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DR. Gaete
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Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Archivo del blog
Tópicos de medicina Interna
- Alteraciones del ST 26-04-07
- Aneurisma aórtico 1-5-07
- Ascitis
- Beta bloqueadores 8-5-07
- Complejo QRS 26-04-07
- Diuréticos 8-7-07
- Estenosis aórtica 8-5-07
- Hepatitis, criterios de hospitalizaciòn 1-05-07
- Pericarditis ECG 26-04-07
- Sensibilidad- especificidad 27-04-07
- Sindrome de Gilbert 26-04-07
Tópicos de semiología
- Adenopatías supraclaviculares 24-4-07
- Alteraciones de la lengua 24-4-07
- Anemias a y regenerativas 25-4-07
- Angioedema 24-04-07
- Bloqueos de rama 26-04-07
- Hipertrofia parotidea 24-4-07
- INR 25-05-07
- Neumopatías interticiales 26-04-07
- Palma hepática 24-4-07
- Paquete-año 24-4-07
- Perfil hepático 27-04-07
- Taquicardias diagnóstico diferencial 26-04-07
- Troponinas, mioglobinas y cpk 25-04-07
- Urticaria 24-4-07
14 comentarios:
HEMATEMESIS
La hematemesis es el vómito de sangre acompañado o no de náuseas. Puede ser en forma de sangre fresca rutilante o rojo oscuro, lo que indica una hemorragia activa, o puede ser en forma de restos hemáticos oscuros similares al "poso de café", según sea la intensidad de la hemorragia y el tiempo de contacto con el jugo gástrico, que habitualmente indica que la hemorragia ha cesado o que su débito es muy bajo. La cantidad es de pocos mililitros, hasta 300 o 500 ml. o más. Junto con la hematemesis puede haber mareo, palpitaciones, angustia, colapso circulatorio y shock.
Causas
La causa más importante de una hemorragia digestiva aguda que pone en peligro la vida es la úlcera péptica. La hemorragia se debe a la erosión de una arteria; la magnitud del sangrado está relacionada con el tamaño de la lesión arterial y el diámetro de la misma. De esta manera, el sangrado que se origina de una úlcera duodenal grande y posterior puede erosionar la arteria gastroduodenal. Las úlceras de la curvatura menor del estómago que involucran a ramas de la arteria gástrica izquierda pueden ser particularmente graves. La mayoría de los casos tienen antecedentes de consumo de aspirina o de otros AINES.
Las várices gastroesofágicas constituyen una causa menos frecuente. Debido a que el paciente tiene generalmente otras manifestaciones o características de cirrosis descompensada antes de haber una hemorragia. Sin embargo, cuando ésta ocurre el sangrado es, por lo general, de gran volumen.
El síndrome de Mallory-Weiss se asocian con frecuencia al alcoholismo; pero otras causas de vómitos, como drogas (quimioterapia, toxicidad por digoxina, etc.), insuficiencia renal o cáncer avanzado también pueden ser responsables. El sangrado generalmente remite en forma espontánea.
La esofagitis es un hallazgo común o frecuente en pacientes ancianos que presentan hematemesis "en poso de café". El sangrado no pone en peligro la vida, y la terapéutica se basa en el manejo conservador de apoyo junto con el empleo de drogas que inhiben la bomba de protones.
La gastritis, gastroduodenitis y las erosiones gastrointestinales están, por lo general, asociadas con el uso de AINE y con la infección por Helicobacter pylori. En estos casos se necesita del apoyo hemodinámico, la suspensión de las drogas y la erradicación de la bacteria.
Existen diversas anomalías vasculares que pueden ser causantes. Las malformaciones arteriovenosas (MAV) grandes o múltiples habitualmente se presentan con deficiencia de hierro pero es infrecuente que provoquen una hemorragia aguda grave; la mayoría de estas malformaciones no tienen una causa aparente y afectan a personas ancianas, aunque en los más jóvenes a veces se deben a telangiectasias hemorrágicas hereditarias; en otros pacientes con enfermedad de las válvulas cardíacas y reemplazo con válvulas artificiales, el sangrado puede estar exacerbado por los fármacos anticoagulantes. La ectasia vascular del antro gástrico es una anomalía vascular infrecuente que se caracteriza por rayas rojas, sangrantes y lineales que se extienden desde el píloro hasta el antro gástrico; a veces se asocia con hepatopatía. La gastropatía portal hipertensiva se debe a la congestión venosa de la mucosa gástrica secundaria a hipertensión portal. La lesión de Dieulafoy es una causa inusual de sangrado grave y recurrente, en la cual una arteria submucosa superficial es erosionada por una úlcera pequeña; el sitio más frecuente es el fundus gástrico, aunque puede ocurrir en otras partes del estómago y en el duodeno.
Otras causas de hemorragia digestiva alta incluyen los tumores esofagogástricos, las fístulas aortoduodenales y las enfermedades del intestino delgado o del colon derecho (las cuales se presentan más frecuentemente con melena y rara vez con hematemesis).
Evaluación del riesgo
La evaluación del riesgo se basa en la gravedad de la hemorragia y el estado general de salud del paciente. La mejor herramienta de análisis del riesgo es el puntaje de Rockall, que identifica a la edad, shock, comorbilidades, y a los hallazgos endoscópicos específicos como las variables independientes predictoras de resangrado y muerte.
Endoscopia
La endoscopia es la modalidad diagnóstica primaria y se lleva a cabo luego de haber compensado la hemodinámica del paciente. Tiene tres propósitos: el establecimiento de un diagnóstico preciso; información pronóstica, lo que determina la admisión del paciente en una sala general, internación en una unidad de cuidados intensivos, o en algunos casos de muy bajo riesgo, el alta y seguimiento ambulatorio. La terapéutica endoscópica se utiliza para detener el sangrado proveniente de trastornos específicos.
Terapia farmacológica
Se han utilizado tres grupos de drogas en el intento por reducir el riesgo de sangrado adicional en pacientes con riesgo elevado: las drogas que suprimen la secreción ácida; la somastostatina y su análogo, la octreotida; y el ácido tranexámico.
La estabilidad del coágulo sanguíneo es baja en un microambiente ácido; las drogas capaces de suprimir la secreción ácida tienen el potencial de optimizar la formación del coágulo, disminuyendo en consecuencia el riesgo de resangrado. De importancia fundamental es que el pH gástrico no descienda por debajo de 6; la única manera práctica de lograrlo es mediante la infusión continua de inhibidores de la bomba de protones. La bibliografía señala el siguiente esquema de tratamiento: un bolo de 80 mg. de omeprazol seguido de una infusión de 8 mg/hora durante 72 horas, éste reduce significativamente el riesgo de resangrado y la necesidad de cirugía de urgencia.
