dérmicos y alteraciones de la piloerección.
BIBLIOGRAFIA
http://www.clinicalascondes.cl/area-academica/pdf/MED_18_3/11-Dolor_neuropatico.pdf
http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol7_4_03/san07403.pdf
http://www.mayoclinic.com/health/peripheral-neuropathy/DS00131/DSECTION=2
http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/dolor/Definiciones.html
El Objetivo del tratamiento anticoagulante oral es mantener, crónicamente, al paciente con riesgo de enfermedad tromboembólica en un estado hemostático que le permita vivir sin riesgos tromboembólico ni hemorrágicos. Las principales indicaciones para el uso de los anticoagulantes orales son: profilaxis y tratamiento de la T.V.P. y del embolismo pulmonar, prevención y tratamiento del infarto de miocardio, prevención del embolismo cerebral, profilaxis en la enfermedad valvular cardíaca, prevención de los episodios embólicos en la fibrilación auricular con o sin valvulopatía reumática, tratamiento de la enfermedad arterial periférica y profilaxis en los reemplazamientos valvulares totales
Control de la anticoagulación
1.Prueba de laboratorio
Se debe realizar mediante el tiempo de protrombina que es una prueba que mide los factores VII, V, X, II y fibrinógeno, y la mayoría de ellos son dependientes de la vitamina K. La interpretación de la prueba se logro estandarizar gracias al International Normalized Ratio (INR). El INR es simplemente una transformación matemática exponencial del cociente de TP en el valor "corregido" del cuociente. El INR se basa en el cuociente del TP del paciente (un simple cálculo) y el ISI (Indicador de sensibilidad Internacional, un cálculo más complicado que realizará el fabricante y que debe ser insertado en el envase de transporte de tromboplastina).Se recomiendan 2 niveles de intensidad de anticoagulación: el menos intenso con un INR de 2.0 a 3.0 es usado en la mayoría de los casos y el de mayor intensidad con INR de 2.5 a 3.5 se reserva para pacientes con válvulas cardíacas mecánicas. Si el modelo arroja una respuesta prevista en el tiempo positiva, se continúa el tratamiento, pero si se aprecia una desviación, aumento o disminución por encima de los límites permitidos, teniendo en cuenta una serie de parámetros clínicos, habría que modificar la terapia
2.Aspectos clinicos
Inicio de la anticoagulación:
-Iniciar el tratamiento con anticoagulantes orales en conjunto con heparina fraccionada o sin fraccionar, (en todos los casos)
-La dosis a utilizar depende del tipo de anticoagulante usado, factores personales como el peso, talla y metabolismo individual de la vitamina K y de costumbres alimentarias.
-La frecuencia del control dependerá de la estabilidad de la anticoagulación y de la existencia o no de factores de riesgo asociados.
Resistencia a los anticoagulantes orales:
-Algunas drogas son capaces de inhibir el efecto de los anticoagulantes: colestiramina que disminuye la absorción, los barbituratos, alcohol, aloperidol, griseofulvina y el meprobamato que aumentan la biotransformación del isómero S de la warfarina. Algunos fármacos pueden interferir aumentando la síntesis de factores de coagulación, como los contraceptivos orales y los corticosteroides.
Resistencia Hereditaria:
-Se ha postulado que es causada por la presencia de una enzima anormal o un receptor que muestra una afinidad disminuida por los cumarínicos o aumentada por la vitamina K. Esta forma de resistencia es extremadamente rara y ha sido descrita en un escaso número de pacientes
Ajuste de la dosis
-Los controles se realizarán con una cadencia que deberá ser ajustada a cada caso particular. En aquellos pacientes de comportamiento estable bastará con un control cada 4 u 8 semanas. Por el contrario, pacientes con resultados erráticos, con hepatopatías subyacentes, trombopenias u otras patologías que puedan ser causa de diátesis hemorrágica, se reducirá en plazo de control como se estime conveniente.
Efectos adversos
Hemorragias: Se pueden clasificar, de forma práctica para el manejo clínico, en:
-Poco significativas: conjuntival, epistaxis leve, esputos sanguinolentos,
gingivorragia nocturna, equimosis aisladas, sangre roja en heces, metrorragia.
- Obligan a control temprano: epistaxis recidivante, gingivorragia recidivante,
equimosis grandes espontáneas, esputos hemoptoicos, hematuria.
Bibliografía
http://anestesiaweb.ens.uabc.mx/articulos/residentes/anticoagulantes_tromboliticos.htm http://svneurologia.org/congreso/vascular-1.html
http://congreso2007.semfyc.gatewaysc.com/archivos/File/VALLADOLID_2007/TCI_3_-_Taller_Interactivo_Anticoagulaci_n.pdf
La finalidad del tratamiento anticoagulante oral es mantener, crónicamente, al paciente con riesgo de enfermedad tromboembólica en un estado hemostático que le permita vivir sin riesgos tromboembólico ni hemorrágicos. Las principales indicaciones para el uso de los anticoagulantes orales son: profilaxis y tratamiento de la T.V.P. y del embolismo pulmonar, prevención y tratamiento del infarto de miocardio, prevención del embolismo cerebral, profilaxis en la enfermedad valvular cardíaca, prevención de los episodios embólicos en la fibrilación auricular con o sin valvulopatía reumática, tratamiento de la enfermedad arterial periférica y profilaxis en los reemplazamientos valvulares totales
Control de la anticoagulación
1.Prueba de laboratorio
Se debe realizar mediante el tiempo de protrombina que es una prueba que mide los factores VII, V, X, II y fibrinógeno, y la mayoría de ellos son dependientes de la vitamina K. La interpretación de la prueba se logro estandarizar gracias al International Normalized Ratio (INR). El INR es simplemente una transformación matemática exponencial del cociente de TP en el valor "corregido" del cuociente. El INR se basa en el cuociente del TP del paciente (un simple cálculo) y el ISI (Indicador de sensibilidad Internacional, un cálculo más complicado que realizará el fabricante y que debe ser insertado en el envase de transporte de tromboplastina).Se recomiendan 2 niveles de intensidad de anticoagulación: el menos intenso con un INR de 2.0 a 3.0 es usado en la mayoría de los casos y el de mayor intensidad con INR de 2.5 a 3.5 se reserva para pacientes con válvulas cardíacas mecánicas. Si el modelo arroja una respuesta prevista en el tiempo positiva, se continúa el tratamiento, pero si se aprecia una desviación, aumento o disminución por encima de los límites permitidos, teniendo en cuenta una serie de parámetros clínicos, habría que modificar la terapia
2.Aspectos clinicos
Inicio de la anticoagulación:
-Iniciar el tratamiento con anticoagulantes orales en conjunto con heparina fraccionada o sin fraccionar, (en todos los casos)
La dosis a utilizar depende del tipo de anticoagulante usado, factores personales como el peso, talla y metabolismo individual de la vitamina K y de costumbres alimentarias.
