martes, 28 de agosto de 2007

29-08-07

Terminaremos el caso de Sebastián.
10:30 UPCA.


Dr. Pablo Gaete

4 comentarios:

nelson aguilar hernandez dijo...

Diagnóstico y Tratamiento de Angina Inestable

Debemos saber que de todos los pacientes que presentan cardiopatía isquemica, existe una división: los que presentan angina de pecho estable y los que tienen síndromes coronarios agudos, estos a su vez se dividen en aquellos pacientes con infarto agudo del miocardio con un electrocardiograma con elevación del segmento ST y aquellos con Angina Inestable e infarto al miocardio sin elevación del segmento ST.

La angina inestable aquella angina de pecho que tiene una o más de las siguientes características:
- Surge en el reposo y dura más de 10 minutos
- Es intensa y de comienzo reciente.
- Tiene un perfil de incremento gradual, tanto de duración como intensidad en el tiempo.

La angina inestable puede ser ocasionada por un aumento de la necesidad de oxígeno por parte del corazón o también una disminución en el aporte de oxigeno al miocardio. También puede ocurrir por ambos factores y se añade también una obstrucción coronaria.

Fisiopatologicamente la angina inestable se explica por:
- Placa ateromatosa rota añadida a un trombo.
- Obstrucción dinámica como en el espasmo coronario
- Obstrucción mecánica progresiva, como el caso de una placa de ateroma de rápida evolución
- Aumento de demanda de oxígeno por parte del corazón como en el caso de anemia.

Las manifestaciones clínicas de la angina inestable son el típico dolor de pecho de ubicación retroesternal e irradiación al epigastrio, cuello, hombro y brazo izquierdo. Cuando la zona afectada por la isquemia es muy grande también aparece diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, aparición de tercer o cuarto ruido e hipotensión.
En el ECG sólo en 30 a 50% de las personas con angina inestable presentan una depresión del segmento ST, una elevación transitoria del mismo segmento o ambas alteraciones.

Los pacientes con aumentos de la CK-MB y troponina tienen mayor riesgo de muerte o recurrencia de infarto.
Para valorar a pacientes con posible angina inestable, debemos tener en cuenta los antecedentes clínicos de molestia isquémica, antecedentes de arteriopatía coronaria definida , insuficiencia cardiaca o presentar elevación de marcadores biológicos, para esto utilizamos una buena anamnesis, trazos ECG, indicadores cardíacos y test de esfuerzo. Con esto buscamos tres objetivos principales:
- identificar o descartar infarto del miocardio
- valorar la isquemia en reposo.
- evaluar en busca de arteriopatía (con test de esfuerzo)

el tratamiento comienza con administración de nitratos y betabloqueadores con el objetivo de aliviar el dolor y evitar que reaparezca.
Los medicamentos de elección son:
. Nitratos: por vía sublingual o aerosol. Si la molestia no cede después de tres dosis aplicadas con una diferencia de cinco minutos se debe aplicar nitroglicerina endovenosa hasta que cedan los síntomas y la presión sistólica disminuya a menos de 100 mmhg. La única contraindicación para la administración de nitroglicerina es la presencia de hipotensión o la administración de sildenafil en las 24 horas anteriores.
- Bloqueadores beta- bloqueadores: primero se administran por vía intravenosa y luego por vía oral, con el objetivo que la frecuencia cardíaca llegue a 50 o 60 latidos por minuto. Si no hay resultados positivos o el paciente tiene contraindicación a betabloquedores se debe administrar bloqueadores de los canales de calcio como verapamilo o diltiazem. También se pueden aplizar IECA.

Si el dolor sigue después de haber administrado todos los medicamentos antes mencionados se puede administrar sulfato de morfina por vía endovenosa según se requiera.
- Antitrombóticos: se parte con aspirina que inhibe la ciclooxigenasa plaquetaria. Luego se aplica clopidogrel que bloquea el receptor adenosinico de las plaquetas.
A estos dos últimos medicamentos se le debe agregar un antitrombínico como la enoxaparina, la cual ayuda para disminuir las crisis cardíacas repetidas.