Bibliografía:
Balanzó J. y Villanueva C. Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas. Asociación española de Gastroenterología. Capítulo 10 Hemorragia Digestiva Alta.
Vargas L. Hemorragia Digestiva Alta.
Farreras. Medicina Interna. 14ª edición.
Goic, A. Semiología Médica. Segunda Edición. ED: Mediterráneo. Chile.
Harrison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.
Saludos Doctor y Compañeros:
•Tema a Tratar: “Causas de Hemoptisis en adulto mayor”
Debo partir diciendo que la hemoptisis se define como la expectoración de sangre del aparato respiratorio y varía desde la tinción sanguinolienta del esputo hasta la expulsión de cantidades masivas de sangre. Importante recalcar que la expectoración de más de 100 o más de 600ml en un periodo de 24 Hrs. Se define como hemoptisis masiva. Ahora las causas de Hemoptisis en adulto mayor son:
Infecciosas: Bronquitis, bronquietasias y neumonías necrotizantes por microorganismos de tipo Klebsiella. Tuberculosis, especialmente cavitaria.
Neoplásicas: Bronquial, tipo adenoma; parenquimatosas, tipo carcinoma pulmonar el cual es de dos tipos principales, escamocelular o adenocarcinoma.
Vasculares: Malformaciones arteriovenosas, hipertensión pulmonar primaria.
Traumatismo: Penetrante; cerrado con contusión pulmonar; inhalación de gases o ácidos.
Otras causas: Discrasias sanguíneas o terapia anticoagulante; cuerpos extraños; hemosiderosis; sindrome de Goodpasture; fibrosis quística; vasculitis; enfermedades del colágeno; granulomatosis de Wegener; amiloidosis; catamenial.
Bibliografía Usada.
•Principios de Medicina Interna. T. Harrison. 16a edición. Año 2005. Editorial Mc Graw Hill. Vol I. Capitulo 30(Pág.235-238).
Frase del día: “El cuerpo humano es el carruaje; el yo, el hombre que lo conduce; el pensamiento son las riendas, y los sentimientos los caballos”
Platón
SINDROME DE MALABSORCION
Por lo general, en clínica, esta denominación se utiliza para referirse a los procesos de maladigestion y los procesos de malabsorcion propiamente dichos. Estas alteraciones derivan de una digestión y/o absorción alterada de los alimentos, minerales y vitaminas. Dando como alteración mas llamativa la esteatorrea.
CAUSAS
Se dividen según sean de origen intestinal (enfermedad de la mucosa intestinal), pancreático, quirúrgico o de otras causas.
El síndrome de origen intestinal, se divide según sea su causa en primaria o secundaria. Dentro de las primarias, destacan las alteraciones provocadas por: enfermedad celiaca y el esprue tropical.
Dentro de las secundarias: el linfoma intestinal, amiloidosis, esclerodermia, enteritis regional, enteritis actínica y la enfermedad de Whipple.
En las causas pancreáticas, se encuentran la pancreatitis crónica, fibrosis quistica del páncreas y la diabetes mellitus.
Dentro de las causas intestinales: gastrectomía subtotal, síndrome del asa ciega, síndrome del intestino corto y fistula gastro-colica.
Por ultimo, dentro de las causas misceláneas destaca: lambliasis masiva, colestasis intra y extra hepática, síndrome de Zollinger-Ellison, endocrinopatias e insuficiencia cardiaca congestiva severa.
Pues bien, ya revisando este extenso listado de causas de síndrome de malabsorcion, tenemos que tener presente que las mas frecuentes en el adulto son: enfermedad celiaca, postgastrectomia subtotal, pancreatitis crónica y con menor frecuencia la lambliasis.
SINTOMAS Y SIGNOS
Son por lo general carenciales, en los que destaca: enflaquecimiento, edema generalizado, glositis y queilosis, adelgazamiento del cabello, piel seca y escamosa, anemia, equimosis y hemorragias en mucosas, distensión abdominal, dedos hipocráticos, parestesias, tetania, espasmos musculares, osteomalacia, osteoporosis, fiebre y artritis ( enfermedad de Whipple) o hiperpigmentacion de la piel.
DIAGNOSTICO
Se sospecha principalmente porla presencia de diarrea con deposiciones esteatorreicas, edema, anemia de causa obscura o signos carenciales en la piel.
El primer paso diagnostico es certificar la presencia de esteatorrea mediante la medición de grasas eliminadas en las deposiciones ( hasta 5g/24h) y comprobada la esteatorrea, hay que precisar su causa.
Ahora bien, para investigar la malabsorcion intestinal, esta se investiga mediante estudio radiológico del intestino delgado (Pattern de malabsorcion intestinal), pruebas de absorción como la d-xilosa y biopsia del intestino. Y por ultimo, la malabsorcion de causa pancreática se puede estudiar mediante una eco o un tac, pruebas funcionales y una pancreatografia endoscopica.
Bibliografia
Goic, A. Semiología Médica. Segunda Edición. ED: Mediterráneo. Chile. pag 221-223.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA DISECCIÓN AÓRTICA
Debido a la elevada mortalidad de la disección aórtica y su directa proporcionalidad en función del tiempo, es fundamental desde el momento en que se plantea la sospecha clínica de dicha alteración, instaurar medidas terapéuticas enérgicas, incluso antes de iniciar las pruebas que darán la confirmación diagnóstica. El manejo inicial del paciente es simultáneo al enfoque diagnóstico que confirme o descarte la disección y permita indicar tratamiento definitivo, quirúrgico o médico según sea el caso. Quizás sea válido agregar que, dependiendo de la capacidad resolutiva del hospital y del equipo médico, una vez establecido el diagnóstico se debe actuar de la forma más precoz posible y con toda celeridad para accionar la cadena de eventos necesarios para disminuir el riesgo de muerte de dichos pacientes.
