0730 medicina. Recuerden historias pesquisando los problemas y diseñar los caminos más lógicos de estudio de problemas.
Revisaremos tareas.
Especial para Sebastián revisar correo por el congreso.
Dr. Gaete
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Complicaciones de las transfusiones sanguíneas
Los componentes sanguíneos son expuestos a varios controles, pruebas e inspecciones. Aún así existe el riesgo que se manifieste alguna complicación por transfundir estos componentes.
Existen las reacciones de tipo inmunitario y reacciones no inmunológicas que describiremos a continuación.
Reacciones de tipo inmunitario
se deben a la presencia de anticuerpos preformados en el donante o en el receptor, aquí tenemos varios tipos de reacciones:
- Reacciones transfusionales hemolíticas: se produce una reacción de los anticuerpos preformados del receptor que provoca la hemólisis de los eritrocitos del donante. Las reacciones se manifiestan por hipotensión, taquipnea, taquicardia, fiebre, escalofríos, hemoglobinemia, hemoglobinuria, dolor torácico, molestias locales en lugar de transfusión. Los inmunocomplejos que provocan la lisis pueden comprometer la función renal, por lo que se debe estimular la diuresis con furosemida o manitol.
- Reacciones postransfusionales hemolíticas y serologías tardías: ocurren en pacientes sensibilizados a los aloantigénos eritrocitarios (grupos Rh, Kell o Duffy) que no muestran una detección sistemática de aloanticuerpos debido a su escasa concentración sérica. Estos aloanticuerpos se detectan alrededor de 1 o 2 semanas después de la transfusión, debido a que los eritrocitos están rodeados de anticuerpos o complemento. Estos eritrocitos son eliminados por el sistema reticuloendotelial extravascular.
-Reacciones febriles no hemolíticas: se caracteriza por escalofríos y una elevación de la temperatura de más de un grado Celsius. El diagnóstico se hace por exclusión, así que se deben descartar otras causas de fiebre. Esta reacción se produce porque los anticuerpos dirigidos contra los leucocitos del donante y loa antígenos HLA actúan como mediadores, provocando fiebre.
- Reacciones alérgicas: producidas por las proteínas del plasma que generan una urticaria. Se tratan sintomaticamente y no presenta mayor problema para la persona transfundida.
- Reacciones anafilácticas: es grave y ocurren al transfundir una pequeña cantidad de producto sanguíneo. Produce nauseas, tos, vómitos, hipotensión, broncoespasmo, paro respiratorio, shock y compromiso de conciencia. En los casos graves se administra glucocorticoides.
- Enfermedad del injerto contra el hospedador: Complicación frecuente en pacientes con trasplante de médula ósea, donde los linfocitos viables de la médula donante atacan al hospedador y no pueden ser destruidos por existir una inmunodeficiencia. Se caracteriza por presentar fiebre, diarrea, erupción cutánea y alteraciones funcionales hepáticas. Este cuadro puede provoca la muerte. Se puede evitar irradiando elementos celulares antes de transfundirlo en pacientes de riesgo.
- Lesión pulmonar aguda: se produce cuando un donante tiene un título elevado de anticuerpos anti-HLA, los cuales se unen a los leucocitos del receptor, los cuales forman agregados en los vasos pulmonares aumentando la permeabilidad capilar. Se producen síntomas de compromiso respiratorio y edema pulmonar no cardiogénico.
- Púrpura: después de una semana ocurrida la transfusión de plaquetas se produce una trombocitopenia, ya que en el suero del receptor hay anticuerpos antiplaquetarios y el antígeno que se identifica es el HPA-1 a. estos anticuerpos reaccionan contra las plaquetas del donante y del receptor. El tratamiento es con inmunoglobulina intravenosa que es capaz de neutralizar esta reacción.
- Aloinmunización: las células sanguíneas y las proteínas del plasma poseen varios antígenos a los que el receptor puede quedar aloinmunizado. Debido a esto la conducta más prudente al realizar transfusiones es evitar la sensibilización utilizando componentes sometidos a leucorreducción.
Reacciones No Inmunológicas
- Sobrecarga de líquidos: los componentes de la sangre son expandidores de la volemia y la transfusión puede obligar al uso de diuréticos.
- Hipotermia: ya que los componentes sanguíneos se guardan a 4 grados o a -18 grados, por lo que pueden bajar rápidamente la temperatura corporal, que incluso puede llegar a generar algún tipo de arritmia.
- Efectos tóxicos de los electrólitos: ya que las perdidas eritrocitos en el almacenamiento producen aumento de potasio, por lo que se debe tener cuidado en pacientes pediátricos ocon algún grado de hiperpotasemia. También se sabe que el citrato que se usa como anticoagulante puede producir quelación de calcio y por este mecanismo inhibe la cascada de coagulación. Esta hipocalcemia se caracteriza por entumecimiento peribucal y sensación de hormigueo en los dedos de las manos y pies.
- Sobrecarga de hierro: pueden aparecer alteraciones de las funciones endocrina, hepática y cardíaca, ya que cada unidad de eritrocitos posee entre 200 a 250 mg de hierro.
- Reacciones de hipotensión: son transitorias y ocurren por la presencia de bradicidina presente en los hemoderivados en pacientes que ingieren IECA.
- Inmunomodulación: la transfusión alogénica es inmunosupresora.
Complicaciones Infecciosas
infecciones víricas:
- Virus hepatitis C: el riego de contagio es de 1:600.000 unidades de hemoderivados. La infección puede ser asintomática u originar hepatitis crónica, cirrosis o insuficiencia hepática.
- Virus de inmunodeficiencia humana tipo 1 : se busca el antígeno p24 de VH-1. El riesgo de infección es de 1:1,9 millones.
- Virus de hepatitis B: se usan técnicas en la identificación del antígeno de superficie de hepatitis B. Riesgo de infección de 1:63.000. La vacunación, sobre todo en pacientes que necesitan transfusiones seguidas es la solución.
- Otros virus hepatitis: el virus de hepatitis A rara vez es trasmitido, pero en caso de que ocurra, no produce hepatitis sintomática. El virus de la hepatitis C tampoco causa cuadros patológicos.
- Citomegalovirus: se trasmite por leucocitos infectados que se encuentran en los hemoderivados o en componentes plaquetarios. El grupo de riesgo de infección lo componen los inmunodeprimidos, los neonatos y receptores de trasplante seronegativos en cuanto a citomegalovirus.
- Parvovirus B-19: agente etiológico que produce eritema infeccioso. Este virus inhibe la maduración de eritrocitos, generando una anemia crónica, sobre todo en pacientes que ya tienen otras patologías hematológicas.
Contaminación bacteriana
Es muy poco probable que ocurra una contaminación bacteriana, ya que estas no se reproducen a bajas temperaturas, aunque pueden existir algunas yersenias o pseudomonas que pueden llegar a hacerlo es improbable.
Otros agentes infecciosos
En la transfusión se puede llegar a contagiar agentes parasitarios como aquellos que provocan la malaria, el mal de Chagas. También el virus del Nilo se puede transmitir, como también la enfermedad de Lyme o de Creutzfeld- Jacob.
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
Se clasifican en trastornos motores del esfínter esofágico superior (EES) y en trastornos motores del cuerpo y del esfínter esofágico inferior (EEI).
Las alteraciones posibles a nivel del esfínter esofágico superior son las siguientes: a) hipomotilidad faríngea; b) hipertonía del EES; c) relajación incompleta del esfínter durante la contracción faríngea, y d) incoordinación faringoesfinteriana.
La consecuencia fundamental de cualquiera de estas alteraciones es la aparición de disfagia orofaríngea. La disfagia orofaríngea es la dificultad de paso del contenido faríngeo al esófago a través del músculo cricofaríngeo, principal componente del EES.
Los trastornos del cuerpo esofágico y del EEI comprenden los siguientes:
1. Trastornos primarios: son aquellas alteraciones de la motilidad del esófago de etiología desconocida, que no son secundarias a otras enfermedades y cuyas manifestaciones fisiopatológicas y clínicas son primordialmente esofágicas. Se reconocen las siguientes:
Acalasia: fisiopatológicamente, existe una degeneración y disminución de las células ganglionares del plexo de Auerbach. La repercusión funcional es una disminución de los mecanismos inhibidores de la contracción muscular. Los neurotransmisores que median la relajación del EEI, VIP y óxido nítrico están ausentes en los pacientes con acalasia. Esto se traduce en una respuesta exagerada frente a los estímulos excitatorios de tipo colinérgico ("hipersensibilidad por denervación"). Los trastornos finales son básicamente dos: la relajación incompleta del EEI tras la deglución y la ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico.