Por último el tratamiento básico no debe olvidarse por ningún motivo, ya que sin este las medidas farmacológicas no tendrían ninguna importancia. Los elementos básicos son eliminar los factores de riesgo, el paciente debe dejar el tabaco, alcanzar un peso óptimo practicar ejercicio, regular la dieta, controlar la presión arterial, seguir un control muy riguroso de la glicemia y tratar las dislipidemias.

Bibliografía
- Principios de medicina interna, Harrison, 16va edición. Editorial Mcgraw- Hill.

Rodrigo González Cerda dijo...

Diagnóstico y Tratamiento de la Angina Etable

Corresponde a un dolor o malestar de comienzo insidioso que evoluciona lentamente en el tiempo, traduce episodios de isquemia miocárdica transitoria. Típicamente es de ubicación retroesternal, de carácter opresivo, que puede irradiarse y/o localizarse en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). El nivel de esfuerzo necesario para provocar la angina, o umbral de la angina, es constante durante largos períodos de tiempo, de forma que el paciente suele conocer de antemano qué actividades de su vida diaria la provocarán por lo que habitualmente limita su ejecución para evitar la aparición del dolor, ya que se previene y alivia con el reposo. Es variable a lo largo del día, siendo más frecuente con los primeros esfuerzos de la mañana. Ocasionalmente puede ser nocturno, lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca, aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial, y por alteraciones del sueño. En su historia natural puede observarse su agravación transitoria como consecuencia de la aparición de factores agravantes, tales como: hipertensión arterial, arritmias, anemia, etc.
Según la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society, la angina estable o de esfuerzo se divide en cuatro grados de a cuerdo a su gravedad y a la limitación funcional que le genera al paciente:
Grado I. La actividad física no causa dolor; éste aparece con los esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados.
Grado II. Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece al caminar con paso normal dos o más cuadras o subir más de un piso.
Grado III. Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se presenta al subir un piso o caminar con paso normal una cuadra.
Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin la aparición de angina; el dolor puede aparecer en reposo.
Diagnóstico: El diagnóstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. El examen físico en la mayoría de los pacientes es normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. El electrocardiograma de reposo en la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o con mínimas alteraciones. El test de esfuerzo es el procedimiento indicado en la evaluación de los pacientes con angina crónica. Permite reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnósticos de insuficiencia coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. La coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la enfermedad coronaria.
Tratamiento: una vez establecido el diagnóstico de angina estable debe evaluarse el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clínico: edad y actividad del paciente, antecedente de infarto del miocardio, progresión de los síntomas, alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo, respuesta a tratamientos previos, factores agravantes y eventualmente, los hallazgos de la Coronariografía.
En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad, en general el tratamiento de elección es el farmacológico junto con el reforzamiento de los hábitos de vida saludables. En los casos de mayor complejidad deberá plantearse la revascularización miocárdica, que puede lograrse mediante la angioplastía coronaria o la cirugía de puentes aorto-coronarios.
La terapia farmacológica se compone por los siguientes elementos:
 Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstricción coronaria.
 Ca2+ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca.
 B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
 Acido acetilsalicílico: antiagregante plaquetario y fibrinolítico, disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos.
Junto con la terapia farmacológica es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: HTA, DM, Hiperlipidemias, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, etc. Reforzando los estilos de vida saludables.

Bibliografía:

Farreras. Medicina Interna. 14ª edición.
Harrison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.

Unknown dijo...

SINCOPE

Definición

Perdida súbita, completa y temporal del conocimiento debida a una disminución del flujo sanguíneo cerebral que se caracteriza por un colapso postural y recuperación espontánea.

Fisiopatologia

El sincope se produce por una disminución del metabolismo cerebral desencadenado por lo común por una disminución de un flujo sanguíneo cerebral adecuado ( generalmente inferior al 50%) cuando este cae por debajo de 30ml por 100 gramos de cerebro. Esto suele ocurrir cuando la presión arterial disminuye por cifras iguales o inferiores a 30 mmHg o bien, cuando ocurren periodos de asistolia mayores de 5 segundos de duración.