Objetivos:
• Facilitar diagnóstico rápido y en óptimas condiciones
• Monitorización hemodinámica
• Detección y tratamiento de complicaciones
Idealmente el manejo del paciente se realizará en la unidad de cuidados intensivos, o coordinada por la misma; iniciando medidas terapéuticas simultáneamente con el desarrollo de medidas diagnósticas. Dado que la situación más frecuente es la de aquel paciente que acude con dolor e hipertensión, el objetivo inicial del tratamiento es reducir la presión arterial a niveles mínimos compatibles con una adecuada perfusión renal, cerebral y cardiaca (PAS: entre 100/120), manteniendo una adecuada y continua monitorización de los parámetros hemodinámicos y electrocardiográficos, además del control de la diuresis para corregir situaciones de hipotensión. El tratamiento médico debe considerar dentro de sus prioridades la correcta sedoanalgesia del paciente, de elección opiáceos como morfina o fentanilo; en muchos casos un paciente sin dolor disminuye la necesidad de drogas hipotensoras. Junto a lo anterior, es fundamental disminuir la fuerza de expulsión de la sangre desde el corazón a la circulación sistémica, particularmente en pacientes con disección tipo A, para ello se recomienda el uso de betabloqueadores como el propranolol, que es el más utilizado, a dosis de 1 mg. endovenoso cada 3-5 minutos hasta conseguir un grado suficiente de bloqueo que se logra cuando la frecuencia cardíaca es de 60-70 latidos/min sin sobrepasar los 0,15 mg/kg (dosis terapéutica 0,05-0,15 mg/kg cada 4-6 horas), el esmolol (bolo 0,5 mg/kg en 5 minutos seguido por una infusión de 0,10-0,20 mg/kg/min.), pueden ser administrados también el metoprolol y el atenolol, teniendo en cuenta que estos dos últimos tienen una vida media más larga. El labetalol, que bloquea receptores alfa y beta adrenérgicos, también puede ser usado por su mayor acción en el control de la PA, siendo uno de los fármacos de elección para el tratamiento de mantención en pacientes que no tienen indicación de tratamiento quirúrgico. En pacientes con contraindicación para uso de betabloqueo (asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, falla cardíaca, etc), se pueden utilizar antagonistas del calcio por vía parenteral, como verapamil o diltiacem. Si los betabloqueadores no controlan por si solos la presión se pueden utilizar vasodilatadores como agentes adicionales teniendo presente que pueden generar un aumento compensatorio de la fuerza de eyección ventricular izquierda, se recomienda el nitroprusiato sódico (25 a 50 μg/Kg/min).
Bibliografía:
Farreras. Medicina Interna. 14ª edición.
Harrison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.
Vargas F., MD. Disección Aórtica. Departamento de Medicina Interna. Fundación Santa Fe de Bogotá. Colombia
DISECCION AORTICA (DA)
La disección aortica ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a través de una solución de continuidad en la intima y se propaga longitudinalmente, separando la intima de la media, formando un canal lleno de sangre dentro de la pared aortica propiciado por el flujo pulsátil que diseca las capas aorticas y crea esta luz falsa. Pues bien, este desgarro puede ser circunferencial o longitudinal y puede extenderse hacia distal.
La DA se observa con una frecuencia de 2:1 en varones en relación a mujeres y su mayor incidencia se produce en el sexto y séptimo decenio de la vida.
ETIOLOGIA
La DA se asocia en un 70% a HTA, y es con mucho, el agente etiológico mas importante. En menores de 40 años, se observa frecuentemente en pacientes con síndrome de Marfan y síndrome de Ehlers-Danlos. Tambien la incidencia es bastante grande en pacientes con aortitis inflamatoria ( Ej. Takayasu) o en anomalías congénitas de la válvula (Ej: AORTA BICUSPIDE) y en los que tiene coartación de la aorta y por ultimo, se ha visto en mujeres sanas durante el tercer trimestre del embarazo.
ANATOMIA PATOLOGICA Y FISIOPATOLOGIA
Para que se desarrolle la DA, tienen que darse estas dos circunstancias: una degeneración de la capa media de la aorta y un desgarro de la intima. La lesión de la intima suele ocurrir en zonas donde existe mayor fricción hidráulica ( en sus 2 primeros centímetros en la pared lateral de la aorta ascendente.
Existen como mínimo dos variantes anatomopatológicas y radiológicas atípicas: el hematoma intramural sin colgajo de la intima ( se produce por el sangrado de la vasa vasorum de la media) y la ulcera penetrante ( debido a una rotura de la intima por una lesión ateroesclerotica, en donde se produce un hematoma intramural).
CLASIFICACION
• DE DEBAKEY: I (desgarro en Ao ascendente y se extiendo a Ao descendente), II ( confinado a Ao ascendente) y III ( confinado a Ao descendente).
• DE STANFORD: A (proximales) y B (dístales) ….. lejos… la mas útil.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas se deben a: desgarro de la intima, hematoma que diseca, oclusión de las arterias afectadas y compresión de los tejidos vecinos.
El síntoma mas frecuente y precoz es el dolor toráxico, intenso y brusco. El dolor puede localizarse en la cara anterior o posterior del tórax, entre las escapular que se desplaza con la propagación de la disección y puede irradiarse al cuello, brazos, epigastrio o piernas.. Otros síntomas consisten en: sincope, disnea y debilidad.
Los hallazgos exploratorios pueden comprender: hipertensión o hipotensión, desaparición del pulso, insuficiencia aortica, edema pulmonar y signos de isquemia neurológicos.
Además de las manifestaciones clínicas citadas anteriormente, se pueden producir otras, debidas a la compresión de estructuras vecinas: síndrome de Horner, disfonía, disfagia y afección de las vías respiratorias.
Hay que tener en cuenta que la rotura espontánea de la DA puede producir muerte súbita, y también, la rotura de una DA tipo A puede provocar taponamiento cardiaco.
DIAGNOSTICO
Basándose en los hallazgos físicos, los exámenes radiológicos son un complemento crucial para objetivar el diagnostico.
• Rx de tórax: demuestra ensanchamiento mediastinico en DA A que también puede verse en una DA B. también puede verse un derrame pleural. El algunos casos, la Rx de tórax suele ser NORMAL!.
• Ecocardiografia tranesofagica: es el método de primera elección, por su alta sensibilidad y especificidad ( alrededor de un 98%).
• Ecocardiografia : es una buena alternativa por la rapidez con la cual se puede realizar ( en manos expertas).
• TAC: si no se dispone de ecocardiografia suele ser el examen de elección.
TRATAMIENTO
Debe ir dirigido a disminuir la contractilidad del miocardio y la presión arterial, para disminuir la tensión sobre la pared de la aorta, ya que incluso el fenómeno de capacitancia vascular aortico juega en forma desfavorable en la progresión de la DA.