Clínicamente se inicia típicamente por disfagia. La presencia de dolor torácico opresivo y transfixiante, muy semejante al dolor coronario, es un síntoma frecuente. Otro síntoma típico es la regurgitación de alimentos retenidos en el esófago. Puede haber síntomas respiratorios como tos nocturna o neumonías recurrentes. En casos avanzados pueden presentar anemia, malnutrición y deficiencias vitamínicas secundarias a la carencia alimentaria.
El diagnóstico se puede realiza mediante radiología y endoscopia. Sin embargo, la manometría esofágica es el procedimiento más sensible y específico para el diagnóstico de acalasia. El diagnóstico diferencial se debe hacer con patología tumoral o seudoacalasia. Esta sospecha debe extremarse en pacientes mayores de 60 años, con una evolución clínica inferior a 6 meses, o con una importante pérdida de peso.
Tratamiento. En la actualidad no existe ningún tratamiento que restaure la actividad motora normal del esófago en los pacientes con acalasia. Se pueden utilizar agentes farmacológicos como los nitritos de acción prolongada y los antagonistas de los canales del calcio disminuyen la presión del EEI y producen una mejora de la disfagia. La alternativa es quirúrgica.
Espasmo esofágico difuso: es un trastorno de la motilidad esofágica que cursa clínicamente con disfagia y/o dolor torácico, es más frecuente después de los 50 años. La etiopatogenia tiene cierta relación con la acalasia y comparten criterios diagnósticos, considerándose como trastornos motores esofágicos de "tipo intermedio". Se ha observado que algunos pacientes con manifestaciones clínicas y manométricas de espasmo difuso evolucionan ulteriormente hacia la acalasia. El esófago afectado de espasmo difuso también puede ser hipersensible (como en la acalasia) a los agentes colinérgicos.
Clínicamente es muy variable y puede producir desde síntomas graves e incapacitantes hasta pasar completamente inadvertido. El dolor retrosternal es una de sus consecuencias clínicas; a veces se irradia a la espalda o hacia los brazos, con una distribución semejante a la de la angina de pecho. El dolor del espasmo, como el de la angina, puede desaparecer con la administración de nitroglicerina, por lo que este dato es de poco valor para el diagnóstico diferencial. El otro síntoma característico del espasmo es la disfagia.
El diagnóstico se puede hacer mediante radiología, endoscopia y manometria esofágica al igual que en la acalasia. El criterio fundamental es la presencia de ondas simultáneas alternando con ondas peristálticas aumentadas en amplitud y duración.
El tratamiento en casos leves es suficiente explicar al paciente el origen de sus molestias y asegurarle que la enfermedad no es peligrosa. Al mismo tiempo se le debe aconsejar que mastique cuidadosamente y evite tragar deprisa. En casos más graves se han utilizado diversos agentes farmacológicos, en particular anticolinérgicos, nitritos y antagonistas del calcio. En casos incapacitantes la alternativa es quirúrgica.
Hipertonía del EEI: es un trastorno motor de etiología desconocida que afecta exclusivamente el EEI; éste presenta un tono basal excesivo, pero se relaja normalmente con la deglución. Clínicamente se manifiesta por dolor torácico y/o disfagia. En su tratamiento se han empleado los nitritos, los antagonistas del calcio y, en alguna ocasión, la dilatación forzada.
Peristalsis esofágica sintomática: sus alteraciones características son la presencia de ondas de gran amplitud y duración prolongada, pero con peristaltismo normal. El EEI suele ser normal, aunque puede hallarse también hipertónico. La manifestación clínica más frecuente es el dolor torácico. Su tratamiento es farmacológico, similar al de otros trastornos motores primarios, y rara vez requiere esofagomiotomía.
Trastornos motores inespecíficos: incluyen los trastornos que no cumplen los criterios necesarios para considerarlos una entidad bien definida. Entre ellos destacan la combinación de contracciones repetitivas espontáneas o simultáneas, el aumento de la duración o de la amplitud de las ondas, la relajación incompleta transitoria del EEI entre otros. Se encuentran en aproximadamente el 25% de los pacientes con dolor torácico de origen esofágico. Por lo general su tratamiento es farmacológico.
2. Trastornos secundario: Son alteraciones de la motilidad esofágica que tienen como origen enfermedades extraesofágicas (colagenopatías, neuropatías, miopatías) o que se producen como consecuencia de lesiones orgánicas del esófago (esofagitis, estenosis, poscirugía) como las siguientes:
Afección esofágica en la esclerodermia: la alteración consiste en hipotonía del EEI e hipomotilidad de los dos tercios inferiores del esófago. De esta forma se favorece el reflujo gastroesofágico y se dificulta el tránsito esofágico, lo cual provoca pirosis y disfagia. Además, en los casos graves, la disfagia se intensifica por la existencia de esofagitis, ulceraciones o estenosis secundarias al reflujo.
Afección esofágica en la polimiositis y dermatomiosistis: se manifiestan fundamentalmente en su tercio superior porque afecta músculo estriado. Éstas consisten en hipomotilidad esofágica junto con hipomotilidad faríngea y disminución de la presión del EES. Sin embargo, en ocasiones la afección se extiende a los dos tercios inferiores del esófago compuestos por musculatura lisa. La clínica consiste en episodios de aspiración pulmonar, regurgitación nasofaríngea y disfagia orofaríngea.
Afección esofágica en las enfermedades endocrinas y metabólicas (DM, hiper e hipotiroidismo, amiloidosis, alcoholismo).
Afecciones esofágicas en la enfermedad de Chagas: la afección esofágica se debe a la lesión del plexo mientérico, siendo sus manifestaciones clínicas indistinguibles de las de la acalasia.
Bibliografía:
Farreras. Medicina Interna. 14ª edición.
Harrison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.
DEBILIDAD MUSCULAR
Es la disminución de la potencia normal de uno o mas músculos. La debilidad puede ser generalizada (debilidad corporal total) o localizada sólo en un área, lado del cuerpo, extremidad o músculo. La debilidad es más notoria cuando es localizada, en cuyo caso puede desarrollarse después de una alteración cortical ( por isquemia ), una exacerbación de una esclerosis múltiple o una lesión a un nervio.
La debilidad puede ser subjetiva u objetiva:
• Subjetiva significa que la persona se siente débil, pero no hay una pérdida mesurable de fuerza.
• Objetiva significa que se nota una pérdida mesurable de fuerza durante un examen físico
La debilidad que puede ser objetivada por el clínico, puede obedecer a diferentes causas, en lo que destacan trastornos:
METABÓLICAS
• Enfermedad de Addison
• Hiperparatiroidismo
• Nivel bajo de sodio o potasio
• Tirotoxicosis
NEUROLÓGICAS
• Esclerosis lateral amiotrófica
• Parálisis cerebral
• Síndrome de Guillain-Barre
• Esclerosis múltiple
• Pinzamiento de un nervio, como en el caso de una luxación discal en la columna
• Accidente cerebrovascular
ENFERMEDADES MUSCULARES PRIMARIAS
• Distrofia muscular de Becker
• Miositis
• Distrofia muscular (Duchenne)
TÓXICAS
• Botulismo
• Intoxicación por organofosfato (insecticidas, gas nervioso)
• Intoxicación paralítica por mariscos
OTRAS
• ANEMIA!
• Miastenia grave
• Poliomielitis
ESTUDIO DIAGNOSTICO
Lo principal, por ser numerosas las causas que pueden provocar debilidad muscular, resulta de gran importancia identificar los cuadros de origen nervioso de los de origen muscular y/o metabólicos, ya que el estudio deberá ser dirigido según sea la sospecha clínica en los diferentes niveles de afección.
Cuando se sospecha un origen nervioso, es de vital importancia diferenciarlos si es de origen central o periférico, ya que un cuadro origen central (según su clínica) requerirá de entrada un estudio con TAC o RNM de encéfalo. En caso de no haber hallazgos, será necesario un estudio de imágenes espinal. Si el origen orienta a una lesión nerviosa periférica o de la unión neuromuscular, el estudio comienza con estudios de conducción nerviosa y electromiografia.
