0730 Medicina Interna Cama 19.
Análisis de las tareas.
DR. Gaete
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Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Archivo del blog
Tópicos de medicina Interna
- Alteraciones del ST 26-04-07
- Aneurisma aórtico 1-5-07
- Ascitis
- Beta bloqueadores 8-5-07
- Complejo QRS 26-04-07
- Diuréticos 8-7-07
- Estenosis aórtica 8-5-07
- Hepatitis, criterios de hospitalizaciòn 1-05-07
- Pericarditis ECG 26-04-07
- Sensibilidad- especificidad 27-04-07
- Sindrome de Gilbert 26-04-07
Tópicos de semiología
- Adenopatías supraclaviculares 24-4-07
- Alteraciones de la lengua 24-4-07
- Anemias a y regenerativas 25-4-07
- Angioedema 24-04-07
- Bloqueos de rama 26-04-07
- Hipertrofia parotidea 24-4-07
- INR 25-05-07
- Neumopatías interticiales 26-04-07
- Palma hepática 24-4-07
- Paquete-año 24-4-07
- Perfil hepático 27-04-07
- Taquicardias diagnóstico diferencial 26-04-07
- Troponinas, mioglobinas y cpk 25-04-07
- Urticaria 24-4-07
15 comentarios:
Saludos Doctor y Compañeros:
•Tema a tratar: “Taquiarritmias ventriculares (VT)”
Debemos partir diciendo que la taquiarritmias ventriculares se divide en 2 grupos:
1.Taquiarritmias ventriculares sostenida que se define como una VT que dura más de 30s o que se interrumpe por la existencia de colapso circulatorio. Se suele ver en cardiopatías y en especial en la cardiopatía isquemia crónica asociada a infarto, ahora también se puede ver en otras patologías que no necesariamente sean con procesos isquemicos, como lo son: alteraciones metabólicas, toxicidad farmacológica o síndrome de QT prolongado.
2.Taquiarritmias ventriculares no sostenidas que se caracteriza por haber 3 latidos en 30s, este tipo de taquiarritmias puede estar dada por una patología cardiaca pero es más frecuente que ocurra en patologías cardiacas que no sean de las de tipo sostenidas.
Ahora una diferencia importante entre estas 2 taquiarritmias es la parte de sintomatología ya que la VT no sostenida es asintomática y la VT sostenida suele ser sintomática, uno de ellos es el sincope, además otra manifestación clínica que se puede presentar es la hipotensión y siempre acompañada de alteraciones hemodinámicas, isquemia miocárdica, o ambas.
Ahora con respecto al diagnostico electrocardiográfico de las VT esta dado por la aparición de una taquicardia en el complejo QRS amplios y con una frecuencia superior a 100 lpm. Hay que tener en cuenta de que la conformación del QRS durante los episodios de VT puede ser uniforme o variar de un latido a otro. Puedo decir también que es muy importante distinguir las taquicardias supraventricular con conducción ventricular aberrante de la VT, por la sencilla razón de que la clínica y el tratamiento de ambos procesos son totalmente diferentes, en especial la clínica de VT está muy ligada a enfermedad cardiaca anatómica como también la observación de ondas “a” en cañon intermitentes y de un primer ruido variable, esto nos puede decir que hay una disociación de AV y nos da mayor fundamentos para diagnosticar un VT. Es muy importante para el diagnostico de la VT un ECG de con las 12 derivadas.
Es importante tener presente las características del ECG de 12 derivaciones durante la taquicardia que indican un origen ventricular de la arritmia, estas son:
1.Complejo QRS>0,14 s en ausencia de tratamiento antiarrítmico.
2.Disociación AV o conducción retrograda variable.
3.Eje QRS superior teniendo un patrón de bloqueo de rama derecha.
4.Concordancia del patrón de QRS en todas las derivaciones.
5.Otros patrones morfológicos de QRS de duración prolongada que no concuerda con patrones típico de bloqueo de rama derecha ni izquierda.
