Sebastian: Estatinas.
Nelson Diuréticos en la diabetes mellitus.
Alberto: heparinas en IAM.
Rodrigo: IeCA en diabetes mellitus.
Dr. Pablo GAete
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Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Archivo del blog
Tópicos de medicina Interna
- Alteraciones del ST 26-04-07
- Aneurisma aórtico 1-5-07
- Ascitis
- Beta bloqueadores 8-5-07
- Complejo QRS 26-04-07
- Diuréticos 8-7-07
- Estenosis aórtica 8-5-07
- Hepatitis, criterios de hospitalizaciòn 1-05-07
- Pericarditis ECG 26-04-07
- Sensibilidad- especificidad 27-04-07
- Sindrome de Gilbert 26-04-07
Tópicos de semiología
- Adenopatías supraclaviculares 24-4-07
- Alteraciones de la lengua 24-4-07
- Anemias a y regenerativas 25-4-07
- Angioedema 24-04-07
- Bloqueos de rama 26-04-07
- Hipertrofia parotidea 24-4-07
- INR 25-05-07
- Neumopatías interticiales 26-04-07
- Palma hepática 24-4-07
- Paquete-año 24-4-07
- Perfil hepático 27-04-07
- Taquicardias diagnóstico diferencial 26-04-07
- Troponinas, mioglobinas y cpk 25-04-07
- Urticaria 24-4-07
5 comentarios:
Diuréticos y Diabetes
El efecto principal de los diuréticos es el de aumentar la excreción urinaria de agua y electrolitos, se usan en distintas patologías entre las cuales encontramos principalmente la hipertensión arterial, la insuficiencia cardíaca o el síndrome nefrotico entre otros.
Los diuréticos por si solos no son administrados por si solos para casos de diabetes, pero si son indicados cuando existe otra patología acompañante como es el caso de la hipertensión.
Los diuréticos se clasifican en:
1.- Inhibidores de la reabsorción de Sodio
donde encontramos:
a) Tiazidas: actúan principalmente a nivel del túbulo contorneado distal inhibiendo el transporte de NaCl. La principal tiazida es la hidroclorotiazida. Sus principales indicaciones son para la hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca y nefrolitiasis por calciuria.
b) diuréticos de alta eficacia o de asa: actúan reabsorbiendo NaCl a nivel de la rama ascendente del asa de Henle. Los fármacos típicos son la furosemida y el ácido etacrínico. Se usan principalmente en patologías como el edema pulmonar agudo, hiperpotasemia o insuficiencia renal aguda.
c) ahorradores de potasio: son antagonistas de la aldosterona a nivel del túbulo colector cortical y túbulo distal. El más típico es la espironolactona. Su uso es común en el aumento de los mineralocorticoides, tanto a nivel primario (enfermedad de Conn) o secundario (como insuficiencia cardíaca)
2.- Diuréticos osmóticos: estas sustancias provocan un aumento de la presión osmótica a nivel de los túbulos proximales y asa de Henle, donde retienen agua y luego generan una abundante diuresis. Se usa principalmente el manitol, sobre todo en afecciones que alteran la presión intracraneal e intraocular.
3.- Inhibidores de la anhidrasa Carbonica: estos fármacos bloquean la reabsorción de bicarbonato lo cual va a provocar una diuresis. El medicamento más característico de este grupo es la acetazolamida.
Los diuréticos no son recomendados para el tratamiento de la diabetes mellitus ya que provocan una serie de efectos adversos.
En general, estos efectos adversos se relacionan con alteraciones del equilibrio electrolítico como es el caso de hipopotasemia, que puede aparecer con los diuréticos tiacídicos y los de asa, depende más de la duración de la acción que de la potencia, y es mayor con los tiacídicos que con los diuréticos de asa. Los diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia. También pueden producir otros trastornos electrolíticos, como hipercalcemia en el caso de las tiacidas, lo contrario el los diuréticos de asa, e hipomagnesemia en ambos.