También es conveniente reconocer el tiempo transcurrido de instauración del cuadro, ya que si el cuadro es agudo, será necesario descartar enfermedades nerviosas ( traumatismos, guillain barre, etc) y alteraciones metabólicas o electrolíticas, ya que los exámenes de orientación diagnosticas deberán estar dirigidos a las causas citadas anteriormente. Entonces los exámenes de elección son: electrolitos plasmáticos, hemograma y velocidad de conducción.
Bibliografia:
Olney RK. Weakness, Disorders of Movement, and Imbalance. In Kasper DL, Braunwald E, Anthony S. Fauci AS, eds.Medicina Interna. Harrison . 16ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2005.
Saludos Doctor y compañeros:
Tema a tratar: "Criterios de endocarditis bacteriana"
La endocarditis la definiremos como conjunto de alteraciones patológicas y clínicas que acompañan a una infección del endocardio y que ataca en especial a las valvulas cardiacas.
Esta patología se sospecha por la presencia de fiebre que se acompaña con un paciente con alteración cardiaca. Para el diagnostico de esta enfermedad se han propuesto varios criterios clínicos y de laboratorio. Estos criterios son los de DUKE. Que se dividen en criterios mayores y menores. Estos son:
Criterios mayores:
* Hemocultivos positivos en dos o más muestras, con germenes potencialmente causantes de E.I.
* Soplo cardíaco nuevo o cambiante
* Ecocardiograma con lesiones características (vegetaciónes , abseso perianular o dehisencia valvular )
Criterios menores:
* Presencia de anormalidades cardíacas suceptibles de E. I.: valvulopatías, incluido prolapso mitral, prótesis valvulares, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatías congénitas.
* Uso de drogas por via endovenosa,
* Fiebre
* Fenómenos inmunológicos (Nódulos de Ossler, glomerulonefritis, factor reumatoideo)
* Fenómenos vasculares (embolías arteriales o pulmonares sépticas, aneurismas micóticos, hemorragias conjuntivales)
* Hemocultivo único o de germen no habitual
* Hallazgos ecocardiográficos sospechos.
Es muy importante decir que el diagnostico es definitivo al haber dos criterios mayores o uno mayor y dos menores o cinco menores. Importante recalcar la etiología de la enfermedad ya que es sumamente importante.
Bibliografías usadas:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio36.html
Frase del día: "Un hombre de noble corazón irá muy lejos, guiado por la palabra gentil de una mujer"
Johann Wolfgang Goethe
Rol de los betabloqueadores en el Infarto Agudo al Miocardio (IAM).
DEFINICION
Los fármacos betabloqueadores, comparten la caracteristica comun de antagonizar los efectos de las catecolaminas en los receptores B-adrenergicos. La mayoria son antagonistas puros.
BENEFICIOS
La administración de estos fármacos está indicada especial mente en presencia de infarto del miocardio agudo, cuando hay reacción adrenérgica (taquicardia e hipertensión arterial), en ausencia de insuficiencia cardíaca, ya que se comportan como inotropos y cronotropos negaivos. En estos casos el fármaco reduce la frecuencia cardíaca, la presión arterial, con lo que se reduce el consumo de oxiogeno, y por lo tanto, la isquemia miocárdica. Estos efectos mejoran o evitan la angina de pecho, hacen más rápida y completa la relajación ventricular con lo que disminuye la presión telediastólica ventricular y con ello la hipertensión venocapilar y la disnea, si ellos existen. Evitan la extensión del infarto del miocardio. Estudios demuestran una reduccion de la incidencia de aparicion de arritmias cardiacas ( SV y V).
Dados por vía intravenosa disminuyen de un 4% a un 3% el riesgo de morir por IAM a los 7 días. En pacientes que reciben tratamiento trombolítico concomitante, su administración reduce la incidencia de reinfarto no fatal y la isquemia recurrente, pudiendo además reducir la mortalidad si se dan muy temprano (menos de 2 horas después del cuadro agudo).
Los más usados
Son el metoprolol y el atenolol a dosis de 50-100 mg/día y pueden continuarse en forma prolongada.
CONTRAINDICACIONES
(Relativas):
• frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto
• presión arterial sistólica menorde 100 mmHg
• falla cardíaca moderada a severa
• signos de hipoperfusión periférica
• intervalo PR mayor de 240 mseg
• bloqueo AV de segundo o tercer grado
• enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa
• antecedents de asma bronquial
• enfermedad arterial periférica severa
• diabetes mellitus insulinodependiente.
BIBLIOGRAFIA
Farmacologia basica y clinica Katzung.8ed. cap: Antagonistas adrenergicos.
Farmacologia Goodman & Gillman. 10 ed. cap. Antihipertensores y farmacoterapia de la HTA.
Farmacologia para intensivistas. Aldrete/Paladino. 1ed. Farmacos que bloquean los receptores adrenergicos.
Tratado de medicina interna. Harrison. 16 ed.
http://www.drscope.com/cardiologia/pac/infarto.htm
COMPLICACIONES METABÓLICAS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
A pesar que la diálisis ayuda notablemente a los pacientes con Insuficiencia Renal, existen algunos transtornos resultantes de la disfunción renal que no responden por completo, y otros, por desgracia, siguen avanzando.
Dentro de los trastornos metabólicos tenemos:
a) Trastornos Hídricos, Electrolíticos y Acidobásicos
Aquí encontramos alteraciones en:
- Homeostasis de sodio y agua: todos estos pacientes cierto grado de retención de líquidos con lo cual se favorece la retención de sodio, aunque también un excesivo consumo de este mismo puede provocar la retención de líquido, produciendo una expansión del volumen extracelular.
En pacientes con insuficiencia renal crónica el aumento de peso que viene con la expansión de volumen puede ser compensado por una perdida concomitante de peso corporal magro.
En pacientes que aún no comienzan el tratamiento con diálisis, pero que tiene claros síntomas de insuficiencia renal el primer tratamiento son la administración de diuréticos y restricción del consumo de sal.
En pacientes con insuficiencia renal, a veces se presenta una resistencia a los diuréticos, por lo que además de la administración de los diurético de asa se le agrega metolazona que inhibe el cotransporte de sal en el túbulo distal.
A veces, puede ocurrir todo lo contrario. Cuando hay perdidas excesivas de líquidos como por ejemplo vómitos o diarrea, puede haber signos y síntomas de uremia manifiesta, además que esto puede afectar la función renal residual (si es que aún hay). Este trastorno se corrige administrando solución salina normal.
- Homeostasis de Potasio: la eliminación de Potasio se ve aumentada en la insuficiencia renal crónica, lo que puede llegar a provocar una hipopotasemia. Esta hipocalemia también puede ser provocad por una baja ingesta de este ión. También se puede producir este trastorno por la pérdida primaria del riñón asociada a otras alteraciones del transporte de solutos como en el síndrome de Fanconi, acidosis tubular, etc.
Por otra parte puede que el desbalance de potasio nos lleve a una hiperpotasemia, como consecuencia del aumento de la ingesta, catabolismo proteico, hemólisis, hemorragia, trasfusión de hematiés, acidosis metabólica o administración de medicamentos que inhiben la penetración de K a las células como es el caso de los betabloqueadores o los IECA.
- Acidosis Metabólica: ocurre en etapas avanzadas de la insuficiencia renal crónica, ya que estos pacientes no pueden producir adecuadamente el amonio (situación que empeora en caso de hipercalemia).
En la mayoría de los pacientes la acidosis que se produce es leve, por lo que administración de 20 a 30 mmol de NaHCO3 o citrato de sodio todos los días puede ser de gran ayuda, pero se debe tener cuidado, ya que este último medicamento provoca un aumento en la absorción de aluminio, por lo que se debe tener precaución si se desea administrar compuestos con este metal.
En pacientes diabéticos o con alguna enfermedad túbulointersticial primaria se puede presentar una hiperpotasemia y una acidosis metabólica hiperclorémica, la cual se corrige mejorando la hipercalemia.
B) Enfermedad Osea y Trastornos del Metabolismo de Calcio Y Fosfato
Se clasifican en:
- Procesos con recambio óseo elevado y concentraciones excesivas de PTH: se produce un hiperparatiroidismo elevado, generando una osteitis fibrosa.
La fisiopatología de esta enfermedad se caracteriza por:
1.- la velocidad de filtración glomerular disminuida produce una disminución en la excreción de fosfato inorgánico, con su consiguiente acumulación.
2.- la retención de fosfato inorgánico induce la producción excesiva de PTH.