-La frecuencia del control dependerá de la estabilidad de la anticoagulación y de la existencia o no de factores de riesgo asociados.
Resistencia a los anticoagulantes orales:
-Algunas drogas son capaces de inhibir el efecto de los anticoagulantes: colestiramina que disminuye la absorción, los barbituratos, alcohol, aloperidol, griseofulvina y el meprobamato que aumentan la biotransformación del isómero S de la warfarina. Algunos fármacos pueden interferir aumentando la síntesis de factores de coagulación, como los contraceptivos orales y los corticosteroides.
Resistencia Hereditaria:
-Se ha postulado que es causada por la presencia de una enzima anormal o un receptor que muestra una afinidad disminuida por los cumarínicos o aumentada por la vitamina K. Esta forma de resistencia es extremadamente rara y ha sido descrita en un escaso número de pacientes
Ajuste de la dosis
-Los controles se realizarán con una cadencia que deberá ser ajustada a cada caso particular. En aquellos pacientes de comportamiento estable bastará con un control cada 4 u 8 semanas. Por el contrario, pacientes con resultados erráticos, con hepatopatías subyacentes, trombopenias u otras patologías que puedan ser causa de diátesis hemorrágica, se reducirá en plazo de control como se estime conveniente.
Efectos adversos
Hemorragias: Se pueden clasificar, de forma práctica para el manejo clínico, en:
- Poco significativas: conjuntival, epistaxis leve, esputos sanguinolentos,
gingivorragia nocturna, equimosis aisladas, sangre roja en heces, metrorragia.
- Obligan a control temprano: epistaxis recidivante, gingivorragia recidivante,
equimosis grandes espontáneas, esputos hemoptoicos, hematuria.
Bibliografía
http://anestesiaweb.ens.uabc.mx/articulos/residentes/anticoagulantes_tromboliticos.htm http://svneurologia.org/congreso/vascular-1.html
http://congreso2007.semfyc.gatewaysc.com/archivos/File/VALLADOLID_2007/TCI_3_-_Taller_Interactivo_Anticoagulaci_n.pdf
Síndrome Antifosfolipidos (APL)
INTRODUCCION.
El síndrome antifosfolípidos (APS) es un trastorno autoinmune en el cual hay trombosis arteriales y/o venosas, pérdida recurrente fetal, y a menudo trombocitopenia asociados con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Marcadores serológicos de este síndrome son los anticuerpos anticardiolipinas (aCL) y el anticoagulante lúpico (AL), que identifican subgrupos de esta heterogénea familia de autoanticuerpos.
Este síndrome frecuentemente se presenta en el lupus eritematoso sistémico (LES), pero la mayoría de los pacientes que cumplen con los criterios diagnósticos de síndrome antifosfolípidos (Tabla I) no lo cumplen para LES, por lo que a esta presentación se le denomina APS primario. Se clasifica como síndrome antifosfolípido primario, cuando se presenta en forma aislada y síndrome antifosfolípidos secundario cuando está asociado a otra patología.
Dentro de los eventos trombóticos arteriales, los del sistema nervioso central son los más frecuentes, y los pacientes con accidentes isquémicos cerebrales y anticuerpos antifosfolípidos (aPL), son más jóvenes que sujetos similares con aPL negativo . Lo anterior confiere particular relevancia a este cuadro, al presentarse con un deterioro precoz en la calidad de vida de estos enfermos.
PATOGENESIS
Los aPLs son una familia heterogénea de autoanticuerpos con diversa reactividad cruzada, cuyo rol y origen no ha sido dilucidado completamente. Pueden actuar contra una gran variedad de fosfolípidos pudiendo tener actividad aCL, AL o ambas, y pueden o no requerir otras proteínas, como la protrombina o la Beta2-glicoproteína I (Beta2-GPI) como cofactores para su adhesión y patogenicidad. El impacto patogénico de los aPLs en pacientes individuales con fenómenos trombóticos es convertido, especialmente a títulos bajos, ya que la presencia de éstos podría ser una coincidencia, o una respuesta a infecciones o drogas, en vez de ser la causa primaria de la trombogénesis .
El mecanismo de patogénesis es variado; la disminución de la producción de prostaciclinas, disminución de la fibrinolisis o de los niveles de proteína C y trombomodulina, aumento de la actividad plaquetaria o disminución de la antitrombina III.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dada la naturaleza de este síndrome, el clínico debe tenerlo siempre presente, ya que sus manifestaciones a parte de ser muy variadas, también pueden ser muy traicioneras. Una definición rigurosa de síndrome antifosfolípidos primario requiere que el paciente tenga al menos una característica clínica (trombosis venosa o arterial, pérdida fetal recurrente o trombocitopenia) y un test serológico positivo, en el que se deben encontrar anticuerpos ACI tipo IgG moderados a altos, anticuerpos ACI tipo IgM moderados a altos o AL positivo (TTPa prolongado)
se debe dejar esclarecido que para establecer el diagnósticos se requiere al menos un criterios clínico y uno de laboratorio para el diagnostico.
La edad menor a 60 años es para algunos un criterio importante. Las pruebas serológicas pueden fluctuar, por lo que determinaciones repetidas de aPLs son recomendadas cuando hay sospechas clínicas importantes. Para el diagnóstico estas pruebas deben ser positivas al menos en dos oportunidades con un intervalo de 3 meses. Si bien este síndrome puede presentarse en forma primaria, también puede verse asociado a múltiples entidades clínicas.