El pronóstico de esta patología va a depender de la enfermedad subyacente. Si la VT aparece en las primeras 6 semanas después de un infarto de miocardio agudo, el pronóstico es grave y la mortalidad en estos pacientes suele ser de un 75% al cabo de un año. En pacientes con VT no sostenida después de un infarto al miocardio tienen un riesgo de muerte 3 veces mayor con personas que no tienen este tipo de arritmias, ahora los pacientes que no presentan cardiopatía y muestran un VT uniforme presentan un diagnostico mucho más favorable y riesgo muy mínimo de muerte súbita.
Bibliografía Usada.
•Principios de Medicina Interna. T. Harrison. 16a edición. Año 2005. Editorial Mc Graw Hill. Vol II. Capitulo 214(Pág.1496-1498).
Causas y manejo de Insuficiencia Cardíaca
La insuficiencia es un síndrome donde se altera la estructura y/o función del corazón que genera una incapacidad de este para llenarse o para expulsar la sangre necesaria para cimplir con los requerimientos de oxigeno de nuestro cuerpo.
Las causas se dividen en primarias y desencadenantes.
Las principales causas primarias por la que puede ocurrir una insuficiencia cardíaca son:
- cardiopatía isquemica
- miocardiopatía
- cardiopatía congénita
- cardiopatía valvular
- cardiopatía hipertensiva
Las principales causas desencadenantes que pueden llegar a generar una insuficiencia cardíaca son:
- infecciones
- arritmias
- excesos físicos, el la dieta, en líquidos o factores emocionales
- infarto de miocardio
- embolia pulmonar
- anemia
- tirotoxicosis y embarazo
- crisis hipertensiva
- enfermedad reumática
- endocarditis infecciosa
Cuando nos enfrentamos a una insuficiencia cardíaca debemos tener en cuenta la etapa en que se encuentra esta I.C. con sus manifestaciones características, pero de forma general tiene 5 puntos que son:
1.- medidas generales
2.- corrección causa subyacente
3.- eliminación causa desencadenante
4.- evitar el deterioro cardíaco
5.- controlar la insuficiencia cardíaca
A manera de resumen, cada etapa tiene un tratamiento recomendado el cual se describe de la siguiente manera:
Etapa A
En pacientes con hipertensión, arteriopatía de las coronarias o presencia de diabetes. Aquí existe una gran riesgo de generar una insuficiencia cardíaca, pero no se consigna una alteración estructural y tampoco presenta síntomas.
El tratamiento recomendado es corregir la hipertensión (si la hubiere), educar al paciente para que abandone el tabaquismo, tratar las dislipidemias, hacer incapié en la actividad física, evitar el consumo de alcohol y de otras drogas, y comenzar el tratamiento con IECA.
Etapa B
En pacientes que ya han tenido un infarto al miocardio, con disfunción sistolica ventrículo izquierdo o presencia de valvulopatía. En esta etapa ya hay una alteración estructural.
El tratamiento es el mismo que el anterior, pero se agrega el uso de betabloqueadores.
Etapa C
En pacientes con cardiopatía estructural diagnosticada, presencia de fatiga, menor tolerancia al ejercicio. En esta etapa comienzan los síntomas de insuficiencia cardíaca.
El tratamiento recomendado son las mismas medidas que en la etapa A, pero agregando medicamentos como diuréticos, IECA, betabloqueadores digitálicos, además de restringir la ingesta de sodio en la dieta.
Etapa D
En esta etapa los pacientes han mostrado síntomas en reposo, además de recibir el tratamiento máximo. La insuficiencia cardíaca es resistente al tratamiento, por lo que es necesario el uso de intervenciones especializadas.
Además de aplicar todas las medidas antes mencionadas se debe aplicar ventilación mecánica, pensar en trasplante de corazón. Goteo continuo intravenoso no intermitente de inotrópicos. En esta etapa se debe plantear la posibilidad de cuidados en instituciones para enfermos terminales
Bibliografía
- principios de medicina interna de Harrison, 16 edición, editorial McGraw- Hill, pag 1514 a 1522.