3.- este aumento de la producción de PTH se ve exasperado por la reducción en la concentración de calcio y clacitriol.
4.- por lo que la disminución de calcitriol es producida por la disminución de la masa renal y de la hiperfosfatemia.
En la insuficiencia renal crónica la masa de la glándula paratiroides se ve aumentada lo que provoca: hiperplasia difusa, crecimiento nodular de la glándula o también puede provocar una hiperplasia monoclonal difusa de ella.
Las concentraciones elevadas de PTH estimulan a los osteoblastos y dan por resultado un intercambio óseo elevado produciendo una osteítis fibrosa quística, mencionada anteriormente.
-Procesos con recambio óseo de poca intensidad con concentraciones bajas o normales de
PTH: se pueden dividir en osteomalacia y en enfermedad ósea adinámica.
En la osteomalacia ocurre un aumento del volumen de osteoide ocurrido por deficiencia de Vitamina D, depósito excesivo de aluminio o acidosis metabólica. La enfermedad ósea adinámica se cracteriza por una disminución del volumen y de la mineralización del hueso producido por la supresión excesiva de PTH a causa del tratamiento con calcitriol.
Otros tipos de complicaciones se pueden dar en pacientes no diabético como:
- intolerancia a glucosa cuando la creatinina es + 10-12 mg.
- La Insuficiencia renal terminal desarrolla hipoglicemia por reducción de gluconeogensis renal.
- Disminución de libido, impotencia, irregularidad menstrual, amenorrrea, hay diminución de testosterona en hombre y aumento de prolactina en mujer
Bibliografía
- Principios de Medicina Interna, Harrison, 16va edición, editorial Mcgraw- Hill.
- www.reeme.org/directory/requestfile.cfm?file=262
ESTUDIO DEL DOLOR ARTICULAR
Para lograr un diagnóstico adecuado es fundamental recoger una buena historia clínica y realizar un examen físico detallado. En la anamnesis se deben establecer las características principales del dolor: su ubicación, irradiación, tipo, comienzo, evolución, intensidad, factores desencadenantes y aliviantes, presencia de rigidez, presencia de debilidad, síntomas sistémicos acompañantes y el grado de impotencia funcional. Establecer la existencia de inflamación y definir el grupo de articulaciones afectadas. Lo anterior se debe complementar con antecedentes de enfermedades venéreas, hereditarias, consumo de medicamentos, accidentes, exposición a agentes físicos y químicos. La revisión por sistemas debe ser detallada para evitar la omisión de síntomas generales de relevancia.
En el examen físico es esencial ya que puede ser sitio de manifestaciones generales de la enfermedad reumatológica o presentar otras enfermedades o complicaciones que afectarán el tratamiento. Dirigir una atención especial a los cambios cutáneos que pueden estar asociados con enfermedades reumatológicas. Buscar nódulos, tofos, telangiectasias, psoriasis, onicolisis y buscar con lupa y linterna cambios vasculíticos, ulceraciones, lesiones embólicas. Investigar dirigidamente la presencia de úlceras orales o nasales asintomáticas se ven en Reiter o lupus eritematoso sistémico (LES). El examen pulmonar es fundamental en artritis reumatoídea (AR), LES, esclerodermia, EAA. Se debe buscar signos de fibrosis pulmonar y derrame pleural. El examen neurológico es fundamental en LES y en vasculitis. En el examen cardíaco se pueden encontrar insuficiencias valvulares aórtica o mitral que pueden ser complicaciones de una espondiloartropatía, pericarditis que se encuentra en varias enfermedades autoinmunes. Arritmias en esclerodermia.
En la evaluación articular se deben revisar todas las articulaciones no sólo aquellas que motivan la consulta. Cada una debe ser evaluada en busca de eritema, calor, derrame, engrosamiento sinovial, deformidad, amplitud de movimientos, dolor al movimiento, sensibilidad a la palpación y su función. Si es posible localizar con precisión, el sitio del dolor: si es en el músculo, articulación, bursa, tendón o hueso.
Afecciones reumatológicas comunaes:
Columna vertebral: cervicalgias y cervicobraquialgias; lumbago, lumbociática; discopatías; osteoporosis; neoplasias; espondilitis.
Articulaciones: artralgias; artritis y artrosis. La artritis posee un marcado componente inflamatorio, no así la artrosis. Según Goic, el dolor articular sin evidencia de inflamación se denomina artralgia y el término artritis se refiere al o los síntoma(s) y signo(s) que traducen el dolor articular acompañado de inflamación. Esta última puede ser monoarticular, oligoarticular (más de 1 y menos de 5) o poliarticular (más de 5). Se consideran aguadas si su evolución es menor de seis semanas o crónicas. Las poliartritis se pueden presentar como aditivas (compromiso simultáneo), o migratorias.
Tejido periarticular: bursistis y tendinitis.
Huesos: osteoporosis; osteomielitis; neoplasias; necrosis ósea; osteomalacia (raquitismo); osteítis deformantes (Paget).
Otros tejidos: mialgias; miositis; fibrositis; fibromialgia; mucositis; dermatitis y vasculitis.
Causas principales de monoartritis.
Inflamatorias:
o Por cristales: urato monosódico (gota); pirofosfato de calco (pseudogota) y apatita.
o Infecciosa: bacterianas, virales, parasitarias, micóticas.
No inflamatorias:
o Degenerativas (artrosis), necrosis óseas asépticas, tumorales, traumáticas, mecánicas.
Causas principales de poliartritis:
Inflamatorias: artritis reumatoídea, enfermedad reumática, mesenquimopatías, espondiloartropatías seronegativas, por cristales, infecciosas, post-infecciosas (reactivas).
No inflamatorias: degenerativas (artrosis), osteoartropatia pulmonar, hemofilia.
Patrón del dolor articular:
Intermitente: hidrartrosis intermitente; reumatismo palindrómico; gota; pseudogota; Reiter; Bêhcet; AR inicial.
Migratorio: artritis gonocócica; enfermedad reumática; gota.
Aditivo: artritis reumatoídea; artrosis; espondiloartropatías; gota.
Enfermedad intraarticular versus enfermedad extraarticular:
Amplitud de movimiento.
o Intraarticular: Dolor con movilización activa y pasiva.
o Extraarticular: Más dolor al movimiento activo y específico, salvo gran inflamación
Sensibilidad.
o Intraarticular: Paralela a la superficie articular, difusa alrededor de la circunferencia articular.
o Extraarticular: Localizada en las prominencias óseas, en ligamentos o tendones, perpendicular a la superficie articular.
Descripción del dolor.
o Intraarticular: Generalizado, no puede apuntar un área específica.
o Extraarticular: Localización precisa, superficial.
El estudio complementario se realiza mediante procedimientos no invasivos como la imagenología e invasivos como artroscopia, punción y/o cirugía exploratoria, además de serología, perfil metabólico, función renal, entre otros. Todos ellos dependiendo de la sospecha diagnóstica.
Bibliografía:
Goic, A. Semiología Médica. Segunda Edición. ED: Mediterráneo. Chile.
Farreras. Medicina Interna. 14ª edición.
Harrison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.
Massardo, L. Apuntes de Reumatología. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Saludos Doctor y Compañeros:
•Tema a tratar: “Clasificación de accidentes cerebro vasculares”
Primero debemos dar un concepto de accidentes cerebro vascular (AVE). Al referirnos al AVE, estamos hablando de “Alteración de los vasos sanguíneos cerebrales caracterizada por la oclusión debida a un émbolo o a hemorragia cerebrovascular que produce isquemia de los tejidos cerebrales habitualmente perfundidos por los vasos afectados” en las que se catalogan a los accidentes isquemicos o hemorrágicos y anomalías vasculares como aneurismas intracraneales o malformaciones arteriovenosas. Tenemos 3 grandes grupos de accidentes vasculares y que hablaremos de su fisiopatología, entonces tenemos:
-Accidente cerebrovascular de origen isquemico: Al referirnos a este tema, puedo decir que esto se produce por una oclusión repentina de un vaso intracraneal lo que produce una disminución del flujo sanguíneo. Si la ausencia dura alrededor de 4 a 10mtos. Estamos hablando de muerte del tejido encefálico. Si tenemos que el flujo es <16 a 18 ml/100g de tejido por minuto se producirá un infarto en un tiempo de 60 mto. Ahora si tenemos que la corriente es de 20ml/100g de tejido por mto aparecerá isquemia pero sin infarto aunque si esto dura horas o días, se puede producir el infarto.