Es interesante tener como antecedente que los anticuerpos contra el complejo fosfolipido- B2- Glucoproteína también se unen al antígeno cardiolipina, utilizado en la serología de la sífilis, y, por lo tanto, los pacientes con LES pueden tener una prueba positiva falsa para sífilis.
Es interesante denotar la predisposición genética que existe en el síndrome de APL, ya que según estudios, existe una tasa de concordancia del 20% en gemelos monocigotos cuando se comparan con gemelos dicigotos en que solo alcanza el 1%.
Bibliografía
1. Dr. Gonzalo Matamala Departamento de Neurología Escuela de Medicina
Universidad Católica de Chile. Cuadernos de Nerurología
2. Patología Estructural y Funcional. Robbins y Cotran
3. Principios de Medicina Interna Harrisson.
Anticoagulantes
Indicaciones y Objetivos
Los anticoagulantes están indicados para prevenir la formación de trombos o la extensión de un trombo existente en la parte más lenta de la circulación, donde el trombo se compone de una malla de fibrina enredada con plaquetas y hematíes. Por tanto, son ampliamente utilizados en la prevención y el tratamiento de las trombosis venosas profundas de extremidades inferiores, la profilaxis del tromboembolismo en la cardiopatía reumática y la fibrilación auricular, y en la prevención de la formación de trombos en las válvulas cardíacas prostéticas.
La heparina es un anticoagulante parenteral que inicia la anticoagulación de manera rápida, pero tiene una duración de acción corta. Las heparinas de bajo peso molecular tienen una duración de acción más prolongada.
Para el tratamiento de las trombosis venosas profundas y el tromboembolismo pulmonar se administra con una dosis de carga intravenosa, seguida por una infusión intravenosa continua (mediante una bomba de infusión) o por una inyección subcutánea intermitente. Al mismo tiempo que la heparina, se inicia la administración de un anticoagulante oral. La heparina se debe continuar durante 5 días como mínimo, hasta que el anticoagulante oral haya ejercido su efecto y el INR (razón internacional normalizada) se sitúe en el margen terapéutico durante 2 días consecutivos. Es esencial la vigilancia diaria de laboratorio. La heparina también se utiliza en pautas para el tratamiento del infarto de miocardio, el tratamiento de la angina inestable, la oclusión arterial periférica aguda y en diálisis.
En pacientes sometidos a cirugía general, se administra heparina a dosis bajas por inyección subcutánea para prevenir la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar postoperatorio en pacientes de alto riesgo (con obesidad, neoplasia, antecedente de trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar, pacientes mayores de 40 años, los que padecen un trastorno trombofílico o los sometidos a cirugía mayor o complicada). También está indicada en pacientes médicos de alto riesgo, por ejemplo obesidad, insuficiencia cardíaca, encamados.
En caso de hemorragia, habitualmente basta con retirar la heparina, pero si se requiere una reversión rápida de los efectos de la heparina, el sulfato de protamina es un antídoto específico.
Los anticoagulantes orales tardan por lo menos 48-72 horas en alcanzar el efecto anticoagulante completo; si se necesita un efecto inmediato, se administra heparina de manera concomitante. La warfarina está indicada en la trombosis venosa profunda, el tromboembolismo pulmonar, en pacientes con fibrilación auricular con riesgo de tromboembolismo y para portadores prótesis valvulares cardíacas mecánicas (para prevenir la formación de émbolos a partir de las válvulas); los anticoagulantes orales no son de primera elección en la trombosis cerebral ni en la oclusión arterial periférica. El principal efecto adverso de los anticoagulantes orales es la hemorragia. Hay que determinar el tiempo de protrombina (expresado habitualmente como INR, razón internacional normalizada) cada día inicialmente y después a intervalos más largos según la respuesta.
Si se produce una hemorragia grave, hay que suspender la warfarina y administrar fitomenadiona (vitamina K) por inyección intravenosa lenta.
ANTICOAGULANTES EN LA GESTACIÓN. Los anticoagulantes orales son teratogénicos y no se deben administrar en el primer trimestre de la gestación. Hay que advertir a las mujeres con riesgo de gestación sobre este riesgo puesto que la suspensión de warfarina antes de la sexta semana de gestación puede evitar en gran parte el riesgo de anomalía fetal. Los anticoagulantes orales atraviesan la placenta con el riesgo de hemorragia placentaria o fetal, sobre todo durante las últimas semanas de la gestación y en el parto. Por consiguiente, si es posible, los anticoagulantes orales deben ser evitados durante la gestación, sobre todo en el primer y tercer trimestre. Algunas decisiones pueden resultar difíciles, especialmente en mujeres con válvulas cardíacas protésicas o con antecedente de trombosis venosa o tromboembolismo pulmonar recurrentes.
HEMOFILIA. La desmopresina [no se incluye en la Lista Modelo de la OMS] en inyección puede ayudar la hemostasia y ser útil en formas leves de hemofilia. En procedimientos menores como cirugía dental, puede evitar la necesidad de factor VIII. Para el uso de factor VIII y factor IX en la hemofilia
Bibliografía
med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/oms_2004/12_sec10-04.
ENFERMEDAD DE EBSTEIN
Es un espectro de anomalías congénitas que afectan al aparato valvular tricuspídeo. Consiste en el desarrollo anormal de las valvas tricuspídeas posterior y frecuentemente la septal, con fenestración de la valva anterior y un anillo aurículo-ventricular tricuspídeo descendido y dilatado, hacia el miocardio ventricular derecho. Como consecuencia de esta inserción anormal parte de la porción de entrada del ventrículo derecho pertenece a la aurícula derecha (auriculización del ventrículo). Se puede asociar a otras cardiopatías congénitas siendo la más frecuente comunicación interauricular, síndrome de Wolff Parkinson White
Es una malformación poco frecuente que tiene una prevalencia cercana al 0,5 % del total de cardiopatías congénitas, representando el 40% de las malformaciones congénitas de la válvula tricúspide; con una incidencia 1:20.000 nacidos vivos.