Taquiarritmias Supraventriculares
Las taquiarritmias supraventriculares son todas aquellas que se originan en alguna estructura ubicada por encima del haz de His. La principal característica común a la mayoría de las taquiarritmias supraventriculares es que la despolarización ventricular se inicia a través del sistema de conducción que corresponde para ello, lo que no altera la morfología del complejo QRS del electrocardiograma en ritmo sinusal. Existen dos situaciones en que no se cumple esta condición. La primera, cuando existe un bloqueo de rama funcional y la segunda, cuando la activación del ventrículo se produce a través de una vía accesoria. Como todas las taquiarritmias el mecanismo por el cual se desencadenan puede ser de dos tipos: por alteración de la propagación del impulso (reentrada) y/o alteración de la formación del impulso.
Dentro de las taquiarritmias supraventriculares se encuentran las siguientes:
Taquicardia sinusal: Es aquella que se origina en el nodo sinusal con una frecuencia que en el adulto oscila entre 100 – 200 latidos por minuto (lpm), en reposo suele no superar los 150 lpm. Presenta una onda P precediendo al QRS de morfología similar a la sinusal. Son secundarias a condiciones fisiológicas (ej: ejercicio, emociones) o patológicas (ej: fiebre, anemia, hipovolemia, insuficiencia cardíaca, hipertiroidismo, shock o TEP entre otras). También pueden ser desencadenadas por ciertos fármacos (ej: estimulantes adrenergicos y/o anticolinergicos) o al uso de drogas (ej: tabaco, anfetaminas, cocaína). En general se debe a una aceleración del automatismo normal y es bien tolerada, en el caso de persistir una vez descartadas las posibles etiologías o en pacientes con reserva coronaria comprometida el tratamiento indicado son los β bloqueadores.
Extrasistolía auricular: Las extrasístoles son arritmias muy frecuentes, se definen como latidos anticipados de origen ectópico que se presentan en aproximadamente el 60% de los adultos normales. Se pueden originar en las aurículas o en la unión AV, debido a dos mecanismos fundamentales: por la presencia de un foco ectópico que adquiere de manera momentánea un automatismo superior al del nódulo sinusal o, más comúnmente por una reentrada.
El diagnóstico se basa en la aparición de ondas P prematuras que difieren de la morfología de la P sinusal. Si se producen hacia el final del ciclo cardiaco pueden conducir el impulso hacia los ventrículos en caso contrario el impuso llega sólo hasta el nodo AV lo que genera una prolongación del intervalo PR que es precedido por una P prematura. En el trazado electrocardiográfico se pueden presentar en forma aislada, alternadamente con un latido sinusal lo que se denomina bigeminismo, dos latidos sinusales mas una extrasístole se conoce como trigeminismo; dos extrasístoles consecutivas se llaman pareja y a partir de tres seguidas se denomina taquicardia.
La mayoría de las extrasístoles auriculares son asintomáticas y no requieren tratamiento, si se desencadenan taquicardias paroxísticas supraventriculares Se deben identificar y eliminar factores como alcohol, tabaco y estimulantes adrenérgicos. Descartado aquello se pude aplicar sedación o el uso de betabloqueadores.
Síndrome de preexitación (Wolff-Parkinson-White): Es la asociación de preexcitación en el ECG con crisis de taquicardia. Está dado por la presencia de tejido muscular epicardico aberrante que salta el anillo fibroso que rodea al nodo AV generando vías anómalas que pueden tener capacidad de conducción sólo en un sentido (anterógrado o retrógrado). Si la conducción es retrógrada se denomina oculta ya que el ECG es normal en ritmo sinusal, pero el paciente presenta crisis de taquicardia supraventricular por reentrada a través de la vía accesoria. Se considera una malformación congénita particularmente asociado a la implantación baja de la válvula tricúspide o enfermedad de Ebstein. El fascículo conductor aberrante permite una rápida conducción del impulso hacia los ventrículos, esto produce un acortamiento del intervalo PR y una irregularidad en la rama ascendente del complejo QRS (onda delata) y un QRS ancho, esto traduce la preexitación de los ventrículos, mientras más corto, más pronunciada la irregularidad y más ancho el complejo significa que hay una mayor conducción a través del fascículo anómalo.