Si el flujo sanguíneo se vuelve a reanudar, tendremos solamente síntomas transitorios. Algo importante que debo mencionar es que al haber un infarto se producirá alrededor de este una zona de isquemia que se le conoce como “penumbra isquemica” que puede ser reversible si se trata a tiempo o si no pasa a ser zona de infarto. Ahora tenemos que en la isquemia se produce muerte celular y puede ser por 2 mecanismos. Uno de estos es la ruta necrotica en la que hay degradación del citoesqueleto celular y la segunda ruta es la de la apoptosis en la que la célula programa su muerte.
Esta isquemia produce necrosis por la falta de glucosa a las células por lo que esta no podrá producir ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfato las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan y esto lleva como consecuencia a una acumulación de calcio intracelular, a la vez esto provoca una acumulación de glutamato en las terminaciones sinápticas y esto como consecuencia trae problemas a la célula por ser neurotoxico por anular la actividad de los receptores postsinapticos de glutamato por lo tanto produce un aumento de la penetración de calcio a la neurona. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial produce radicales libres que da las funciones vitales de las células. Por ultimo debo decir que este proceso será mas grave si el paciente tiene fiebre o hiperglicemia.
•Anomalías vasculares: Estas se dividen en malformaciones vasculares congénitas y lesiones vasculares adquiridas. Las malformaciones vasculares congénitas son comunicaciones arteriovenosas que causan convulsiones focales y hemorragia intracraneal .Estas estructuras están formadas por un ovillo de vasos anómalos dispuestos sobre la superficie cortical o en la profundidad del tejido cerebral. Estos vasos sanguíneos se caracterizan por tener una pared muy delgada y ser de estructura anormal, por ultimo decir que estas se caracterizan por producir hemorragias intracerebrales. Las lesiones vasculares adquiridas son penachos de sinusoides capilares que se forman en la profundidad de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales y el tronco encefálico, sin que participen las estructuras neurales y su patogenia no se conoce muy bien, pero se habla de que es de origen genético.
•Hemorragia Intracraneal: Se puede manifestar de dos manearas como lo son la hemorragia subaracnoidea, intraparenquimatosa y la interventricular. Puedo decir que la mayor causante de estas hemorragias se debe a traumatismos, pero en esta oportunidad hablaremos de la segunda causa que son los aneurismas.
Las aneurismas se suelen formar predominantemente en la base cerebral y en arterias de gran calibre y se rompen cuando se sitúan en el espacio subaracnoideo de las cisternas basales. Los pacientes suelen tener muchos aneurismas. Estos se desgarran por el adelgazamiento de la pared vascular provocando las hemorragias. Estos suelen romperse al medir este sobre 7mm de diametro.
Bibliografía usada:
•Principios de medicina interna. T. Harrison. 16a edición. Año 2005. Editorial Mc Graw Hill. Vol.II. Cáp. 349 (Pág. 2609-2633).
Frase del día: "La envidia es causada por ver a otro gozar de lo que deseamos; los celos, por ver a otro poseer lo que quisiéramos poseer nosotros"
Diógenes Laercio
ALOPECIA
Es la caída del cabello que ocurre por causa patológica y que puede ser transitoria, en donde clínicamente se ve el cuero cabelludo liso, con disminución de los orificios foliculares.
La dos formas principales de alopecia son la llamada alopecia cicacrizal y la alopecia no cicatrizal.
La alopecia cicatrizal se caracteriza porque los folículos pilosos permanecen, es decir los tallos de pelo permanecen, por lo que es posible su recuperación.
Este tipo de alopecia puede ser causa de causas farmacológicas, secundaria a enfermedades, o causa de trastornos cutáneos.
Los fármacos que pueden provocar alopecia son: warfarina, heparina, propiltiuracilo, carbamizol, vitamina A, isotretinoína, litio, betabloqueadores o anfetaminas.
También puede ser causada por enfermedades como hipertiroidismo, hipotiroidismo, sífilis secundaria, hipopituitarismo, lupus eritematoso o deficiencias a proteínas.
Los trastornos cutáneos en alopecia no cicatrizal se dividen en cinco:
- Efluvio felógeno: es un desprendimiento difuso de cabellos normales que surge después de un gran estrés, presencia de fiebre alta, alteraciones hormonales postparto o por infecciones.
Durante el estrés se origina una sincronización de los ciclos del cabello individual que normalmente es asincrónica en su crecimiento, como consecuencia un gran número de cabellos comienza su fase de felógeno o desvitalización generando su caída.
- Alopecia Andrógena: ocurre una minituarización de cabellos en la línea media del cuero cabelludo y un retroceso de la línea anterior de implantación capilar en varones y algunas mujeres. Esto ocurre porque hay una mayor sensibilidad de los cabellos afectados a los efectos de la testosterona, esto por un mayor nivel de andrógenos circulantes (en el caso de las mujeres este andrógeno es de origen ovárico o suprarrenal).
- Alopecia Areata: se presentan zonas circulares circunscritas de alopecia de 2 a 5 cm. de diámetro. En casos extensos, las lesiones confluyen y existe ataque a otras zonas pilosas del cuerpo o coexisten ambos trastornos. Esto sucede cuando patológicamente las zonas del folículo piloso están rodeadas de linfocitos T. existen enfermedades que pueden coexistir con este trastorno como hipertiroidismo, hipotiroidismo, vitíligo, o síndrome de Down.
-Tiña: varía desde exfoliación con alopecia mínima hasta zonas definidas con “puntos negros”, que son cabellos rotos y placas laxas con pústulas o querión.
Ocurre por la invasión de dermatófitos, con mayor frecuencia el Trichophyton tonsurans. En este caso se deben emplear antibióticos.
- Alopecia Traumática: en este tipo de alopecia existen cabellos rotos con perfil irregular. Puede ocurrir por tracción con rizadores, bandas de caucho o redes. También puede ocurrir por exposición al calor o sustancias químicas, o bien puede ocurrir por tensión mecánica.
En la alopecia no cicacrizal se observa un cuero cabelludo liso con disminución de orificios foliculares, aunque en algunos casos las alteraciones sólo son reveladas gracias a una biopsia. Este tipo de alopecia es casi siempre producto de un trastorno cutáneo primario como el liquén plano, la foliculitis descalvante. El lupus cutáneo o la esclerodermia lineal, más los signos de enfermedad sistémica. La sarcoidosis o la metástasis cutánea son causas menos frecuentes de alopecia cicatrizal.
Por otra parte los agentes quimioterapéuticos tienen una muy diversa capacidad de causar alopecia. Las antraciclinas, los agentes alquilantes y los inhibidores de la topoisomerasa producen sin lugar a dudas alopecia casi total cuando se Administran en forma terapéutica.
Bibliografía
- Principios de medicina interna; harrison, 16va edición, edictorial Mcgaw- Hill
- Semiología interna, Alejandro Goic, 2da edición, editorial Mediterraneo
MIOCARDIOPATIAS
CONCEPTO
Son enfermedades primarias del miocardio, quedando excluidas de esta definición aquellas disfunciones ventriculares secundarias a otras patologías ( ej: cardiopatia hipertensiva,etc).
Hay tres tipos clínicos de miocardiopatias:
• Miocardiopatia dilatada: aparece una dilatación de los ventrículos, con alteración sobretodo en la funcion sistolica.
• Miocardiopatia restrictiva: ocurre una alteración de la función diastolita por fibrosis o infiltración miocárdica.
• Miocardiopatia hipertrofica: se caracteriza por una disfunción fundamentalmente diastolita, debido a una hipertrofia del VI desproporcionada, sobretodo en el tabique, pudiendo acompañarse o no de una obstrucción en la salida del VI.
MIOCARDIOPATIA DILATADA
Es una patología en la que hay dilatación de las cavidades cardiacas con disminución de la función sistólica ( fracción de eyección). Pueden ser primarias o secundarias a infecciones, enfermedades metabólicas, tóxicos, fármacos, deficiencias de selenio, fósforo o calcio o las debidas a taquiarritmias crónicas no controladas (estas 4 ultimas reversibles con el tto de la causa desencadenante). Una forma especial de MD es la displasia arritmogenica del VD, en donde hay sustitución por parte del VD del tejido miocárdico por tejido adiposo.