Pero los efectos adversos principales y específicos se producen en el caso de las tiacidas y de los diuréticos de asa (aunque estos en menor medida) que provocan alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos.
En el primer caso provocan una intolerancia a los hidratos de carbono, generando una hiperglicemia en pacientes diagnósticados con diabetes. Esto se debe a que ocurre un deterioro de la liberación de insulina por parte del pancreas y además se reduce el uso de glucosa por parte de los tejidos del cuerpo.
En el caso de los lípidos las tiacidas provocan un aumento en los níveles de colesterol y aumentan el LDL, como también aumentan los trigliceridos.
Bibliografía
- farmacología básica y clinica, Bertran Katzung, editorial manual moderno, novena edición, pag 245 a 255.
http://64.233.169.104/search?q=cache:J9da1t3emRoJ:mednet3.who.int/EMLib/wmf/Spanish/word/Sec16-04.doc+efectos+de+diureticos+en+diabetes&hl=es&ct=clnk&cd=10&gl=cl
http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/indice_v2.htm
SEBASTIAN CORDOVA DICE:
Estatinas
Las estatinas corresponden a un grupo de fármacos cuya acción va dirigida al tratamiento de las dislipidemias, cuyos efectos radican en la disminución del colesterol total (con aumento del HDL) y la reducción de los triglicéridos (dosis dependiente de estatinas).
Las estatinas se pueden clasificar como “naturales” o sintéticas, siendo ejemplo de las primeras la Lovastatina ( primera estatina aprobada para uso en humanos) y para las sintéticas la Atorvastatina.
Mecanismo de acción
El principal efecto es la reducción de las cifras de LDL, que lo ejerce mediante el bloqueo de la colesterogenesis hepática por medio del bloqueo de la esterasa de HMG-CoA ( que es una enzima que cataliza los 2 primeros pasos en el metabolismo del colesterol para su formación) y da por resultado la expresión del gen que codifica para los receptores de LDL ( efecto beneficioso, ya que se produce una reducción del LDL sanguíneo, efecto que se logra al disminuir la concentración de colesterol intracelular (CI), recordando que estos receptores se expresan con un aumento cuantitativo cuando existe una disminución del CI) . Todo este proceso en la modulación y bloqueo de la síntesis de colesterol alcanza su efecto máximo en el transcurso de 7 a 10 días de tratamiento (adecuado) con estatinas, logrando así el efecto máximo sobre las concentraciones plasmáticas.
Farmacocinética
Todas las estatinas se administran en forma de B-hidroxiacido, salvo la Lovastatina que se proporciona en forma de lactona y luego se metaboliza en B-hidroxiacido.
El metabolismo de primer paso es bastante extenso para todas las estatinas, por lo que menos del 20% de la dosis llega a la circulación general y el 95% del fármaco que alcanza la circulación se transporta fijado a proteínas alcanzando concentraciones máximas en un rango de 1 a 4 horas después de la ingesta oral del fármaco. Las vías de eliminación del fármaco son principalmente el hígado y en menor proporción la vía renal.
Con respecto a la vida media, todas las estatinas tienen una t1/2 de 4 horas, salvo la atorvastatina, cuya t1/2 es de 20 horas (por esa razón, hay estudios que demuestran una mayor eficacia de esta ultima en comparación con las otras estatinas).
Efectos terapéuticos:
• Reducción del LDL
• Aumento del HDL
• Reducción de los triglicéridos
• Reducción de la agregación plaquetaria
• Disminución de la oxidación de lipoproteínas
• Protección endotelial
Efectos adversos
Solo destaca como efecto adverso de mayor importancia clínica la “miopatia”, que se caracteriza por la aparición de mialgia intensa, primero en los brazos, luego muslos y después en todo el cuerpo, a lo que se le suma fatiga. Cabe decir que esta miopatia puede ocurrir de meses a años después que se inicia el tratamiento.