Su patogenia parece residir en un incompleto proceso de cavitación de la pared del ventrículo derecho que quedaría sin alcanzar el anillo valvular, como también del desarrollo de las amplias perforaciones que dan forma a los músculos papilares y las cuerdas tendíneas.
Fisiopatología: las alteraciones dependen de:
1. Grado de disfunción valvular tricuspídeo: En el neonato la hipertensión pulmonar debe involucionar en las primeras horas pero mientras persista en algún grado, agrava la insuficiencia tricuspidea con desarrollo de insuficiencia cardíaca derecha, a menos que normalice las resistencias pulmonares. Puede haber cianosis, persistente o intermitente, debido a una comunicación interauricular o un foramen oval permeable asociado, que puede agravarse por la presencia frecuente de un síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
2. Tamaño de la porción atrializada del ventrículo: La porción atrializada actúa como un aneurisma con comportamiento paradojal, que se distiende en sístole atrial haciendo disminuir el gasto del ventrículo derecho.
3. Capacidad de bomba de cámaras ventriculares: existe un peor pronóstico con menores índices sistólicos.
4. Anatomía del tabique interatrial: pronóstico desfavorable cuando la relación entre la comunicación interauricular y la longitud del septum interauricular es > 0.16.
Cuadro clínico. La gravedad de la lesión es muy variable.. Pueden presentar disnea, palpitaciones, cianosis, dedos en palillo de tambor en presencia de cortocircuito de derecha a izquierda. Puede haber un matiz violáceo en la piel de la zona malar, posterior de los brazos y latero-dorsales; debido a bajo gasto cardiaco aún en ausencia de shunt in.
El diagnóstico debe sospecharse ante la presencia de: a) crisis de taquicardia paroxística auricular repetidas (50% de los casos), que pueden ser causa de síncopes; b) una auscultación muy curiosa en la que coexisten un desdoblamiento amplio de los dos ruidos, el primero con un componente tricúspide intenso (“restallido de vela”) porque el velo anterior suele ser largo y no está adherido a la pared como los restantes, galopes auricular y ventricular (ritmo triple y cuádruple) y soplos rugosos que se confunden con roces pericárdicos; c) un ECG muy llamativo con ondas P de gran voltaje, bloqueos de rama derecha muy aberrantes, de bajo voltaje, a menudo con ondas Q precordiales derechas por dilatación auricular o un síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo B (25% de los casos), y d) una acusada cardiomegalia, a expensas sobre todo de la aurícula derecha, de escasa motilidad, que simula un gran derrame pericárdico con campos pulmonares claros.
El ecocardiograma bidimensional (1) muestra el tamaño enorme de la aurícula y la amplia excursión de la válvula tricúspide, que se cierra con un retraso muy notable (superior a 65 mseg). El cateterismo cardíaco, que ofrece un riesgo elevado de desencadenar arritmias, registra presiones auriculares en zonas que corresponden al ventrículo. Todas las presiones sistólicas del corazón derecho suelen ser similares.
Evolución y pronóstico: La intensidad de los síntomas dependerá del tiempo y la severidad de la insuficiencia tricuspidea, de la función del ventrículo derecho y de la comunicación interauricular. Algunos pacientes fallecen en la infancia a causa de la hipoxia, pero los que presentan la forma subclínica (40%) llegan a la edad adulta y llevan una vida activa normal, sin apenas cianosis.
Existen reportes que indican que menos del 5% de los pacientes con anomalía de Ebstein aislada sobreviven más de 50 años y que en la forma asociada a comunicación interauricular la sobrevida no pasa de los 25 años.
Finalmente los factores de pronóstico adverso son: diagnóstico en la infancia, Insuficiencia cardiaca clase III-IV, cianosis por cortocircuito de derecha a izquierda, Índice cardiotorácico > 0.65, insuficiencia tricuspidea y anomalías asociadas.
Tratamiento. La intervención quirúrgica está indicada en los pacientes sintomáticos con cianosis progresiva. Consiste en la plicatura de la aurícula y la anuloplastia valvular (técnica
de Danielson) o la implantación de una prótesis valvular, que es poco eficaz en pacientes menores de 12 años.
BIBLIOGRAFIA
(1) Link para video: http://content.nejm.org/cgi/content/full/353/12/e11
(2) “Medicina Interna”, Farreras – Rozman, Decimotercera edición, Sección 3
(3) http://med.unne.edu.ar/revista/revista129/cardio_congenita.htm
(4) http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v63n5/art03.pdf
Miosotis (Polimiositis y Dermatomiositis)
La polimiositis es una enfermedad del tejido conjuntivo caracterizada por la presencia de debilidad muscular de predominio proximal, en la cintura escapular y
pélvica, los músculos respiratorios, de la deglución y el miocardio. Cuando se presentan manifestaciones de piel asociadas como el brote en Heliotropo peri palpebral,
las pápulas de gottron, etc, se le conoce como dermatomiositis. Los cambios clínicos son debidos a la presencia de una inflamación crónica de la musculatura
estriada de etiología desconocida.
.Existe un subgrupo de pacientes con dermatomiositis sin miositis a los cuales se les denomina dermatomiositis amiopática, por la presencia de los hallazgos clásicos de dermatomiositis en piel, pero sin miopatía.
Es una enfermedad rara con una incidencia anual de 5-10 casos por millón, la prevalencia es de 50-90 casos por millón, tiene una incidencia bimodal, presentando
los picos en la infancia (5-15 años) y en la vida adulta (30-50 años). Las mujeres se afectan más que los hombres en una proporción de 2-3: 1. La enfermedad fue descrita desde 1886 por clínicos Alemanes, pero quien acuñó el término de polimiositis
fue E. Wagner en 1886 el de dermatomiositis fue H. nverricht en 1891.
una asociación con neoplasias se ublicó en 1916 pero la asociación causal se descri-
bió en 1935.
La ocurrencia de la enfermedad en gemelos monozigóticos y en familiares de primer grado, apoyan la noción de una predisposición genética en el desarrollo de la enfermedad.