Anatomopatológicamente aparecen áreas de fibrosis con algo de necrosis y de infiltración celular. Además es frecuente la presencia de trombos en las paredes de las cavidades dilatadas.
Clínica
Da la misma clínica que la insuficiencia cardiaca
Exploración física
Predominan los signos de la insuficiencia cardiaca congestiva. Puede haber debilidad y desplazamiento hacia abajo y a izquierda del impulso apical, tercer ruido o cuarto. Frecuentemente hay soplos sistólicos (por incompetencia de la valcula mitral).
LA EXISTENCIA DE HTA O DE CALCIFICACIONES VASCULARES HABLA EN CONTRA DEL DIAGNOSTICO en un principio.
Pruebas complementarias
• Ecocardiografia: es la prueba diagnostica fundamental
• Rx. De torax
• ECG
• Biopsia endomiocardica: confirmatoria, pero de escaa rentabilidad diagnostica.
Pronostico
Aunque es mejor que el de la insuficiencia cardiaca de origen isquemico, sigue siendo malo, con una mortalidad global cercana al 50% a los 5 años del diagnostico.
Tratamiento
• Fármacos pilares del tto:
• IECA (ARA II)
• Betabloqueantes
• Espirinolactona
• Digoxina
• Furosemida
• Transplante cardiaco
FORMAS SECUNDARIAS DE MIOCARDIOPATIA DILATADA (MCPD)
• Miocardiopatia alcoholica
• Secundaria a fármacos ( ciclofosfamida, cocaina, adriamicina)
• MCPD del periparto
• MCPD de enfermedades neuromusculares:
• Distrofia muscular de Duchenne
• MCPD por VIH
• MCPD de las conectivopatias
• Lupus eritematoso istemico
• Panerteritis nodosa
• Sarcoidosis
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA (MCPH)
En esta enfermedad existe un aumento del grosor del miocardio ventricular que conlleva a la rigidez de la pared ventricular y disfunción diastolita. Además de la DD, en el 25% de los casos hay obstrucción del gradiente de salida del VI secundario al movimiento sistólico anterior de la valva mitral anterior contra el tabique (efecto venturi) .
Anatomía patológica
La hipertrofia suele ser irregular, mas acusada en el tabique IV. Existen grados variables de fibrosis y desorganización de la arquitectura miocárdica, así como alteraciones de las arterias coronarias.
Etiología
Existe asociación familiar en el 50% de los casos por transmisión autosomica dominante con defectos en el gen de miosina.
La enfermedad puede hacerse evidente en la adolescencia, constituyendo la causa mas frecuente de muerte súbita de origen cardiaco en adultos jóvenes y en atletas.
Clínica
Generalmente es asintomático. Pero cuando hay síntomas, estos consisten en: disnea, angina de pecho, sincope y lipotimias.
Exploración física
• Soplo sistólico
• 4r
• pulso bisferiens
Pruebas complementarias
Las mismas y en el mismo orden de jerarquía que las de la MCPD.
Tratamiento
El objetivo principal es mejorar los síntomas y disminuir la incidencia de muerte súbita.
• B. bloqueadores
• Antagonistas del calcio: Dialtiazem y Verapamilo ( EVITAR DIHIDROPIRIDINICOS!!!)
• Amiodarona ( en caso de arritmias)
• Cirugía: miomectomia, sustitución valvular.
• Reducción septal no quirurgica.
• Marcapasos bicameral
• Desfibrilador implantable
MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA (MCPR)
En esta enfermedad hay una alteración de la función diastolita debido a una fibrosis, infiltración y/o hipertrofia del miocardio ventricular
Enfermedades que pueden originarla
Fibrosis endomiocardica, eosinofilias, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, mucopolisacaridosis, infiltración neoplasica y fibrosis miocardicas entre otras.
Clínica
Similar a la de la pericarditis restrictiva, en donde hay disnea de esfuerzo, congestión venosa sistémica ( hepatomegalia, ascitis, etc). Pueden ocurrir embolismos sistémicos.
Exploración física
Aumento de la presión venosa, signo de kussmaul,3r o 4r.
A diferencia de la pericarditis constrictiva, en la MCPR se palpa el choque de la punta.
Pruebas complementarias
Las mismas que las anteriores.
Tratamiento
Dirigido a las formas especificas, ya que la mayoría no tiene tratamiento medico efectivo.
• Enfermedad eosinofilica ( de Loeffler): consiste en el de la insuficiencia cardiaca y anticoagulacion.
• Fibrosis endomiocardica: reseccion quirúrgica
Bibliografia
- Principios de medicina interna; harrison, 16va edición, edictorial Mcgaw- Hill
-MIR-España. CTO 6ed. Cirugia cardiovascular.
INFECCIONES BUCOMAXILOFACIALES
CLASIFICACIÓN DEL ABSCESO DENTOALVEOLAR
1. Absceso dentoalveolar periapical agudo.
2. Absceso dentoalveolar subperióstico crónico
MICROBIOLOGÍA
Los microorganismos patógenos más frecuente aislados en estas infecciones son:
− Estafilococos coagulasa (+) Gram positivo: se relacionan con la formación de los abscesos ya que producen la enzima coagulasa. Esta enzima puede romper la fibrina y el tejido conectivo facilitando la diseminación de la infección.
− Estreptococos aerobios Gram positivos (estreptococo viridans)
− Cocos y bacilos anaerobios grampositivos (peptoestreptococo, peptococos,
Corynebacterium, Actinomyces)
− Cocos y bacilos anaerobios, gramnegativos (Vellonelas, Bacteriodes, Fusobacterium)
− Bacilos anaerobios Gram negativos.
CELULITIS FACIAL
CLASIFICACIÓN
− Celulitis facial odontógena.
− Celulitis facial no odontógena.
CELULITIS FACIAL ODONTÓGENA
DEFINICIÓN
Inflamación difusa del tejido celular subcutáneo que se extiende por los espacios entre el tejido celular a más de una región anatómica o espacio aponeurótico a causa de la infección de uno o varios dientes o de patología asociadas al tejido dentario o de sostén.
MICROBIOLOGÍA
Los gérmenes implicados más frecuentemente proceden de la flora bacteriana saprófita, en especial bacterias anaerobias grampositiva del tipo Streptococcus y bacterias anaerobias grampositivas del tipo Peptoestreptococcus, con frecuencia se encuentran bacilos anaerobios gramnegativo del tipo Prevotella, Porphyromona y Fusobacterium.
Otros autores relacionan un mayor número de gérmenes causantes de esta entidad:
Microorganismos aerobios grampositivos y gramnegativos: Estreptococos, Mutans,
Sanguis, Mitis, Salivarias, Neumoniae, Pyogenes, Estafilococos Aureus, Neisseria,
Corynebacterium, H. Influenzae. Microorganismos anaerobios grampositivos y gramnegativos: Estreptococos, Peptoestreptococos, Veillonella, Eubacterium, Lactobacillus, Actinomyces, Clostridia, Bacteroides, Fusobacterium, Leptotrichia Bucalis.
CELULITIS FACIAL NO ODONTÓGENA
Definición: Inflamación difusa del tejido celular subcutáneo que se extiende por los espacios entre el tejido celular a más de una región anatómica o espacio aponeurótico y su génesis no se relaciona con el tejido dentario.
MICROBIOLOGÍA
El microorganismo más frecuente obtenido en los cultivos realizados es el estafilococo
coagulasa positivo
COMPLICACIONES DE LA CELULITIS FACIAL
− Tromboflebitis del seno cavernoso.
− Endocarditis bacteriana.
− Angina de Ludwig.
− Mediastinitis.
Tromboflebitis del seno cavernoso: Se produce por la extensión de la infección que provoca una tromboflebitis de las venas vecinas (vena facial, plexo venoso pterigoideo, vena yugular interna, etc). Esta tromboflebitis de propagación retrógrada, el trombo infectado asciende en contra del flujo sanguíneo habitual debido a la ausencia de válvulas en las venas faciales y orbitarias.
Endocarditis bacteriana: La infección microbiana (afección estreptocóccica de una válvula del corazón) afecta el endocardio parietal o visceral de forma prolongada, la fiebre está presente, y el pronóstico puede ser fatal. Las bacterias pueden pasar al torrente circulatorio ocasionando la bacteriemia.
CLASIFICACIÓN
Endocarditis bacteriana sub-aguda, los microorganismos presentes son: Streptococo
Viridans (Sanguis, Mutans, Mitis, Millaris), se manifiesta aproximadamente en la tercera semana después de una infección ó una extracción dentaria; solo en un 25% los síntomas se presentan en forma aguda.