Causas de sincope

• Mecanismos principales:
• (1)Trastornos del tono vascular o volumen sanguíneo
• (2)Trastornos cardiovasculares
• (3)Enfermedad cerebrovascular

Tipos de sincope

• Sincope vasovagal (1): es el más frecuente (70%), ocurre principalmente en personas jóvenes. Se produce por una vasodilatacion arteriolar periférica principalmente, lo que provoca una disminución de la presión arterial y del retorno venoso, lo que derrumba el flujo cerebral. Generalmente va precedido de un periodo presincopal ( pródromos ) caracterizado por: palidez, bostezo, sudoración, nauseas, tinitus y midriasis. Dura de pocos segundos a MINUTOS, recuperándose rápidamente especialmente en decúbito. Se desencadena principalmente por emociones bruscas.
• Sincope por hipotensión postural (1): se produce por una alteración de los mecanismos reflejos compensadores del control del tono vascular y del volumen efectivo, por lo que al incorporarse a la bipedestación después de un periodo prolongado en decúbito, la sangre tiende a acumularse en las extremidades inferiores y no es capaz de retornar de manera efectiva al corazón para ser eyectada al cerebro principalmente.
• Sincope cardiogenico (2): producido por alteraciones cardiacas primarias en las que de base se presentan con bradicardias o taquicardias, arritmias o asistolias, por lo cual el corazón presenta falla de bomba, ya sea transitoria o mantenida en el tiempo. Hay que distinguir los que ocurren en esfuerzo y los que ocurren en reposo. Las frecuencias cardiacas limites para que se produzca un sincope varían entre 30 lpm hasta 180 lpm. En este tipo de sincopes, existen factores que aminoran la tolerancia de estos fenómenos cardiovasculares, como las ANEMIAS, postura erecta, cardiopatía coronaria, miocardiopatias y cardiopatías valvulares.
• Otras causas:
 Epilepsias
 Accidentes vasculares encefálicos
 Drop attack
 Histeria
Tratamiento

Radica en precisar la causa y tratarla dirigida e individualmente.


Bibliografia
- Principios de medicina interna, Harrison, 16va edición. Editorial Mcgraw- Hill.
-Semiologia medica. Goic. 2 ed. 1999. capitulo SINCOPE. pags 129-132.

Alberto Espinoza dijo...

Saludos Doctor y compañeros:

-Tema a tratar: "Estudio de la hemorragia digestiva de origen no determinado"

Primero partiré diciendo lo que se debe hacer en caso de una hemorragia digestiva de causa desconocida, en la cual no hay un diagnostico certero al hacer lo examenes de endoscopia y estudios radiologicos con medios de contraste, por lo tanto si no resulta estos metodos se prosigue al examen de enteroescopia por antepulsión, con un enteroescopio de diseño especial o un colonoscopio pediatrico para así poder inspeccionar todo el duodeno y parte del yeyuno. Este procedimiento se usa para el estudio de hemorragias que aún no se puede llegar a un diagnostico con los examenes ya mencionados. Estos examenes detectan hemorragias que probablemente han sangrado en un 20 a 40%. Si esto no resulta se puede usar la endoscopia con con una videocapsula que nos permitirá observar todo el yetunoíleon y esto mejora mucho el diagnostico y así ser más certero que los examenes anteriores. Aunque su problema es el imposible control de este instrumento y además ver una observación completa y tampoco nos sirve para extraer fragmentos de tejido. Si no se dipone de este examen se puede hacer un examen riadiográfico especializado del intestino delgado.

En caso de que los pacientes se sometan mucho a transfuciones o hospitalizaciones por las excesivas hemorragias estos pacientes se deben de someter a estudios de gammagrafía con eritrocitos marcados con 9mmTc o gammagrafía con pertecnetato de 99mTc para diagnosticar un diverticulo de meckel en pacientes jovenes. También nos puede ser muy util una angiografía cuando la hemorragía ha cesado ya que nos permite estudiar anomalías vasculares o vasos tumorales. Si ninguna prueba da el diagnostico podemos hacer como ultimo estudio la endoscopia intraoperatoria en especial en pacientes que están sometidos a frecuente transfusiones.

Bibliografía Usada:

-Principios de medicina interna, T. Harrison. 16 edición. Editorial Mc Graw Hill. Año 2005. Vol I Cáp. 37(Pag 270).

Frase del día:"Así como el hierro se oxida por falta de uso, también la inactividad destruye el intelecto"

Leonardo Da Vinci