La presentación clínica en orden decreciente está dada por síntomas y signos asociados a una taquicardia paroxística supraventricular y en segundo lugar a una fibrilación auricular que habitualmente es consecuencia de la primera. Esta última es de mayor riesgo porque puede derivar en una fibrilación ventricular y ocasionar la muerte súbita del paciente portador de la patología.
El ideal es realizar un estudio electrofisiológico para determinar las características del tejido conductor aberrante y determinar el riesgo de muerte súbita, si el paciente es sintomático el tratamiento está dirigido a resolver la taquicardia paroxistica supraventricular y/o la fibrilación auricular.
Taquicardia Supraventricular: Este grupo sindromático reúne a las taquicardias regulares que requieren para su mantenimiento alguna estructura situada por encima de la bifurcación del fascículo de His, si bien sus mecanismos de producción son diferentes se agrupan de esta manera debido a que comparten muchas características clínicas y el tratamiento. Según su forma de presentación se dividen en paroxísticas e incesantes (que se hallan presentes más del 50% del día). De acuerdo a su duración en sostenidas cuando duran más de 30 seg o no sostenidas cuando duran menos. Las más frecuentes son las paroxísticas.
Este tipo de taquicardias aparecen habitualmente en personas sin cardiopatía y son debidas a anomalías en la conducción del estímulo eléctrico. Cuando son paroxísticas se presentan como crisis de palpitaciones, ansiedad, dolor torácico, disnea o síncope. En el caso de las incesantes su presentación es excepcional, pero cuando se presentan suelen estar asociadas a una miocardiopatia dilatada debido a la prolongada (meses o años) presencia de taquicardia.
Se pueden dividir en tres tipos según el mecanismo subyacente: taquicardias auriculares, que suponen un 10% del total, taquicardias por reentrada intranodal y taquicardias mediadas por una vía accesoria, que suponen el 90% restante.
Taquicardias auriculares: se dividen según su mecanismo en taquicardias por reentrada y taquicardias no focales. El diagnóstico electrocardiográfico depende de la identificación de las ondas P y de su morfología. El intervalo PR se alarga progresivamente en función de la frecuencia de la taquicardia. Cuando se identifican más ondas P que complejos QRS, significa que existe una disociación AV y se puede establecer el diagnóstico casi definitivo de taquicardia auricular y se puede excluir definitivamente una vía accesoria como causa de la taquicardia. La forma de la onda P indica la localización de la taquicardia.
o Taquicardia auricular por reentrada sinusal
o Taquicardia por reentrada intra-auricular
o Taquicardia auricular automática
o Taquicardia auricular post-incisión
o Taquicardia auricular multifocal
Taquicardia por reentrada intranodal: es el mecanismo más frecuente de taquicardia supraventricular y afecta mayoritariamente a mujeres (80%). Es más frecuente a partir de los 15-20 años, con una máxima incidencia en la edad media de la vida. Clínicamente se presenta como una taquicardia paroxística regular, con QRS estrecho y con una frecuencia entre 120 y 250 lpm. Además palpitaciones, dolor torácico, ansiedad o síncope. Se caracteriza por la sensación de palpitación en el cuello con reflujo yugular que produce las ondas a.