Endocarditis bacteriana aguda, los microorganismos más frecuentes son: Streptococos,
Stafilococos Aureus, Neumococos.
Mediastinitos: Es la inflamación por compresión de uno o varios órganos del mediastino como consecuencia de una infección.
Mediastino anterior: contiene en su porción inferior al corazón y pericardio; en la superior la glándula del timo ó el tejido adiposo que la sustituye, la vena cava superior y su raíz, la aorta ascendente, el cayado de la aorta con sus ramas, las venas pulmonares, la tráquea y los bronquios, los nervios frénicos, las arterias y venas bronquiales y los ganglios linfáticos.
Mediastino posterior: pertenece el esófago, la aorta torácica, el conducto toráxico linfático, troncos venosos y nervios (v. cava inferior, vena ácigos mayor y menor, nervios esplácnicos y los nervios vagos) extendidos por las paredes del esófago.
TRATAMIENTO
Médico: antimicrobianos, analgésicos y antipiréticos:
Antimicrobianos: Penicilina oral (V) en dosis de 2.000.000 UI cada 6 hrs durante 7 a 14 días. En caso de que el paciente se encuentre hospitalizado se administra vía endovenosa en dosis de 2, 4 o 6 millones UI cada 6 hrs, pudiendo también ampliar su espectro de acción al sumar Gentamicina EV. Cuando existe compromiso de piel se debe administrar Cloxacilina.
Quirúrgico: Incisión, drenaje, vaciamiento.
Bibliografía.
Goñi, Ignacio. Manual de cabeza y cuello. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Signos radiológicos de crecimiento de cavidades cardíacas.
En primer lugar, señalar que toda radiografía simple de tórax debe solicitarse en las proyecciones antero-posterior (AP) y lateral (L). En particular, el análisis de la silueta cardíaca comprende los siguientes aspectos básicos:
Tamaño: El índice cardiotorácico (ICT) se calcula midiendo en la proyección AP desde la punta más distal izquierda (ápex) hasta la parte más externa de la sombra cardiaca derecha y se divide por el diámetro torácico. Se considera un aumento de la silueta cardíaca si el índice cardiotorácico es mayor de 0,5. Habitualmente es sugerente de cardiomegalia, pero la patología pericárdica y con menos frecuencia una masa mediastínica puede determinar un aumento del ICT.
Márgenes de la silueta: En la proyección AP, la vena cava superior comienza en el área de la primera costilla derecha y desciende hasta formar el borde superior del mediastino. La aurícula derecha forma la porción inferior del borde cardiaco derecho. La arteria subclavia izquierda constituye el borde mediastínico superior izquierdo, por debajo de éste, el borde cardiaco izquierdo está compuesto por cuatro estructuras, que de arriba abajo son: cayado aórtico o botón aórtico que debe estar situado por lo menos a 1 cm. de la clavícula izquierda, de lo contrario, se considera dilatado; el tronco pulmonar, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo. En la proyección lateral el borde cardiaco anterior está formado de arriba a abajo por: aorta ascendente, tronco de la pulmonar y ventrículo derecho, normalmente este borde está en contacto con el esternón en un segmento igual o menor a un tercio de su porción inferior. El borde posterior incluye la aurícula y el ventrículo izquierdo.
Crecimiento de aurícula izquierda: En la proyección AP, puede dar lugar a una doble densidad justo por dentro del borde cardiaco derecho. El signo más específico es calcular la distancia que va desde el borde medial de la doble densidad hasta la mitad del bronquio principal izquierdo, si es superior a 7 cm. indica crecimiento auricular izquierdo. Otros signos radiológicos son la alteración del borde cardiaco izquierdo y la elevación del bronquio principal izquierdo con un incremento en el ángulo de la carina superior a los 80º.
Crecimiento de ventrículo izquierdo: Se produce un aumento de la silueta cardiaca. El signo de Hoffman-Rigler es el hallazgo más específico de dilatación ventricular, visible en la proyección lateral, implica la localización de la intersección de la vena cava con el diafragma y un punto localizado 2 cm. por encima y por detrás de la intersección. Si el borde posterior de la silueta se localiza por detrás de este punto es sugerente de un aumento de tamaño del ventrículo izquierdo. En la proyección AP la silueta cardíaca se desplaza hacia abajo y a la izquierda traspasando la línea medioclavicular respectiva. Además se hacen más prominentes la aorta ascendente, el cayado aórtico y la convexidad del ventrículo izquierdo.
Crecimiento de cavidades derechas: Los signos radiográficos detectables en una radiografía simple, en su mayoría, identifican de forma conjunta dilatación de ambas cavidades. La silueta cardiaca puede no verse afectada a no ser que exista una dilatación masiva del ventrículo derecho. Cuando existe crecimiento de ventrículo y/o aurícula derecha, en la proyección lateral el borde cardiaco anterior está en contacto con el esternón en más de un tercio de su longitud. En la proyección AP, se puede estimar el tamaño de la aurícula derecha midiendo en línea recta desde un punto medio de la columna vertebral hasta el borde más prominente de la silueta cardíaca correspondiente, si sobrepasa los 6 cm. puede sugerir crecimiento auricular derecho. En la misma proyección (AP) puede haber un aumento de la convexidad de la silueta cardíaca derecha, elevándose el ápex cardíaco al desplazarse lateralmente el ventrículo izquierdo (corazón en “bota” o “cadera parada”).
Pericardio: Siempre que exista un aumento de la silueta cardíaca, en función de la clínica acompañante se debe valorar la posibilidad de que se trate de un derrame pericárdico, principalmente si el aumento del tamaño ha sido de forma rápida.
Bibliografía:
Goic, A. Semiología Médica. Segunda Edición. ED: Panamericana. Chile
Osorio, F. Conceptos Básicos para la Interpretación de la Radiografía de Tórax.
Saludos Doctor y Compañeros:
-Tema a tratar: "Causas más frecuentes de HPS(Hipertensión pulmonar secundaria)"
Primero debo decir que la Hipertensión pulmonar se le denomina a presión alta en la arteria pulmonar con un promedio mayor de 25 mmHg. Esta patología afecta tanto a hombres como mujeres de cualquier edad, pero es más frecuente en mujeres que en hombres, siendo en las mujeres manifiesta entre los 20 y 30 años y en los hombres alrededor de los 40 años.
Ahora con respecto a las causas más frecuentes de HPS son:
·EPOC.
·Apnea obstructiva.
·Enfermedad del corazón congénita y cardiopatías como valvulopatías izuierdas y miocardiopatías.
·Coágulos crónicos en la arteria pulmonar.
·El uso de supresores del apetito, especialmente fenfluramina.
·Uso constante de cocaína o anfetaminas.
·Infección por el VIH.
·Enfermedades Hepáticas.
·Enfermedades del tejido conectivo como esclerodermia o Lupus eritematoso.
Bibliografías usadas:
-http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fulltext?pident=13074838
www.hmaciel.gub.uy/cmeds/archivos/ateneos/htp.ppt
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_29.html
Frase del día: "Si quieres ser sabio,aprende a interrogar razonablemente, a escuchar con atención, a responder serenamente y acallar cuando no tengas nada que decir"
Johann Kaspar Lavater
Hipertensión Pulmonar Primaria
La hipertensión pulmonar es un aumento anormal de la tensión de la arteria pulmonar. Se dice que existe hipertensión pulmonar cuando la presión sistólica excede los 30mm Hg, la presión pulmonar media supere los 25mm de Hg en reposo y los 30mm Hg con ejercicio.
La hipertensión pulmonar primaria se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida, pero existen factores que pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad como la presencia de una enfermedad autoinmune, la exposición a ciertos fármacos o la presencia de un componente genético.
En la hipertensión pulmonar de origen genético se ha caracterizado como de un genotipo autosómico dominante, comienzo a una edad variable donde se postula que hay una proliferación anormal de células del endotelio y de fibra lisa de los vasos pulmonares.
El cuadro de hipertensión pulmonar primaria es poco común y su incidencia es de dos casos por millón, se observa un predominio neto de esta enfermedad en mujeres y en casi todos los pacientes se sitúa entre la cuarta y quinta década de vida.