En cuanto a la dermatomiositis existen dimidos grupos, entre ellos esta la dermatomiositis Juvenil (DMJ), que es una enfermedad inflamatoria del tejido conectivo de etiología desconocida. Su incidencia se estima en 3 casos por millón de niños y año1. En 1875, Potain comunicó el primer caso de dermatomiositis en la infancia. La enfermedad se define por los criterios de Bohan y Peter, publicados en
19753. El diagnóstico definitivo requiere la presencia de un exantema típico y la evidencia de miositis, para lo cual deben reunirse tres de los siguientes cuatro criterios:
debilidad muscular proximal, elevación de enzimas musculares, electromiograma característico o biopsia compatible.
Los estudios publicados concuerdan en que existe una base autoinmune relevante, debido a su asociación a HLA tipo I y II y al tratamiento inmunosupresor que se realiza. Tambien se han implicados varios agentes infecciones como génesis de la autoinmunidad.
La calcinosis ocurre en alrededor del 30% al 70 % de los pacientes con DMJ (2-4) La
calcificación es distrófica y por definición ocurre en los sitios de injuria tisular con cifras de calcio y fósforo en sangre generalmente normales por lo que no esta asociada a trastornos del metabolismo del calcio y del fósforo (5).Los sitios más frecuentemente afectados son codos, rodillas, dedos y extremidades, sin embargo puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo.
Se han descrito 4 tipos de calcificaciones distróficas en las patologías dermatológicas y
también en la DMJ(7). La calcinosis circunscrita con placas o nódulos superficiales confinados a la piel o al tejido celular subcutáneo. La calcinosis tumoral, también conocida como calcicosis universalis que se caracteriza por grandes depósitos nodulares que pueden extenderse a los
tejidos profundos, incluyendo el músculo. La calcinosis también puede presentarse en planos de músculos y tendones y formando un extenso y duro depósito de calcio sobre toda la superficie corporal llamado exoesqueleto. Puede coexistir una mezcla de varios tipos. De acuerdo a esta clasificación se publico un caso clínico del Hospital Regional Dr. Torres Galdames de una paciente con dermatomiositis con depósito de calcio sobre la superficie abdominal, en especial en el abdomen
Los objetivos primarios del tratamiento son preservar y, si es posible, mejorar la función muscular, prevenir la atrofia que puede ocurrir con el desuso y evitar
las contracturas musculares que resultan de la limitada movilidad articular y de la cicatrización fibrótica de los músculos inflamados. Estos objetivos se logran con terapia no farmacológica y farmacológica. Dentro del primer grupo tenemos la terapia física y de rehabilitación que debe ser dirigida por el rehabilitador. Debe implementarse un
programa de ejercicios pasivos y activos, asociados a otras técnicas como aplicación de calor y masajes a los músculos inflamados. La terapia farmacológica es muy importante y debe implementarse cuanto antes, una vez hecho el diagnóstico, con el propósito de mejorar lo más rápido al paciente y evitar la aparición de cicatrices por fibrosis de un músculo crónicamente inflamado o necrótico.
Los corticosteroides son los medicamentos de primera elección y continúan siendo la base del tratamiento. La dosis a las cuales los usamos son dosis
divididas de prednisolona equivalentes a 60 mgs/día, en los pacientes con DM/PM. Cuando la miopatía se presenta en el contexto de un síndrome de superposi-
ción, esta se puede disminuir entre 30 y 40 mgs/día.
Una vez la CK se normalice y hay mejoría clínica, pasamos a una dosis díaria y empezamos a disminuir progresivamente entre 20 a 25% la dosis cada 3 a 4
semanas hasta llegar a la dosis mínima que mantenga bien al paciente, usualmente entre 5 y 10 mgs /día. Estos medicamentos deben mantenerse por lo menos durante un año, antes de pensar en quitarlos.
Como complemento del tratamiento en estos pacientes con esteroides, teniendo en cuenta la presentación de complicaciones severas como la osteoporosis con fracturas vertebrales o la osteonecrosis, debe instituirse un régimen con calcio más vitamina D como protectores de pérdida ósea.
Bibliografía
1. Revista Cubana de reumatología 2005; VII (7-8)
2. An Esp Pediatr 2000; 52: 424-429
3. Rev. Chit. Pediatr. 62 (1); 28-33, 1991
4. Principios de Medicina Interna Harrisson
5. DERMATOMIOSITIS PRIMARIA IDIOPATICA CON CALCINOSIS, REPORTE DE UN CASO. Revista CIMEL
Fibrilación Auricular
Etiología
La fibrilación auricular es la arritmia clínica sostenida más común. Se desarrolla aproximadamente en un 7% de la población adulta. La edad es el factor de riesgo más importante para desarrollar esta arritmia. Otros factores de riesgo son: presencia de cardiopatía orgánica, falla cardíaca, hipertensión, obesidad, diabetes. hipertiroidismo, tromboembolismo pulmonar y síndrome de Wolff- Parkinson-White. Además puede presentarse postingesta de alcohol.
Diagnóstico
El diagnostico de la Fibrilación Auricular se basa principalmente en la evolución de la Fibrilación auricular (antigüedad), por lo que el diagnostico primario lo otorgan las pruebas que se realiza en la clase I, a diferencia de la clase II, que con estudios más específicos se logra precisar con mayor exactitud las características de la Fibrilación auricular (paroxística o permante). La clase III se encuentra indicada a pacientes resistentes al tratamiento médico, por lo que su diagnostico es exclusivo para ellos.