Taquicardia por reentrada AV por una vía accesoria: Las vías accesorias pueden presentar conducción anterógrada y dar lugar al patrón de Wolff-Parkinson-White en el ECG, pueden conducir tan sólo de manera retrógrada y se denominan en tal caso vías ocultas, o pueden presentar conducción bidireccional esta última es la mas frecuente en pacientes que presentan vías aberrantes, se denominan ortodrómicas y se caracterizan por presentar un QRS angosto siempre y cuando no haya bloqueo de la rama funcional anterógrada. Las taquicardias mediadas por vías accesorias son típicamente de presentación paroxística, desencadenadas por extrasístoles auriculares o ventriculares. El tratamiento agudo se dirige a conseguir el bloqueo de la onda reentrante en el nodo AV, lo que provoca la interrupción inmediata de la taquicardia. Se inicia siempre con maniobras vagales, entre las cuales el masaje del seno carotídeo es la más utilizada. Se debe practicar después de una palpación y auscultación del pulso carotídeo para descartar una estenosis carotídea. El paciente debe estar en decúbito supino con la cabeza en extensión y ligeramente girada hacia el lado contralateral al masaje. El masaje se efectuará alternativamente en cada lado y nunca simultáneamente en ambos lados. Se aplicará la presión sobre la bifurcación de la carótida justo debajo del ángulo de la mandíbula durante unos 5 seg. En ocasiones es útil practicar juntamente con el masaje del seno carotídeo la maniobra de Valsalva. El fármaco de elección para controlar las crisis de taquicardia es la adenosina, que provoca un bloqueo transitorio en la conducción AV. Se administra en forma de bolos de 3 a 12 mg i.v. en dosis progresivas cada 2-3 min hasta obtener el cese de la taquicardia o alcanzar la dosis máxima. El segundo fármaco a utilizar es el verapamilo en bolos de 5 a 10 mg. Su efecto es más prolongado que el de la adenosina. Debido a su cronotropismo e inotropismo negativo se debe usar con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, disfunción sinusal o en los tratados crónicamente con betabloqueadores.
Aleteo o flúter auricular: ocurre frecuentemente en pacientes con cardiopatía orgánica, hipertensión arterial o enfermedad pulmonar crónica. A diferencia de la fibrilación auricular, consiste en una actividad auricular rítmica, estable y continua debida a una macrorreentrada a nivel auricular, caracterizado por una frecuencia alta (300 lpm) y regular con ondas monomórficas con aspecto de dientes de sierra en el trazado electrocardiográficos. Se distinguen tres tipos de flúter: el llamado aleteo común que muestra el patrón electrocardiográfico típico. Se caracteriza por una macrorreentrada a nivel de aurícula derecha en la que la activación auricular se produce de manera cráneo-caudal a través de la aurícula derecha. También se describe el aleteo común invertido en el que la dirección del frente de activación es la inversa al anterior y, finalmente, el aleteo atípico en el que el circuito de reentrada presenta otra localización. El aleteo auricular es una arritmia menos frecuente que la fibrilación auricular pero plantea problemas en el tratamiento por su carácter recurrente y la dificultad de controlar la frecuencia ventricular. Clínicamente se manifiesta con crisis de palpitaciones rápidas y regulares. Otras veces su primera manifestación puede ser una embolia arterial o insuficiencia cardíaca por el desarrollo de una miocardiopatía dilatada secundaria a la taquicardia crónica incesante.
El tratamiento contempla los siguientes aspectos: Reversión a ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica sincronizada. La conversión farmacológica es poco eficaz. El riesgo embolígeno es menor que en la fibrilación auricular, sin embargo, éste existe, es recomendable seguir la pauta de anticoagulación propuesta para la fibrilación auricular. En pacientes con un solo episodio sin cardiopatía puede ser recomendable observar la frecuencia de repetición de las crisis antes de iniciar la administración de antiarrítmicos de forma crónica. Los tratamientos farmacológicos preventivos son los mismos que los utilizados en la fibrilación auricular e incluyen flecainida y propafenona en ausencia de cardiopatía estructural, siempre asociadas a un fármaco que aumente la refractariedad del nodo AV como betabloqueantes, diltiacem o verapamilo. También se puede utilizar sotalol o amiodarona cuando exista cardiopatía.