Indicaciones
• Genero: femenino ( como primera opción de farmacoterapia para reducir los lípidos y disminuir el riesgo de cardiopatía coronaria en mujeres pos-menopausicas).
• Edad: mas de 45 años en varones y as de 55 años en mujeres.
• Pacientes con enfermedad cerebrovascular
• Pacientes con vasculopatia periférica
• Hipertensos y Fumadores
• Pacientes con diabetes mellitus tipo 2
• Pacientes después de infarto de miocardio o cirugía de revascularizacion
Objetivo terapéutico y dosis de estatinas
Las dosis se adecuan según el porcentaje de colesterol LDL que se desea reducir. Estudios recomiendan comenzar por la dosis mínima y a los 6 o 12 meses de haber iniciado el tratamiento, realizar una evaluación de transaminasas (ALT), o bien, luego de incrementos de dosis.
En el caso de la Atorvastatina, para una reducción de hasta un 35% se necesita una dosis de 10 mg/día EN CUALQUIER MOMENTO DEL DIA. Para una reducción de un 40%, una dosis de 20mg/día, una reducción de un 50%, dosis de 40mg/día y una reducción de un 55%, dosis de 80mg/día.
En el caso de la Lovastatina, una reducción de un 25%, dosis 10mg/día. Una reducción de un 30%, dosis 20mg/día. Para una reducción de un 35%, dosis de 40mg/día y para una reducción de un 40%, dosis de 80mg/día.
Bibliografia:
Goodman & Gillman 10ed. cap 16, farmacoterapia para dislipidemias.
Bioquimica de Harper.
Saludos Doctor y Compañeros:
• Tema a tratar: Indicación de Heparina en IAM (Infarto Agudo al Miocardio)
Antes de comenzar a redactar la tarea seria importante dar definición de los conceptos de Heparina e IAM. Por lo tanto partiré diciendo que la heparina es un fármaco anticoagulante que pertenece a la familia de los glucosaminoglucanos y que encontramos 2 tipos, la Heparina no fraccionada (HNF) y la heparina fraccionada (HBPM) y sus diferencias están en su peso molecular ya que esta última es de más bajo peso molecular. Su acción principal es unirse a la antitrombina III (AT III) lo que produce un cambio conformacional de esta estructura y así logra inactivar varias enzimas pero las mas importantes que inactiva son la trombina y los factores Xa y IXa. Ahora con respecto al IAM que es una de las patologías más importantes a nivel cardiaco puedo decir lo siguiente en breves palabras que es la muerte del músculo cardiaco causada por la isquemia, que puede tener alteración del segmento ST (STEMI) o sin alteración del segmento ST (NSTEMI). Recordando que no abordaremos de lleno esta patología ya que no es le objetivo del tema.
Ahora con respecto al tema debemos decir que la heparina se usa en pacientes hospitalizados y en fases iniciales de un STEMI y esto se va basar por la clínica y exámenes de laboratorio, esto principalmente para verificar que la causa del IAM es por un problema de trombosis. El objetivo primario es conservar el libre transito de sangre en la arteria que riega la zona infartada y el objetivo secundario es disminuir las probabilidades de otra trombosis.
La heparina que se usa mayoritariamente es la HNF, es importante recalcar que no se ha encontrado aun la utilidad de este fármaco en pacientes tratados con fibrinoliticos. Ahora en recientes estudios no se ha demostrado un beneficio convincente de la HNF respecto al libre transito por las arterias coronarias o la cifra de mortalidad cuando este fármaco se agrego al régimen de aspirina y tromboembolitico inespecífico de fibrina. Pero aunque no se ha demostrado concretamente la eficacia de la heparina (HNF) si se ha visto que al administrarla por vía intravenosa de forma inmediata junto con la aspirina y un fibrinolitico con especificad relativa por la fibrina, es muy buena para facilitar la trombolisis y así conservar el libre transito de sangre en la arteria que riega la zona infartada. Cabe señalar que al administrar este fármaco se corre el riesgo de hemorragia.