Clase I (Evaluar en pacientes con crisis de Fibrilación Auricular)
-Electrocardiograma (Evaluar ritmo y trastornos asociados, control terapéutico). En el ECG hay ausencia de ondas P, sustituidas por pequeñas ondulaciones (ondas f) irregulares que se aprecian mejor en V1 y V2, con ritmo rápido de frecuencia de descarga entre 400 a 600 por minutos una y respuesta ventricular “irregularmente irregular” con una frecuencia rápida entre 120 - 160/minutos, esto último debido a conducción aurículoventricular variable
-Radiografía de tórax (Evaluar parénquima y vasculatura pulmonar)
-Ecocardiograma (tamaño biauricular, función ventricular, patología valvular y pericárdica)
Clase II (Evaluar en pacientes con crisis frecuentes de Fibrilación Auricular)
-Registro Holter de 24 horas (control del tratamiento, frecuencia ventricular en reposo y esfuerzo)
-Ecocardiograma transesofágico (Guía para cardioversión, trombos en aurícula izquierda)
Clase III (Evaluar en pacientes con indicación de tratamiento mediante ablación por radiofrecuencia, indicado en pacientes con persistencia de Fibrilación Auricular, pese a tratamiento médico)
-Estudio electrofisiológico
-Señal promediada de la onda P durante el ritmo sinusal
Bibliografía
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/Cardio4/Cardio23.html
http://www.sac.org.ar/rac/2003/v4_b/cg5-a.pdf
http://www.mflapaz.com/revista%205%20pdf/5%20ARRITMIA%20SUPRAVENTRICULARES.pdf
TRATAMIENTO AGUDO DE FIBRILACION AURICULAR
El tratamiento de la fibrilación auricular depende de la situación clínica del paciente y de la urgencia. En la fase aguda es preciso investigar la existencia de algún factor desencadenante como fiebre, neumonía, intoxicación alcohólica, tirotoxicosis, embolia pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva o pericarditis. Luego de tratar el proceso primario, se evaluará el estado clínico del paciente, y se procederá a cumplir con los principales objetivos terapéuticos: restablecer y mantener el ritmo sinusal, disminuir la respuesta ventricular y disminuir los eventos tromboembólicos.
En pacientes sintomáticos, recuperar el ritmo sinusal puede suponer el cese de la sintomatología y, por tanto, la mejora de la calidad de vida, así como disminuir el riesgo de embolismo sistémico; asimismo, recuperar el ritmo sinusal también disminuye el riesgo de remodelado auricular que puede perpetuar la fibrilación.
Cuando la fibrilación lleva menos de 48 hrs y existe un compromiso hemodinámico (insuficiencia cardiaca grave o angina), se realiza conversión a ritmo sinusal, la cual se puede realizar con drogas antiarritmicas y/o con la aplicación de terapia eléctrica. La cardioversión eléctrica esta indicada de forma urgente cuando existe compromiso hemodinámico; de forma electiva estaría indicada como primera opción ante fibrilación persistente y de primera o segunda opción ante fibrilación paroxística (tanto si se ha intentado una cardioversión farmacológica o no) y fibrilación de duración desconocida.
Aunque se puede utilizar antiarritmicos por vía oral o intravenosa, su eficacia para recuperar el ritmo sinusal es mínima. Antes de su administración, es indispensable aumentar el periodo refractario del nódulo AV, ya que su efecto vagolítico y su capacidad para convertir la fibrilación auricular en flutter auricular reducen la conducción por el nodulo AV y determinan una respuesta ventricular muy rápida. Para este fin, los β bloqueadores resultan de gran utilidad.
Los fármacos de elección son los antiarrítmicos clase IC, como flecainida y popafenona. Están contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca, disminución de la fracción de eyección, isquemia aguda o trastornos importantes de la conducción. Además debe vigilarse la duración del QRS por la capacidad arritmogénica de estos fármacos. Los antiarrítmicos clase IA (quinidina, procainamida y disopiramida) consiguen cardioversión cercana al 60 % pero su uso está limitado por los efectos pro-arrítmicos e innumerables fenómenos adversos que produce, sin embargo, posee gran efectividad en preservar el ritmo sinusal una vez alcanzado.
Ambas terapéuticas (farmacológica y eléctrica) son muy seguras cuando se hace una elección correcta del paciente, teniendo en cuenta la alta incidencia de complicaciones y efectos indeseados que muchas veces suelen ser más peligrosos que la arritmia en cuestión.
Si no existe una afección cardiovascular grave, el objetivo inicial será disminuir la frecuencia ventricular. Un control adecuado de ésta, entre 60 y 90 latidos /min ha demostrado mejorar la función sistólica. Los fármacos que consiguen rápidamente dicho control son los β bloqueadores y calcio- antagonistas, los cuales prolongan el periodo refractario del nódulo AV y disminuyen la conducción a través de éste. Cuando se sospecha elevación de las catecolaminas o del tono del sistema nervioso simpático, es preferible utilizar un β bloqueador. Los preparados de la digital resultan menos eficaces, tardan más en actuar y han demostrado mayor toxicidad.
Cuando la arritmia lleva más de 48 hrs. de evolución, previo a la conversión a ritmo sinusal con terapia eléctrica, es preciso tomar las precauciones para reducir el riesgo de embolia sistémica; los pacientes deberán recibir tratamiento anticoagulante durante las tres semanas previas a la cardioversión, o se deben realizar una ecocardiografía transesofágica para descartar la presencia de trombos en la aurícula izquierda.
BIBLIOGRAFÍA
“Principios de Medicina Interna”, Harrison, 16ª edición
http://www.fac.org.ar/1/revista/03v32n3/artorig/arorig03/tufare.php
http://www.segg.es/segg/tratadogeriatria/PDF/S35-05%2033_III.pdf
“Fibrilación auricular en unidad de Cuidados Intensivos de Emergencia” http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/urgencia/021_-_fibrilacion_auricular_en_la_unidad_de_cuidados_intensivos_de_emergencia_caracterizacion_de_8_anos.pdf
TRATAMIENTO CRÓNICO DE LA FA (FIBRILACIÓN AURICULAR)
La anticoagulación crónica con warfarina es el tratamiento más eficaz para disminuir el riesgo de AVC asociado con FA. Las características clínicas que identifican a las personas con mayor riesgo de episodios tromboembolicos son antecedentes de crisis isquémicas transitoria, valvulopatía, ICC, HTA, diabetes, edad mayor de 75 años y enfermedad coronaria. Los pacientes con factores de riesgo de tromboembolismo y contraindicaciones para la anticoagulación deben recibir diariamente aspirina o, si no la toleran, ticlopidina o clopidogrel. No hay acuerdo si los menores de 65 años sin factores de riesgo de tromboembolismo necesitan anticoagulacion y si la aspirina los beneficia, porque la tasa de AVC es baja en esta población.