Fibrilación auricular: La fibrilación auricular es una de las arritmias más frecuentes en la práctica clínica. Consiste en la desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula con pérdida de la función de marcapasos por parte del nodo sinusal y ausencia de contracción auricular generando un ritmo caótico también denominado irregularmente irregular. El nodo AV filtra la actividad eléctrica proveniente de la aurícula y deja pasar tan sólo parte de los impulsos eléctricos hacia los ventrículos. Por ello, la actividad ventricular es irregular y varía a expensas del nodo AV. Electrocardiográficamente se caracteriza por la presencia de intervalos R-R irregulares, y unas ondas de actividad auricular muy rápidas y de pequeño voltaje. No hay ondas P, estas son reemplazadas por las ondas f, resultado de la actividad auricular rápida, irregular y desorganizada. En pacientes sin tratamiento, la frecuencia ventricular acostumbra a oscilar entre 100 y 160 lpm. La fibrilación auricular puede aparecer en corazones estructuralmente normales pero habitualmente esta asociado a diversas cardiopatías, tales como la cardiopatía reumática, isquémica, hipertensiva, la miocardiopatía hipertrófica e insuficiencia cardíaca. Se asocia también al cor pulmonale. Puede ser la primera manifestación de un hipertiroidismo. Puede ser consecuencia de una taquicardia supraventricular que finalmente desorganiza la conducción auricular. Clínicamente se puede presentar de forma paroxística o persistente a su vez puede ser asintomática durante largos períodos de tiempo, o bien manifestar las siguientes repercusiones clínicas: la frecuencia ventricular excesiva puede precipitar angina de pecho o insuficiencia cardíaca; la pérdida de la contracción auricular facilita la formación de trombos auriculares que provocan fenómenos embólicos; la pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de fibrilación puede condicionar la aparición de síncope; la pérdida de la contribución auricular a la contracción cardíaca puede empeorar la insuficiencia cardíaca o causar fatiga y disnea; la persistencia de un ritmo ventricular rápido puede provocar el desarrollo de una miocardiopatía dilatada secundaria a la taquicardia; las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear una ansiedad y una molestia insoportable para el paciente.
En la exploración física se puede establecer el diagnóstico a través de la constatación de un pulso arterial completamente irregular y rápido en pacientes sin tratamiento. El primer ruido cardíaco varía de intensidad constantemente y en el pulso yugular se comprueba la ausencia de ondas a.
El tratamiento considera los tres aspectos siguientes: Reversión a ritmo sinusal. Para el restablecimiento del ritmo sinusal se puede realizar la cardioversión eléctrica o farmacológica. El segundo factor a tener en cuenta es la antigüedad del episodio. Se considera de inicio reciente aquella con una duración inferior a 48-72 horas. En este caso la posibilidad de embolización tras la cardioversión es baja y no es necesaria la terapia anticoagulante prolongada antes de la cardioversión. Por otro lado, la posibilidad de la reversión espontánea a ritmo sinusal es muy alta (aproximadamente del 70% en las primeras 24 horas). Por el contrario, cuando el episodio tenga más de 48-72 horas de duración se deberá instaurar el tratamiento anticoagulante durante 3 semanas antes de la cardioversión y 4 semanas después de ella. El tercer punto a considerar es el control de la frecuencia cardíaca. En pacientes con insuficiencia cardíaca o función ventricular disminuida ello se puede conseguir mediante digitalización i.v. o bien mediante amiodarona i.v. En pacientes con buena función ventricular la primera opción serán los fármacos bloqueadores beta o antagonistas del calcio (verapamilo o diltiacem).
Bibliografía:
Farreras. Medicina Interna. ED: 14ª. Capitulo 3.
Harison. Medicina Interna. Mc Graw Hill. Capitulo 214
Jiménez A. Manual de Urgencias. Servicio de Urgencias Complejo Hospitalario de Toledo. España.
SEBASTIAN CORDOVA DICE:
Edema pulmonar
Definición
El edema pulmonar corresponde a una acumulación anormal de liquido en los pulmones, que puede ir desde una forma leve con acumulación de liquido en el intersticio hasta una forma grave, en donde los alvéolos son inundados por liquido.