• Tratamiento medico: betabloqueadores, para disminuir la FC a 60lpm y la PA sistólica a menos de 120 mmHg. El nitroprusiato constituye el otro pilar del tratamiento medico. Si no se pueden usar cualquiera de estos dos medicamentos, se reemplazan por antagonistas del calcio no dihidropiridinicos. NO USAR HIDRALAZINA! Por que aumentan el desgarro y propagar la disección por sus propiedades vasodilatadores directas. Por lo general el tratamiento medico esta indicado para ambos tipos de DA, pero se prefiere de mantencion antes de cirugía para el tipo A y de mantencion prolongada para el tipo B.
• Tratamiento quirúrgico: indicado para el tipo A y para el tipo B complicado. Consiste en la reseccion de la porción de la aorta con el desgarro de la intima y su sustitución por un injerto de dacron.
PRONOSTICO
El pronostico es malo, y la letalidad es de 100% si no se llevan a cabo algún tipo de tratamiento oportuno y eficaz según lo amerite el estado de la DA.
La Da ascendente no solo es la mas frecuente, sino también la de peor pronostico, considerándose que la mortalidad es del 1-2% por hora dentro de las primeras 48 horas. De ahí la importancia de obtener un diagnostico rápido para mejorar la supervivencia.
BIBLIOGRAFIA
Harrison. Medicina Interna. Mc Graw Hill. 16 ed. pags 1640-1642.
MIR españa. Cardiocirugia. 6 ed. pags 82-84
Saludos Doctor y Compañeros:
•Tema a tratar: “Síndrome de Marfan”
Este síndrome se caracteriza por 3 elementos importantes que son las extremidades largas y finas, disminución de la visión por la luxación del cristalina y aneurismas aórticos que afectan principalmente a la base de la aorta.
Esta patología tiene una incidencia de 1 por 10.000 nacidos vivos en la mayoría de los grupos étnicos y raciales. Esta patología se piensa que es de origen autonómica dominante aunque la cuarta parte de los pacientes no tienen padres afectados por lo que se piensa que esto es causados por nuevas mutaciones.
Para diagnosticar esta patología suele ser complicado, ya que muchos de estos pacientes suelen solamente presentar una o dos características de la enfermedad y además sin presentar antecedentes familiares. Esto hace más complicado el diagnostico ya que si presenta alteración del cristalino o de las extremidades, esté sufriendo una aneurisma de la aorta que es lo más fundamental de esta patología por ser la principal causa de muerte de estos pacientes. Las nuevas técnicas diagnosticas del DNA para mutaciones en lso genes de fibrina-1 y la fibrina-2 pueden ayudarnos a resolver los problemas que tendremos para diagnosticar esta enfermedad. Con respecto a las alteraciones esqueléticas, cardiovasculares y oculares tenemos que:
•Alteraciones esqueléticas: Pacientes suelen ser altos en comparación con sus familiares. Tienen extremidades largas. La relación entre segmento superior e inferior está 2 desviaciones estándar por debajo de la media para la edad, raza y sexo. Dedos y manos son largos y finos y tienen aspecto de araña (aracnodactilia). La mayoría de estos pacientes tienen alteraciones torácicas como pectus excavatum o pectus carinatum o asimetría. La escoliosis es frecuente y se acompaña de cifosis. Es frecuente el paladar ojival y arcos pedios altos o pies planos.
•Alteraciones cardiovasculares: Son la principal causa de morbilidad y mortalidad de estos pacientes. En los primeros años de vida aparece prolapso de la válvula mitral que en una cuarta parte evoluciona a insuficiencia mitral que va siendo grave con respecto el tiempo pasa. Esto se debe a redundancia de las valvas, estiramiento de las cuerdas tendineas y dilatación del anillo valvular. La dilatación de la aorta y de los senos de Valsalva es característica y un signo de mal pronostico de la enfermedad y se puede presentar a cualquier edad. La rapidez con que esta patología avance es imprevisible y puede llegar a causar insuficiencia, disección y rotura aórtica. Las tensiones físicas, emociones y el embarazo puede acelerar este proceso.
•Alteraciones Oculares: La luxacion del cristalino es evidente pero para diagnosticarla se necesita hacer la dilatación pupilar y la exploración con lámpara de hendidura. El desplazamiento no suele ser progresivo y puede formarse cataratas. El globo ocular lo podemos encontrar alargado y la mayoría de los pacientes son miopes y en algunos hay desprendimiento de retina otros presentan desgarros retinianos y degeneración reticular aunque casi todos los pacientes tienen una visión normal.
•Cambios asociados: En los hombros y nalgas pueden haber estrías, pero la piel es de características normales. Algunos pacientes presentan neumotórax espontáneo, son frecuentes las hernias inguinales y las hernias en incisiones. Es igual característico que estos pacientes sean delgados y tengan escaso tejido adiposo subcutáneo, pero los adultos pueden presentar obesidad centrípeta.
Bibliografía Usada.
•Principios de Medicina Interna. T. Harrison. 16a edición. Año 2005. Editorial Mc Graw Hill. Vol II. Capitulo 342(Pág.2564 -2565).
Frase del día: “Cuando te inunde una enorme alegría, no prometas nada a nadie. Cuando te domine un gran enojo, no contestes ninguna carta”
Proverbio Chino
Saludos Doctor y Compañeros:
•Tema a tratar: “Alteraciones mecánicas del Infarto Agudo del Miocardio (IAM)”
Partir diciendo que es una patología que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años. Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Otras causas pero menos frecuentes embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc.
Con respecto a las alteraciones mecánicas puedo decir que: Una de las complicaciones mecánicas agudas del IAM son las arritmias que pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital, por lo tanto durante la evolución de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos como reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas, bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción, pericarditis, dilatación auricular aguda, etc. Ahora las alteraciones que podemos encontrar son:
•Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular.
•Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular.
•Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.
Otra patología es la Insuficiencia cardiaca dependerá mucho de la magnitud de la masa necrosada y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificación funcional de los pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardíaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico estos son los grados de Killip:
Grado
Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 5 %
Killip II I.C. moderada: congestión pulmonar basal; disnea; oliguria; galope. 10 %
Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 40 %
Killip IV I.C. y shock cardiogénico. 90 %
Por lo tanto la necrosis y de la isquemia miocárdica desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de Insuficiencia cardiaca, dadas estas características, si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo, llegándose a un estado de shock irreversible.
Tenemos también que un bajo porcentaje de pacientes presenta ruptura de estructuras cardíacas como insuficiencia mitral, por ruptura de aparato subvalvular, comunicación interventricular, por perforación septal o ruptura de pared libre. Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos, pero rara vez se acompaña derrames de significación hemodinámica.