En caso de de no tener HNF se puede recurrir a la HBPM que se utiliza con frecuencia en pacientes que sufren de angina inestable. Este fármaco esta en estudio aun con respecto a los riegos y beneficios que tiene al tratar IAM con elevación del segmento ST. Ahora en individuos que presentan:
1. Infarto en plano anterior.
2. Disfunción grave el ventrículo izquierdo.
3. insuficiencia cardiaca congestiva.
4. Antecedentes de embolia.
5. Signos ecocardiograficos bidimensionales de trombo mural o fibrilación auricular.
Están predispuestos a mayor peligro de presentar tromboembolia sistémica o pulmonar por lo que se utilizaran niveles terapéuticos plenos de UFH o HBPM en el periodo de hospitalización, seguido de warfarina como mínimo durante 3 meses.
Bibliografías usadas:
• Farmacología Humana. Jesús Florez. Cuarta edición. Año 2004. Editorial Masson. Capitulo 46(Pág.816-820).
• Patología Estructural y Funcional. S. Robbins. Séptima edición. Año 2005. Editorial Elsevier. Capitulo 12(Pág. 581).
• Principios de Medicina Interna. T. Harrison. 16a edición. Año 2005. Editorial Mc Graw Hill. Vol II. Capitulo 228(Pag.1608-1609).
IECAS en Diabetes Mellitus
La familia de fármacos inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina, se clasifican dentro del grupo de los antihipertensivos. El fundamento de su acción farmacológica esta asociado a la inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo que se traduce en la reducción de la presión arterial por una disminución de la resistencia vascular periférica y un grado relativo de hipovolemia producto de la mayor excreción de Na+ y agua, todo lo anterior sin alterar mayormente la frecuencia cardiaca ni el volumen de eyección. Además de ello prevendría los cambios estructurales a nivel de la pared de los vasos sanguíneos, la fibrosis miocárdica y las alteraciones degenerativas a nivel de parénquima renal asociados a la acción sostenida de la angiotensina II. A nivel de este último órgano mejora el flujo sanguíneo particularmente a través de dos mecanismos: uno agudo, que es en respuesta a la isquemia renal producto de la disminución de la presión arterial y uno crónico que se produce por un relajamiento a nivel mesangial debido a la disminución de angiotensina II.
Todos estos mecanismos han sido estudiados en pacientes diabéticos hipertensos y normotensos observándose buenos resultados en la prevención y manejo de la nefropatía diabética. Está claramente establecido que la microalbuminuria es un marcador del daño renal y su valor predictivo como riesgo de nefropatía es de alrededor del 80% en diabéticos tipo I y entre un 20 y 45% en diabéticos tipo II. Considerando que la evolución natural de esta complicación asociada a la diabetes comprende 5 etapas de las cuales las dos primeras son silentes se recomienda prescribir dentro de la prevención primaria junto al buen control de la glicemia la incorporación de IECA en el tratamiento de un diabético sin alteración renal aparente para retrasar dicha evolución. En el caso de la prevención secundaria, es decir, en pacientes con microalbuminuria (> 30 mg. de albúmina en 24 hrs.) la incorporación de un IECA es de indicación absoluta para postergar la evolución de la alteración a los grados terminales de nefropatía con proteinuria franca.
En resumen los mecanismos que estarían involucrados en el rol nefroprotector de los IECAS son los siguientes: reducción de la presión arterial sistémica, reducción de la presión intraglomerular, aumento del flujo sanguíneo renal en respuesta a la isquemia secundaria a la vasoconstricción renal por la hipovolemia relativa, disminución de la proteinuria por la estabilización de la barrera de filtración, el efecto natriurético y la disminución de los cambios degenerativos (proliferación celular, hipertrofia celular, expansión mesangial, producción de citoquinas proinflamatorias) producidos por la angiotensina II.
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