Origen
Según sea la causa y origen ( no el mecanismo desencadenante) del edema, este se puede dividir en edema pulmonar de origen cardiaco (EPC), edema pulmonar no cardiogenico (EPNC), que a su vez, este ultimo contiene edemas pulmonares inclasificables dentro de grupos definidos.
EPC
Se observa principalmente en pacientes cuya patología de base es la insuficiencia cardiaca izquierda ( insuficiencia cardiaca congestiva). Se origina por un aumento de la presión venosa pulmonar, que es el resultado de la congestión de los vasos pulmonares debido a la función ineficiente del corazón izquierdo para expulsar el volumen proveniente de la circulación pulmonar, donde se origina un paso de liquido al intersticio y posteriormente al alveolo pulmonar, con paso de macromoléculas y hematíes.
EPNC
De causas variadas, destaca como característica principal que su aparición, evolución y resolución dependen del factor que lo origina, siendo la piedra angular de su origen una alteración en el equilibrio de las fuerzas de starling, diferentes de las elevaciones primarias de la presión capilar del EPC. Las numerosas causas pueden agruparse según sean por: disminución de la presión oncotica del plasma, mayor negatividad de la presión intersticial (evacuación rápida de un neumotórax), presiones pleurales negativas (por obstrucción aguda de la vía aérea), alteración de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar ( infecciones principalmente), insuficiencia linfática y causas desconocidas ( edema pulmonar de altura, EP neurogeno y por uso de narcóticos).
Manifestaciones clínicas
Puede iniciarse con tos, dificultad respiratoria abrupta y progresiva. El paciente puede estar angustiado, pálido, la piel fría y sudorosa. A medida que el EP se agrava, aparece cianosis central, compromiso de conciencia, agitación, respiración estertorosa y tos con eliminación de esputo rosado, taquipnea y sibilancias ( por compresión mecánica de las vías respiratorias). El EP sin tratamiento progresaría con hipoxia, academia progresiva y paro respiratorio.
Diagnostico
El diagnostico es principalmente clínico, y debe ser relacionado al contexto clínico del paciente, ya que para hacer categórica la diferencia entre el origen cardiaco y del no cardíaco, es necesario una ecocardiografia doppler de color, para identificar o descartar una disfunción ventricular. El electrocardiograma puede ser de ayuda en casos de insuficiencia cardiaca por IAM.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa especifica, pero hay que emprender medidas inmediatas que apoyen la circulación, el intercambio gaseoso y la mecánica pulmonar. Además habrá que corregir los trastornos que suelen complicar el edema, como la infección, acidemia, anemia e insuficiencia renal.
Como pilares fundamentales:
• Apoyo de la oxigenación y la ventilación
• Disminución de la precarga:
Diuréticos: furosemida, por disminuir la volemia, favorecer la resolución del edema y su efecto vasodilatador (venoso)
Nitratos: por ser dilatadores venosos y dilatadores del árbol coronario.
Morfina: efecto venodilatador, corrige ansiedad y disnea, aplaca el estrés y disminuir las catecolaminas, disminuyendo la taquicardia y la vasoconstricción.
IECAS: disminuyen la precarga y la poscarga.
Bibliografia:
Principios de medicina interna Harrison, 16 Ed. cap.25-cap 255.
Semiologia medica de Goic. capitulo 17, sindrome de insuficiencia cardiaca.(pag. 234-237)
Saludos Doctor y Compañeros:
•Tema a tratar: “ Estudio de las anemias”
Partir diciendo que la anemia es la reducción simultánea o, rara vez independiente, del número de glóbulos rojos y de la hemoglobina por debajo de los valores considerados normales. Ahora nosotros para el estudio de las anemias debemos considerar 3 grandes tópicos que los vamos analizar uno por uno. Por lo tanto tenemos:
1.Reconocerla.
2.Caracterizarla.
3.Clasificación etiopatologicamente.
•Reconocimiento: Esto es muy fundamental ya que sin este parámetro no podemos diagnosticar una anemia ya que son 2 aspectos fundamentales que toma este punto y son la sintomatología que produce y el estudio de los valores normales hematológicos.