La fisiopatología de la hipertensión pulmonar primaria es compartida con los otros tipos de hipertensión pulmonar y se caracteriza por la presencia de anormalidades de vasos pulmonares que abarcan el endotelio, las células del músculo liso y la matriz extracelular. Los signos más comunes son la hipertrofia de la capa media, fibrosis excéntrica y concéntrica de la capa íntima, recanalización de trombos que tienen aspecto de redes fibrosas y presencia de lesiones plexiformes. Existen algunos procesos biológicos que culminan con una hipertensión pulmonar, estos procesos también son comunes y se caracterizan por:
- inhibición de los conductos de potasio regulados por voltaje que originan la constricción del músculo liso de la arteria pulmonar.
- una menor de expresión de sintasa de óxido nítrico en el endotelio del lecho de la arteria pulmonar.
- una mayor expresión de endotelina y del factor básico de crecimiento fibroblástico y depósito de trombina vinculado a un estado procoagulante.
En la hipertensión pulmonar primaria se produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso normal. Para mantener el gasto cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha.
Como se mencionó, las manifestaciones clínicas de la hipertensión pulmonar aparecen con la insuficiencia cardíaca derecha cuyas características son la disnea de esfuerzo, fatigabilidad, debilidad progresiva, síncope, cianosis, edema, hemoptisis y dolor torácico.
El tratamiento comienza con la supresión de las actividades que exigen un esfuerzo físico. Los medicamentos más usados son:
- la digoxina, que aumenta el gasto cardíaco y disminuye los niveles de noradrenalina circulante.
- Diuréticos, que disminuyen el edema y son útiles para aminorar la sobrecarga sobre el ventriculo derecho.
- Oxigenoterapia, que ayuda para aliviar la disnea y la isquemia del VD en pacientes con pobre saturación en sangre arterial.
- Anticoagulantes, que evita el depósito de trombina que puede agravar el cuadro patológico.
- Prostaciclinas, como el epoprostenol, el cual se aplica en pacientes con clases funcionales 3 y 4 y que no mejoran con otras terapias.
- Antagonistas de receptores de endotelina, mejora la tolerancia al ejercicio, se administra a pacientes con clase funcional 3 y 4, y al igual que el anterior en pacientes que no responden a otras terapias.
- Sildenafilo, que posee un efecto similar al óxido nítrico inhalado.
Bibliografía
Principios de Medicina Interna, Harrison, 16va edición, editorial Mcgraw- Hill
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_29.html
http://healthlibrary.epnet.com/GetContent.aspx?token=8482e079-8512-47c2-960c-a403c77a5e4c&chunkiid=121139
SINDROME DE LOEFFLER
Es una condición que se caracteriza por hallazgos radiográficos anormales en una placa de tórax, que son variables: la anomalía puede tener una evolución migratoria e intermitente, ya que puede aparecer en una parte del pulmón una vez y en la siguiente radiografía no mostrar ninguna alteracion o un problema en una parte diferente del pulmón.
Las radiografías anormales están acompañadas de un aumento de los eosinófilos (relacionados principalmente en respuestas alergicas y frente Helmintos) en la sangre. Por lo general, la enfermedad desaparece por sí sola sin tratamiento.
La eosinofilia pulmonar simple parece ser producida por una reacción alérgica. Una causa común es la migración del parásito Ascaris lumbricoides a través de las vías respiratorias (ciclo de Loos). Las proteínas en la superficie del parásito probablemente incitan la reacción alérgica.
Otros parásitos de la familia Ascaris también pueden producir el síndrome. Entre las posibles causas adicionales se puede incluir la alergia a medicamentos, por ejemplo antibióticos con sulfonamida.
SINTOMATOLOGIA
• Malestar general
• Fiebre
• Tos seca
• Dolor torácico
• Disnea
• Sibilancias
• Taquipnea
La presencia de estos síntomas puede ser variable y por lo general comienzan 2 semanas después de la ingestión de los huevos (en el caso de ascaris y su ciclo de Loos), pudiendo ser muy severos o predominar el malestar general y ser subclínicos y no causar mayor inquietud al paciente, ya que se resuelven de forma espontánea en semanas.
CLINICA Y ABORDAJE DIAGNOSTICO
• Escuchar el tórax con el estetoscopio puede revelar estertores que sugieren inflamación del tejido pulmonar.
• Una broncoscopia con lavado puede evidenciar un gran número de eosinófilos.
• El esputo, el lavado de obtenido broncoscópicamente y el lavado gástrico pueden revelar larvas de la lombriz ascaris.
• Un hemograma o un recuento de leucocitos muestra el incremento de los glóbulos blancos, especialmente de eosinófilos (en hemograma)
• La radiografía de tórax, por lo general, revela sombras anormales (inflitrados) que desaparecen con el tiempo o pueden reaparecer en diferentes áreas del pulmón
TRATAMIENTO
El tratamiento esta dirigido a la etiologia de este síndrome, ya que si es por alergia a medicamentos (Ej: sulfas) el tratamiento consistira en retirar las sulfas de la terapeutica medica.
Por lo general, los casos mas severos se observan en el síndrome causado por Ascaris, y la terapeutica de este síndrome ira dirigida a eliminar dichos parasitos. Los fármacos indicados son el Albendazol cuya dosis es 400mg/dia x 1 dia, Mebendazol 100mg/12hrs por 1 un dia. Estos medicamentos estan contraindicados en el embarazo, por lo que en mujeres gestantes esta indicado el Pamoato de Pirantel a dosis de 11 mg/kg, dosis unica, un maximo de 1 gramo.
Bibliografia
-Principios de Medicina Interna, Harrison, 16va edición, editorial Mcgraw- Hill. cap.201, pag 1394. Nematodos intestinales.
-Parasitologia Medica. Atias 1 Ed.
SINDROME DE MALABSORCION
Por lo general, en clínica, esta denominación se utiliza para referirse a los procesos de maladigestion y los procesos de malabsorcion propiamente dichos. Estas alteraciones derivan de una digestión y/o absorción alterada de los alimentos, minerales y vitaminas. Dando como alteración mas llamativa la esteatorrea.
CAUSAS
Se dividen según sean de origen intestinal (enfermedad de la mucosa intestinal), pancreático, quirúrgico o de otras causas.
El síndrome de origen intestinal, se divide según sea su causa en primaria o secundaria. Dentro de las primarias, destacan las alteraciones provocadas por: enfermedad celiaca y el esprue tropical.
Dentro de las secundarias: el linfoma intestinal, amiloidosis, esclerodermia, enteritis regional, enteritis actínica y la enfermedad de Whipple.
En las causas pancreáticas, se encuentran la pancreatitis crónica, fibrosis quistica del páncreas y la diabetes mellitus.
Dentro de las causas intestinales: gastrectomía subtotal, síndrome del asa ciega, síndrome del intestino corto y fistula gastro-colica.
Por ultimo, dentro de las causas misceláneas destaca: lambliasis masiva, colestasis intra y extra hepática, síndrome de Zollinger-Ellison, endocrinopatias e insuficiencia cardiaca congestiva severa.
Pues bien, ya revisando este extenso listado de causas de síndrome de malabsorcion, tenemos que tener presente que las mas frecuentes en el adulto son: enfermedad celiaca, postgastrectomia subtotal, pancreatitis crónica y con menor frecuencia la lambliasis.
SINTOMAS Y SIGNOS
Son por lo general carenciales, en los que destaca: enflaquecimiento, edema generalizado, glositis y queilosis, adelgazamiento del cabello, piel seca y escamosa, anemia, equimosis y hemorragias en mucosas, distensión abdominal, dedos hipocráticos, parestesias, tetania, espasmos musculares, osteomalacia, osteoporosis, fiebre y artritis ( enfermedad de Whipple) o hiperpigmentacion de la piel.
DIAGNOSTICO
Se sospecha principalmente porla presencia de diarrea con deposiciones esteatorreicas, edema, anemia de causa obscura o signos carenciales en la piel.
El primer paso diagnostico es certificar la presencia de esteatorrea mediante la medición de grasas eliminadas en las deposiciones ( hasta 5g/24h) y comprobada la esteatorrea, hay que precisar su causa.
Ahora bien, para investigar la malabsorcion intestinal, esta se investiga mediante estudio radiológico del intestino delgado (Pattern de malabsorcion intestinal), pruebas de absorción como la d-xilosa y biopsia del intestino. Y por ultimo, la malabsorcion de causa pancreática se puede estudiar mediante una eco o un tac, pruebas funcionales y una pancreatografia endoscopica.
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