Bibliografía usada:
•http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio41.html
•http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/TemasMedicinaInterna/iam.html
•http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872004001000011&script=sci_arttext
Frase del día: “Lo que con mucho trabajo se adquiere, más se ama”
Aristóteles
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL
El prolapso de la válvula mitral, posee una sinonimia importante, entre otros los siguientes: síndrome del chasquido y soplo sistólicos, síndrome de Barlow, síndrome de la válvula flotante, síndrome de la valva mitral ondulante, etc. Es un síndrome clínico bastante frecuente pero su presentación clínica es muy variable, se produce por múltiples mecanismos patogénicos, pero básicamente comprende un trastorno en el movimiento de las valvas y una alteración en la estructura del aparato mitral. Entre las alteraciones estructurales se describen las siguientes: exceso y redundancia del tejido de la valva, frecuentemente asociado a un proceso degenerativo mixomatoso con una gran concentración de mucopolisacáridos ácidos. Estas alteraciones en la mayoría de los casos se presenta de manera aislada, sin embargo, en un porcentaje no despreciable de pacientes forma parte de síndromes con un componente hereditario autonómico dominante como el de Marfan, el Ehlers-Danlos, la osteogénesis imperfecta, la enfermedad poliquística renal, el pseudoxantoma elástico, la periarteritis nodosa, la distrofia miotónica, la enfermedad de Von Willebrand, hipertiroidismo, enfermedad de Ebstein, Holt-Oram y el pectus excavatum. Por lo general, la valva posterior resulta más afectada que la anterior y el anillo a menudo está muy dilatado. En muchos pacientes, las cuerdas tendinosas alargadas y redundantes causan la insuficiencia o contribuyen a su aparición.
El prolapso de la válvula mitral se ha clasificado como primario y secundario. El primario o verdadero cursa con degeneración mixomatosa atribuida a una disminución en la producción del tejido colágeno tipo III, donde parte o toda la valva, e incluso ambas valvas, prolapsa hacia la aurícula izquierda. En la mayoría de los pacientes se desconoce la causa del prolapso de la válvula mitral, y en otros, como ya se señaló, forma parte de síndromes claramente definidos. El prolapso de la válvula mitral secundario es un trastorno asociado a enfermedades como la valvulopatía mitral de origen reumático, la cardiomiopatía hipertrófica, la cardiopatía isquémica o la comunicación interauricular.
Manifestaciones clínicas y epidemiología.
El prolapso de la válvula mitral primario se describe como un hallazgo común en la población general de origen caucásico y dependiendo de la bibliografía su prevalencia oscila entre un 8% y un 20%, es más frecuente en las mujeres. Puede ser diagnosticado a cualquier edad, sin embargo, es más común entre los 14 y 30 años.
Su presentación clínica comúnmente es asintomática y permanecen así durante toda su vida por lo que su evolución clínica suele ser benigna. No obstante, existe una variabilidad importante, que va desde un chasquido y soplo sistólicos, y prolapso leve de la valva mitral posterior hasta la insuficiencia mitral grave debida a rotura de las cuerdas y prolapso masivo de ambas valvas. En muchos casos, la afección progresa a lo largo de los años o decenios. Se describen también arritmias, con más frecuencia extrasístoles ventriculares y taquicardias paroxísticas supraventriculares y ventriculares, que pueden causar palpitaciones, mareos y síncope. Muchos pacientes tienen dolor precordial difícil de valorar. Algunos pacientes con insuficiencia mitral asociada a prolapso de la válvula mitral sufren endocarditis infecciosa.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes con prolapso de la válvula mitral se basa en tranquilizar a los enfermos que se encuentran asintomáticos, sin insuficiencia mitral grave ni arritmias. En pacientes sintomáticos el tratamiento está dirigido a resolverlos y a disminuir el riesgo de la endocarditis infecciosa cuando corresponda. Los betabloqueadores alivian el dolor torácico. Si existen taquiarritmias sintomáticas se administrarán antiarrítmicos de acuerdo con el estudio electrofisiológico. Si el paciente presenta síntomas de insuficiencia mitral grave, suele estar indicada la reparación o rara vez la sustitución valvular. Se incorporan antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico, a los pacientes con accidentes isquémicos transitorios y, si no son eficaces, se emplean anticoagulantes.
Bibliografía:
Farreras. Medicina Interna. ED: 14ª. Capitulo 3.
Harison. Medicina Interna. Mc Graw Hill. Capitulo 214
Causa Insuficiencia Renal Aguda
Síndrome caracterizado por la disminución rápida del filtrado glomerular con retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.
En un gran número de pacientes existe oliguria, pero su diagnóstico es principalmente se realiza al revelar un aumento reciente de urea y creatinina en el plasma, ya que puede ser asintomática.
Con fines de diagnóstico y tratamiento la insuficiencia renal aguda se divide en tres categoría. Estas categorías y sus causas son:
A)Insuficiencia Prerrenal
las causas se dividen en:
1.- Hipovolemia, que puede ser originada por:
- Hemorragia, quemaduras o deshidratación.
- Pérdida de líquido por aparato digestivo como vómitos, drenaje quirúrgico o diarrea.
- Pérdida renal de líquidos por diuréticos, diuresis osmótica (diabetes mellitus), o por insuficiencia suprarrenal.
- Secuestro de líquido en el espacio extravascular por pancreatitis, peritonitis, traumatismos, quemaduras, hipoalbuminemia grave.
2.- Bajo gasto cardíaco, los cuales pueden ser ocasionados por:
- Enfermedades del miocardio, válvulas y pericardio, arritmias o taponamiento cardíaco.
- Otras causas como hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva.
3.- Aumento de la proporción entre la resistencia vascular renal y sistémica. Esta puede ser causada por:
- Vasodilatación sistémica ocasionada por sepsis, antihipertensivos reductores de la poscarga, anestesia o anafilaxia.
- Vasoconstricción renal, que se produce por hipercalcemia o por la presencia de drogas como noradrenalina, adrenalina, tracrolimo, anfotericina B o ciclosporina.
4.- Hipoperfusión renal con transtorno de las respuestas autorreguladoras renales. Producidas por:
- Inhibidores de la ciclooxigenasa, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
5.- Síndrome de hiperviscosidad. Ocasionado por:
- enfermedades como el mieloma múltiple, macroglobulinemia o policitemia.
B) Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca
las causas se dividen en :
1.- Obstrucción vasculorrenal que puede ser uni o bilateral, puede ser ocasionada por:
- Obstrucción arteria renal por una placa de aterona, trombosis, embolia, aneurisma disecante o una vasculitis.
- Obstrucción de la vía renal por una trombosis o una comprensión.
2.- Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización renal. Producida por:
- Enfermedades como glomerulonefritis o vasculitis.
- Síndrome hemolítico urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascula diseminada, toxemia del embarazo, hipertensión acelerada, nefritis por radiación, lupus eritematoso diseminado, esclerodermia.
3.- Necrosis Tubular aguda, se produce por:
- Isquemia, igual que para la insuficiencia prerrenal por hipovolemia, bajo gasto cardíaco, vasoconstricción renal o vasodilatación general. También puede ser provocada por complicaciones obstétricas como desprendimiento de placenta o hemorragia puerperal.
- Toxinas. Están las toxinas exógenas como las producidas por contraste radiológico, ciclosporinas, antibióticos, quimioterápicos, solventes orgánicos, paracetamol, abortivos ilegales.
Y también están las toxinas endógenas como la rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discrasia de células plasmáticas como el caso del mieloma.
4.- Nefritis intersticial. Que puede ser originada por:
- Alergia a algunos antibióticos como beta lactámicos, sulfamidas, trimetropim, rifampicina, a antiinflamatorios no esteroidales, diuréticos, captropril.
- Infecciones bacterianas como en la pielonefritis aguda o leptospirosis, víricas como el citomegalovirus, o fúngica como la candidosis.
- Infiltraciones como en el linfoma. El mieloma o la sarcoidosis.
- Idiopática
5.- Depósito y obstrucción intratubular, por:
- Proteínas de mieloma, ácido úrico, oxalato, aciclovir, metotrexato o sulfamidas.
6.- Rechazo a trasplante renal.
C) Insuficiencia Posrrenal (obstrucción)
causada por:
1.- Obstrucción ureteral, por cálculos, coágulo sanguíneo, esfacelo de papila, cáncer, compresión externa como en la fibrosis retroperitoneal.
2.- Obstrucción de cuello de vejiga, por vejiga neurogénica, hiperplasia de próstata, cálculos, cáncer, coágulo sanguíneo.
3.- Obstrucción de Uretra, por estenosis, válvula congénita o fimosis.
Bibliografía
- Principios de medicina interna, Harrison, 16va edición, editorial Mcgraw- Hill
ENFERMEDADES VASCULARES DEL RIÑON
Para desarrollar este amplio tema que involucra una cantidad considerable de patologías, nos guiaremos por la clasificación de las enfermedades según el tamaño y vaso comprometido.
CLASIFICACION
1. ARTERIA RENAL
a. Malformaciones
b. Arterioesclerosis
c. Aneurisma disecante
d. Vasculitis (Takayasu, Lupus ES)
2. ARTERIAS MEDIANAS (lobular, arciformes y radiadas corticales)
a. Arterioesclerosis
b. Esclerodermia
c. Panarteritis nodosa
d. Granulomatosis de Wegener
e. Angiopatia de rechazo
3. ARTERIAS PEQUEÑAS Y ARTERIOLAS
a. Arterioesclerosis
b. Nefroesclerosis maligna
c. Amiloidosis
d. Vasculitis , inflamaciones
e. Angiopatia de rechazo
4. CAPILARES
a. Angiopatia del rechazo hiperagudo
b. Microangiopatía trombótica
5. VENA RENAL
a. Trombosis
Bien, entendiendo ahora esta clasificación, se describirán a continuación algunas de estas patologías, que en el fondo incluyen dentro de su fisiopatología en relación a la repercusión renal, la totalidad de las citadas anteriormente.
MALFORMACIONES VASCULARES
Son afectadas principalmente las arterias renales, y se identifican tres alteraciones frecuentes: arterias supernumerarias, fístulas arteriovenosas y fibrosis de la arteria renal congénita.
Todas estas manifestaciones tienen como consecuencia un aumento de la presión arterial nefrogenica, puedes causar necrosis renal por un entrecruzamiento anómalo entre el sistema píelo-ureteral y por ultimo, suelen ser causantes de hematuria ( la fístula arteriovenosa y la fibrosis de la arteria renal congénita)
ARTERIOESCLEROSIS
Se presenta generalmente en individuos mayores de 60 años, pero puede afectar a individuos mas jóvenes. Esta patología compromete los vasos de calibre mayor y mediano focalmente, y se produce un engrosamiento fibroso de la intima, disección de la elástica interna y placas de ateroma estenosantes que producen una atrofia isquemica del tejido renal. Esta atrofia puede ser CENTRAL o PERIFERICA ( vasos de menos calibre), provocando esta ultima un riñón de aspecto rojo intenso y de superficie granular ( en la central no existe la superficie granular, es mas bien lisa).
ARTERIOLOESCLEROSIS
Es una lesion focal y de intensidad variable que presenta hiperplasia de células musculares, edema intramural, lesiones degenerativas de las células parietales y deposito de sustancia lipohialinas en la túnica media ( por insudacion de sustancias plasmáticas, entre ellas C3, IgM) y fibrina. Esto provoca una isquemia relativa distal con atrofias subcapsulares. Es la Nefroesclerosis benigna arteriolar, pero que puede llegar al riñón retraído por arterioloesclerosis. Se asocia en un 80% a la HTA.
NEFROESCLEROSIS MALIGNA
En esta patología se produce una endoarteritis edematosa, estenosante y trombo/necrotica de la pared, e hiperplasia de la intima en arterias radiadas corticales terminales (también se comprometen arteriolas). Las consecuencias son pequeños infartos, glomerulopatia focal y segmentaría, con o sin proliferación celular glomérulo-capsular (glomerulopatia hipertensiva). Microscópicamente se ven riñones de tamaño normal o aumentados, de color rojo oscuros con petequias en la superficie.
ANGEITIS (VASCULITIS)
Se dividen en infecciosas y no infecciosas. Las primeras corresponden a procesos causados por bacterias piógenas, bacilos tuberculosos, hongos etc.
Sugiero revisar el tema VASCULITIS que redacte en una otro foro, ya que sale la información completa sobre las Vasculitis de causa no infecciosa.
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL
La trombosis de la vena renal puede ocurrir a cualquier edad. Teniendo esta oclusión una evolución lenta o brusca. En este ultimo caso hay hiperemia, hemorragias intersticiales renales, edema intersticial. Entonces, la causa de la trombosis de la vena renal ocurre por un aumento de la coagulabilidad, en donde muchas patologías pueden ser los agentes desencadenantes, como por ejemplo:
• Progresión de trombosis venosa de extremidades inferiores
• Enfermedades renales: nefrosis lipoidea, rechazo renal, glomerulonefritis focal y segmentaría entre otras.