Debemos recordar siempre que los objetivos del tratamiento de la FA son:
• Controlar la frecuencia cardíaca
• Prevenir embolias arteriales
• Recuperar ritmo sinusal
El objetivo sostenido en el tiempo de la FA. es la prevención de las embolias arteriales mediante tratamiento anticoagulante, particularmente en los pacientes con mayor riesgo de esta complicación (Valvulopatía Mitral, Miocardiopatía dilatada, Insuficiencia Cardíaca congestiva y edad avanzada). Sin embargo debe considerarse las contraindicaciones a esta terapia: sangramientos digestivos, hipertensión arterial grave, mala comprensión del tratamiento, uso habitual de anti-inflamatorios, etc. La afirmación de la FA de menos de 24 horas no requiere de anticoagulación es una falacia ya que muchos pacientes no tienen síntomas cuando están en FA por lo cual es imposible saber cuando se inició
Bibliografía
1. Apuntes de cardiología. PUC
2. Principios de medicina Interna Harrisson
3. Manual Washingon de Terapéutica Médica
4. http://www.asocimed.cl/Guias%20Clinicas/cardiologia/Fibrilacion%20auricular.html
Concepto de Disfunción Diastólica
Se habla de disfunción diastólica cuando se encuentran alteraciones variables del llenado ventricular, que se caracterizan por un aumento del tiempo de relajación y del llenado diastólico del ventrículo y por un predominio del llenado al final de la diástole, con una sístole auricular más enérgica. Por lo menos en el 50% de los casos de disfunción ventricular se
encuentra una alteración diastólica sin alteración sistólica (disfunción diastólica pura). Por tanto, pacientes con disfunción diastólica pueden manifestar una variedad de síntomas, desde disnea de esfuerzo hasta insuficiencia cardíaca avanzada.
Actualmente el término de Insuficiencia cardíaca diastólica o insuficiencia cardíaca con contractilidad normal es bastante confuso, razón por la en la práctica este término no se utiliza, el cual ha sido sustituido por insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada o preservada. El diagnóstico exige la presencia de un síndrome clínico de ICC junto a la demostración objetiva de una alteración diastólica aislada o predominante, con una FEVI normal o casi normal, sin exigir la demostración de una alteración diastólica.
CUADRO CLINICO
La disfunción diastólica puede causar síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca por tres mecanismos:
1. El aumento de la presión de llenado ventricular en reposo o durante el ejercicio.
2. El impedimento de un incremento adecuado del volumen minuto cardíaco durante el ejercicio.
3. La reducción del volumen minuto en reposo.
La disfunción diastólica también puede manifestarse como el síndrome clínico de insuficiencia cardíaca congestiva, con todo su cortejo sintomatológico, aún en presencia de una función sistólica normal o algo alterada.
ETIOLOGIAS
La hipertensión arterial, la enfermedad coronaria y la senilidad son las causas más comunes de disfunción diastólica. La miocardiopatía hipertensiva es responsable de un tercio de las hospitalizaciones por fallo cardíaco y de un 50% de los casos de edema agudo pulmonar que se presentan a la sala de emergencia sin hipotensión. La hipertensión arterial crónica aumenta el estrés parietal e induce la hipertrofia de los sarcómeros en paralelo, incrementando el grosor parietal. Factores humorales, como el aumento de la angiotensina II y de las concentraciones circulantes de insulina, se han relacionado con desarrollo de hipertrofia del miocardio y con el incremento de la expresión de colágeno tipo II en la matriz extracelular. La hipertrofia muscular y el aumento en el grosor de la matriz colágena evitan la dilatación progresiva y mantienen estable el estrés parietal pero, al mismo tiempo, causan disminución en la distensibilidad. Además tanto la presencia de isquemia aguda como el aumento abrupto en la presión arterial resultan en un aumento aún mayor de la rigidez ventricular y en las presiones de llenado, contribuyendo al desarrollo del síndrome de edema agudo pulmonar.
En la miocardiopatía dilatada idiopática existen alteraciones de la relajación, la distensibilidad y la función auricular.
En la pericarditis constrictiva, el engrosamiento del pericardio causa una disminución en la distensibilidad, con aumento de la interdependencia entre ambos ventrículos. La pericarditis constrictiva es la única causa de disfunción diastólica donde la relajación ventricular es normal.
Otros factores son la fibrilación auricular, la discontinuidad del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, anemia, insuficiencia renal crónica, el uso de AINES.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA
1. Historia de disnea, fatiga y edemas (síntomas y signos del CI). Los síntomas y signos son los mismos que los de la insuficiencia sistólica con la diferencia de que es menos evidente la fatiga o cansancio, atribuible a la alteración del metabolismo muscular.
2. Función sistólica del VI normal o sólo ligeramente alterada (FE > 45% y DTD (diametro diastolico)< 3,2cm/m2 o VTD (volumen telediastolico) < 102 mVm2)
3. Evidencia objetiva de aumento de la presión de llenado ventricular y/o de alteración inequívoca de los índices de disfunción diastólica en el estudio ecocardiográfico Doppler (o en el estudio hemodinámico).
Bibliografía
http://www.sac.com.ar/modulo1/archivos/prosac7-p1-12.pdf
http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/icc.html
http://www.e-medicum.com/articulos_comentados/articulo/guias_de_practica_clinica_en_insuficiencia_cardiaca_y_shock_cardiogenico_-_6.pdf
MANEJO FARMACOLÓGICO DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
El tratamiento de la Insuficiencia cardiaca con función sistólica conservada, tiene ciertos principios claves:
- Reducir el volumen circulante para disminuir los síntomas producidos por la congestión venosa.
- Mantener un llenado óptimo del ventrículo izquierdo a una presión de llenado tan baja como sea posible mediante el control de la frecuencia cardiaca.
- Eliminar o revertir las causas de la disfunción diastólica siendo las principales hipertensión arterial y cardiopatía isquémica.