• Enfermedades renales secundarias: DM, LUES, amiloidosis, tumores, mieloma, HTA, sarcoidosis.
• Trastornos hidroelectroliticos (se ven algunos casos especialmente en niños).
• Traumatismos
• Angeitis: tromboangeitis obliterante, enfermedad de Behcet.
NECROSIS CORTICAL RENAL
Principal énfasis, ya que la mayoría de las neuronas se encuentran en la corteza renal, y una necrosis masiva de la corteza traería consecuencias devastadoras para la función renal, el organismo y la calidad de vida del paciente.
La presentación puede estar relacionada con diversos estados patológicos:
• Gravidez: asociada principalmente al desprendimiento de placenta.
• Deshidratación
• Rechazo renal hiperagudo
• Infecciones
• Factores hemodinámicas : SOC, síndrome hemolítico uremico, síndrome de aplastamiento.
• Factores tóxicos: venenos biológicos ( venenos de serpientes, arañas, plantas, etc), medios de contraste, etc.
NECROSIS PAPILAR RENAL
Se produce una necrosis papilar que puede ser de una, varias o todas las papilas renales por procesos infecciosos, o por falta de aporte de oxigeno por las arterias, lo que lleva a un proceso hipoxico que trae como consecuencia la necrosis del tejido.
Según sea la cantidad de papilas comprometidas, se puede producir un síndrome de insuficiencia renal aguda.
En orden de causas, las mas frecuentes son por: DM ( 60%), nefritis intersticial por analgésicos (15%), obstrucciones de las vías urinarias, que provocan isquemia compresiva ( 15%) y pielonefritis (10%)
BIBLIOGRAFIA
- Principios de medicina interna, Harrison, 16va edición, editorial Mcgraw- Hill
-Med.PUC. ANATOMIA PATOLOGICA-riñon
Uso de Estatinas en Infarto Agudo al Miocardio
Las estatinas o inhibidores competitivos de la HMG-COA reductasa (el cual es el primer paso de la biosíntesis de esteroles), inducen un incremento en los receptores LDL de alta afinidad. Este efecto aumenta el índice de fracción catabólica de LDL y la extracción hepática de sus precursores. Esto produce una reducción de la concentración de LDL plasmático.
Sabemos que las estatinas como la lovastatina, atorvastatina, fluvastatina, pravastatina, simvastatina y rosuvastatina son muy eficaces para reducir el colesterol LDL.
Otros efectos incluyen reducción del estrés oxidativo y de la inflamación vascular con incremento de la estabilidad de las lesiones aterioescleroticas, es por este mecanismo que actualmente se recomienda la administración de estos medicamentos inmediatamente después de un infarto agudo al miocardio.
Este efecto positivo en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio se sostiene por varios estudios, dentro de los más importantes esta el publicado por la American Journal of Cardiology que dice que la administración temprana de una estatina a las 24 horas de haber experimentado un infarto de miocardio reduce a la mitad los índices de mortalidad en el hospital.
Este estudio dice afirma que la terapia temprana con este tipo de fármacos puede ser esencial en la reducción de la mortalidad y de otras complicaciones de los pacientes que han experimentado un infarto. Además menciona que esta investigación aporta los datos de importantes pruebas clínicas que muestran los efectos cardioprotectores de la estatina inmediatamente después del episodio cardíaco.
Este estudio utilizó los datos de más de 170.000 pacientes hospitalizados por infarto de miocardio. Tras analizarlos, encontraron que los pacientes que habían recibido una estatina durante las 24 primeras horas después del infarto y antes de su hospitalización, presentaban un 54% menos de riesgo de muerte hospitalaria que los que no habían recibido dicha terapia. Por otro lado, los pacientes a los que no se les aplicó la terapia previamente, pero que sí recibieron el tratamiento en las 24 horas siguientes al ingreso, redujeron también el riesgo en un 58%.
El estudio también ha mostrado que el uso temprano de la estatina disminuye la incidencia del paro y el shock cardíaco, así como la ruptura cardíaca y la fibrilación ventricular, los cuales pueden aparecer tras el episodio cardíaco. Todo ello gracias a que, este compuesto actúa incrementando el óxido nítrico en el sistema cardiovascular y puede ayudar a las células dañadas tras el ataque cardiaco ya que, entre otros beneficios, reduce la inflamación. De esta forma previene la muerte en pacientes hospitalizados que han sufrido un infarto al miocardio reciente.
Bibliografía
-Farmacología Básica y Clínica, Bertram Katzung, 9na edición, editorial Manual Moderno.
-http://www.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/press.plantilla?ident=40455
http://www.ucm.es/info/fmed/medicina.edu/Temasinteres/estatinas.htm
EVALUACION Y CRITERIOS PREVIOS PARA EL ALTA DEL IAM
Cuando un paciente con IAM es dado de alta, este no esta exento de riesgos de sufrir una complicaci�n cardiaca. Entre estas complicaciones destacan la mortalidad y el reinfarto, donde se estiman alrededor de 6% al a�o.
Entonces, el riesgo de muerte guarda relaci�n con tres factores de riesgo que deben ser evaluados previos al alta:
� Funci�n ventricular izquierda residual post infarto
� Isquemia residual y extensi�n de la enfermedad coronaria
� Arritmias ventriculares complejas pasadas 48 horas
FUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA RESIDUAL POST INFARTO
Se puede evaluar con la cl�nica (anamnesis y examen f�sico) y ecocardiografia ( o ventriculograf�a radioisotopica) a los 3 a 5 d�as post infarto. Por lo tanto, si se detectan alteraciones al examen f�sico como cl�nica de insuficiencia cardiaca congestiva o a la ecocardiografia una fracci�n de eyecci�n <40% (una fracci�n de eyecci�n >50% se considera buena)se pueden mejorar con la utilizaci�n de tratamiento medico y/o quir�rgico:
� Betabloqueadores
� IECAS
� Cirug�a de revascularizacion
ISQUEMIA RESIDUAL Y EXTENSION DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
Se debe realizar en un paciente hemodinamicamente estable, ya que la prueba de elecci�n es el test de esfuerzo, pero si el ECG basal y el de esfuerzo no se puede interpretar o el paciente esta incapacitado para realizar la prueba de ejercicio, se acude a la prueba de ecocardiografia estr�s farmacol�gico, o estr�s por ejercicio si el paciente es capaz de realizarlo.
Ahora bien, si la prueba de esfuerzo m�xima convencional es limitada por s�ntomas a la 3 semana post IAM, se estima que el paciente tiene un buen pronostico si cumple con la tercera fase del protocolo de Bruce sin signos de isquemia ni arritmias ventriculares complejas. Ahora bien, el pronostico no es bueno si se evidencia isquemia inducible, por lo tanto, el siguiente paso a seguir es realizar una coronariografia y evaluar la posibilidad para la efectuar una cirug�a de reperfusion mioc�rdica.
PRESENCIA DE ARRITMIAS VENRICULARES COMPLEJAS PASADAS 48 HRS
Lo primero es evaluar y corregir un probable sustrato isquemico en la g�nesis de las arritmias ( que puede ser corregido con el tratamiento con betabloqueadores), si no se corrige, se puede evaluar seguir el mismo algoritmo se�alado para el mal pronostico (isquemia indecible) en la evaluaci�n de la isquemia residual. Ahora bien, si existe taquicardia ventricular sostenida en las primeras semanas, se puede tratar con antiarr�tmicos (amiodarona 400mg dia).
Si existe fibrilaci�n ventricular tard�a ( post 48Hrs) y/o taquicardias sostenidas no atribuibles a isquemia, se recomienda hacer un estudio electrofisiol�gico evaluar la necesidad de implantar un desfibrilador autom�tico.
BIBLIOGRAFIA
-Guia clinica de infarto agudo al miocardio. MINSAL.
-Guia clinica de tratamiento del IAM. FISTERRA.
Saludos Doctor y compañeros:
•Tema a tratar: “Sincope en IAM”
Primero debe partir hablando un poco del síncope y se le define como una pérdida de conocimiento repentina y por lo general breve y reversible. Es común, el 20 % de los adultos jóvenes han padecido por lo menos un episodio. Ahora lo que respecta a la prevalencia esta aumenta con la edad y suelen ser benignos (más cuanto más joven el paciente). En muchas ocasiones no se consigue determinar la etiología .Los síncopes relacionados con desórdenes cardíacos, tienen una mortalidad en un año de entre un 20% y un 30%, y una incidencia del 33% de muerte súbita en los siguientes 5 años.
Ahora lo que respecta a la relación del IAM con el síncope primero debemos tener claro los origenes del sincope cardiogénico para así entender la razón por la cual un IAM produce esta patología y que es facil de explicar. Por lo tanto el sincope de origen Cardiovascular hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral debido a un gasto cardíaco disminuido, a hipotensión, obstrucción arterial cerebral, obstrucción del flujo pulmonar, alteración de los baroceptores.
Como vimos en la sección anterior de las complicaciones mecánicas del IAM, estás son 2 grandes problematicas que produce y son las IC y las arritmias. Con respecto a las IC al producirse una falla ventricular iquierda por un IAM puede producir un síncope por la falta de eyección que tiene el ventrículo para poder llevar la sangre al cerebro. Lo mismo ocurre en las arritmias, cuando estás se producen por un IAM que puede afectar a los nodulo sinusal y por la falla de este provocar un sincope como también otras arritmias como la prolongación del intervalo Q-T o síncope que se asocia con bloqueo cardíaco pueden provocar sincope.
Bibliografías usadas:
•www.uandes.cl/dinamicas/Dr.%20López%2015-05-02%20Sincope%20I.ppt
•www.unav.es/cardiologia/sistcirculat/tema25/tema25.ppt
•escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio41.html - 23k –
Frase del día: “Las palabras sinceras no son elegantes, pero las elegantes no son sinceras”
Proverbio chino
TAQUIFILAXIA
Para comprender el concepto de taquifilaxia es necesario definir y examinar el concepto de tolerancia. Este último dice relación a la pérdida de respuesta de una célula a la acción de una sustancia química agonista determinada, ya sea endógena o exógena, como resultado de la acción de ésta sobre la célula. La desensibilización es un componente importante de la capacidad homeostática en los procesos de activación celular y tiene grandes consecuencias de carácter fisiológico y patológico. Desde un punto de vista fisiológico, la desensibilización determina que la célula quede protegida frente a la estimulación excesiva o prolongada. En farmacología, la desensibilización proviene de la acción del fármaco agonista.
Cuando el fenómeno de tolerancia se desarrolla de manera rápida, se la denomina también tolerancia aguda o taquifilaxia, y si lo hace de forma lenta en el curso de días, se conoce como tolerancia crónica.
La tolerancia puede estar mediada por un proceso de desensibilización homóloga o heteróloga. La primera ocurre cuando la presencia del ligando afecta únicamente la capacidad de respuesta del receptor ocupado por dicho ligando o sustancia química determinada. Este tipo de desensibilización se asocia a procesos farmacodinámicos y se puede llevar a cabo de dos formas: a) una disminución en la afinidad, como consecuencia de las modificaciones conformacionales del receptor y b) una reducción en el número de receptores, ya sea por inactivación, secuestro hacia el interior de la célula, degradación metabólica o reducción en la síntesis de nuevas moléculas receptoras. En la desensibilización heteróloga se produce una pérdida de respuesta no sólo a la acción del ligando, sino también a la de agonistas de otros receptores. Por lo tanto, la reducción de la respuesta se debe a cambios tanto en el receptor como en los elementos posreceptoriales comunes a diversos tipos de agonistas.
Desde un punto de vista farmacológico la taquifilaxia produce una disminución gradual del efecto de un fármaco luego de su administración repetida en un periodo corto de tiempo, que obliga a aumentar la dosis para obtener el efecto inicial. Los mecanismos que participan en el desarrollo de la desensibilización se asocian a la tolerancia farmacodinámica ya descrita anteriormente. Este tipo de tolerancia se observa con la morfina y otros derivados opiáceos, también con el etanol. A través de este mecanismo se explicaría en parte la dependencia que estos agentes producen, también algunos nitratos orgánicos producen tolerancia farmacodinámica. Otro mecanismos importante estaría dado por la farmacocinética metabólica, producto del aumento de la síntesis de enzimas microsomales hepáticas (inducción enzimática) esto puede ocurrir con la administración crónica de fenobarbital, fenitoína, carbamacepina, etc.
Bibliografía.
Florez, J. Farmacología Humana. 3ª Edición. ED: Masson, S.A. España.
Malgor, L. Farmacología Médica. España
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