La reducción del volumen total circulante puede lograrse con la restricción de sodio, el agua y la utilización de diuréticos (o diálisis en pacientes con insuficiencia renal). El volumen intravascular también puede disminuirse al incrementar la capacitancia venosa con el uso de nitratos. Los IECA y ARA II pueden utilizarse para atenuar la retención de agua y Na+ que ocasiona la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los diuréticos, nitratos, IECA y ARA II deben iniciarse a bajas dosis para evitar la hipotensión. Igualmente, a largo plazo, el tratamiento diurético debe mantenerse a dosis bajas-moderadas para evitar la aparición de síntomas asociados a bajo débito. Cuando se considere necesario pueden combinarse diuréticos de asa y tiazidas, así como podrá hacerse uso de la espironolactona como ahorrador de potasio e inhibidor neurohormonal. Otra medida que ayuda a disminuir la congestión pulmonar es mantener una contracción atrial que ayude al correcto llene ventricular. Cuando esto no sucede así, como en la fibrilación auricular, las presiones ventriculares aumentan y favorecen la aparición de edema pulmonar. Restaurar el ritmo sinusal es un objetivo primario del tratamiento. Si esto no es posible y si el llene ventricular esta disminuido, es posible aliviar los síntomas prolongando el tiempo de llenado ventricular. Así, comúnmente se utilizan agentes que disminuyan la frecuencia cardiaca; es así que existe evidencia clínica que el uso de betabloqueadores y antagonistas del Ca+ no dihidropiridínicos como el verapamilo y el diltiazem son eficaces para disminuir la frecuencia cardiaca en reposo y en respuesta al ejercicio; existen además algunos estudios de subgrupos en los que estos agentes han reducido la mortalidad.
La hipertensión es el factor de riesgo más importante para insuficiencia cardiaca, y el causante de hipertrofia ventricular izquierda, la cual deteriora la función diastólica. Por ello, es esencial un tratamiento enérgico para normalizar la presión arterial. De acuerdo a lo que se sabe sobre la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca diastólica, el tratamiento de la hipertensión en estos pacientes se debe focalizar en el bloqueo de eje renina-angiotensina, el uso de diuréticos (especialmente antagonistas de aldosterona) y beta-bloqueadores.
Cuando ya existe hipertrofia ventricular, el tratamiento debe enfocarse en disminuir la hipertrofia y la fibrosis miocárdica, producida en su mayoría por la estimulación crónica por catecolaminas, por tanto, el uso de bloqueadores beta a largo plazo resulta en aumento de la distensibilidad. El estudio LIFE demostró que el uso de losartán en un grupo de pacientes con hipertensión e hipertrofia de ventrículo izquierdo, redujo las complicaciones cardiovasculares en comparación con b-bloqueadores (atenolol). Se ha observado que losartán se asocia con una mayor regresión de fibrosis miocárdica (biopsia) y reducción de la rigidez del ventrículo izquierdo.
Finalmente, episodios isquémicos pueden causar disfunción diastólica mediante la reducción de la relajación; el tratamiento de la cardiopatía isquémica con nitratos, betabloqueadores y Ca+ antagonistas mejora la función diastólica.
Es importante señalar que el uso de inótropos para el manejo de pacientes con Insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica estaría indicado bajo condiciones especiales; sólo la digital estaría justificada durante la fibrilación auricular asociada a IC. Cuando el paciente se presenta con edema pulmonar puede considerarse su utilización con precaución, y por un corto tiempo si el contexto clínico lo justifica.
Finalmente, cabe señalar que existen interrogantes aun no resueltas y ensayos clínicos en marcha con otros ARA III, como el I-Preserve (con irbesartán), IECA, como el PEP-CHF (con perindopril), o bloqueadores beta. La evidencia actual, señala que la combinación de diuréticos, antihipertensivos bradicardizantes (bloqueadores beta y antagonistas del calcio) y antagonistas de la angiotensina parece constituir una buena estrategia farmacológica, junto con la identificación y correcto tratamiento de los procesos causales.
BIBLIOGRAFIA
1.- http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/107/5/659
2.- http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/icc.html
3.- http://med.unne.edu.ar/revista/revista145/3_145.htm
4.- http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fulltext?pident=13091625
FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Se denomina disfunción diastólica a la incapacidad de relajación de una de las cavidades cardiacas durante el periodo de la diástole cardiaca.
Lo que sucede en casos como en la insuficiencia cardiaca, es que al no ocurrir una distensión adecuada ventricular, la presión aumentará al tratar de entrar la sangre del siguiente sístole auricular. Por ende se incrementa la presión y el volumen de líquido en los vasos sanguíneos de los pulmones, produciendo congestión pulmonar.
Si bien las principales causas de disfunción diastólica son la HTA, la enfermedad coronaria y la edad avanzada, no se debe olvidar a las miocardiopatías restrictivas que producen como regla una función diastólica anormal; las paredes ventriculares son rígidas y por ende impiden el llenado ventricular. Por lo general hay hipertrofia o infiltración miocárdica secundaria a diversas causas como enfermedades infiltrativas que son un origen importante de miocardiopatía restrictiva secundaria. Dentro de las miocardiopatías restrictiva secundarias debemos pensar en amiloidosis, fibrosis endomiocardica, hemocromatosis, sarcoidosis, enfermedad de Fabry e infiltración neoplásica.
En el caso de las miocardiopatías hipertróficas la fisiopatología se caracteriza por una disfunción diastólica, y se debe a un aumento de la rigidez del músculo hipertrófico, y es consecuencia fundamentalmente de un trastorno del calcio con la consiguiente sobrecarga intracelular del Ca+. Esto aumenta la presión diastólica de llenado, que esta presente a pesar de la hiperdinamia del ventrículo izquierdo.
Las obstrucciones del tracto de salida como en el caso de las estenosis aórticas y subaórticas también causan aumento de la presión ventricular, con la consecuente disfunción diastólica.
Bibliografía
1. Principios de Medicina Interna Harrisson 14° Edición
2. Fisiopatología Médica Mcphee-Ganong
3. http://www.texasheartinstitute.org/HIC/Topics_Esp/Cond/ddisfunc_span.cfm
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