Analizando el primer aspecto que es la sintomatología debemos preguntarle al paciente el tiempo de estos síntomas ya que nos puede guiar para ver si esta anemia es de origen agudo o crónico, como también es importante la edad del paciente y el peso de el. Los síntomas y signos que debemos de reconocer son la palidez, astenia, adinamia, palpitaciones y disnea de esfuerzo que en conjunto conforman el síndrome anémico. Es muy importante saber que estos signos y síntomas no solo pueden significar una anemia ya que nos puede también hacer pensar en un problema cardiovascular, digestivo o neuropsiquiatrico.
El otro punto que debemos de ver en este tópico es certificar si existe la anemia y para eso nosotros debemos conocer los valores hematológicos normales, y es muy importante considerar si el paciente vive a nivel del mar o en las alturas ya que los valores van a diferenciarse ya que los paciente que viven al nivel del mar tendrán un hematocrito mas bajo a diferencia de los pacientes que viven en alturas que será mas alto los valores. Los valores son:
1.Hematocrito (%) 40-54 en hombres y 37 – 47 en mujeres.
2.Hemoglobina (g%) 13-18 en hombres y 12-16 en mujeres.
Por ultimo decir en este punto que la anemnesis personal y familiar como los son edad, sexo y raza, y el buen examen físico nos van a poder dilucidar una anemia.
•Caracterización: En este segundo punto del estudio de las anemias debemos tener presente 5 puntos y estos son:
1.Caracterización morfológica del glóbulo rojo al frotis: En este punto el glóbulo rojo puede mostrar alteraciones como tamaño, forma y coloración como también haber fragmentos de glóbulos rojos. Por lo tanto estas formas morfológicas se vean en distintas patologías y etiologías. Si encontramos esferocitos estos nos quiere decir que el glóbulo rojo ha perdido la claridad central y se vera de color uniforme. La presencia de fragmentos de glóbulo rojo que se le llama “esquizocito” nos puede llevar a pensaren una trombosis intravascular.
La coloración del glóbulo rojo como por ejemplo un hipocromia corresponde a una disminución de hemoglobina y visee versa una hipercromia que es un aumento de la hemoglobina. Los restos de núcleo también es algo importante y que nos puede decir mucha información con respecto ala posible etiología de la anemia. Tenemos por ejemplo los cuerpos de Howell-jolly que son corpúsculos de color violeta obscuro que son restos de núcleo que son expulsados defectuosamente expulsado del eritoblasto policromatofilo u ortocromático a nivel de la medula.
2.Cifra de reticulocitos: Es de importancia ya que nos permite saber si la anemia es de tipo regenerativa o no regenerativa. El reticulocito es un glóbulo rojo no maduro y que termina su maduración en la circulación y existe en 1% en sangre en la sangre periférica encontramos mayor o menor presencia de reticulocitos se habla de anemias hiporregenerativas, arregenerativas o hiperregenerativas. Es importante entonces para esto saber el índice reticulocitario del paciente ya que nos dirá si la anemia de tipo regenerativa o arregenerativa para esto la formula es la multiplicación de la cifra de reticulocitos obtenida por el hematocrito del paciente y se divide por el hematocrito normal. Teniendo como parámetro que la cifra real de reticulocitos es de 3,1%.
3.Estado de las otras series: para saber la cifra de leucocitos o de plaquetas y presencia de elementos anormales de la serie blanca.
4.Datos aportados por el mielograma: Esto es un proceso por el cual se obtiene una muestra de medula ósea del cual podemos obtener densidad celular, distribución porcentual de las 3 series, predominio de determinado tipo celular dentro de las distintas series, nos entrega también posibles alteraciones morfológicas de los procursores sanguíneos, presencia de células extrañas a la citología celular y por ultimo nos entrega el estado de los depósitos de fierro.
5.Datos aportados por la biopsia de la medula: Se recurre cuando los otros parámetros no nos han entregado una información satisfactoria en especial a la densidad celular, estado del tejido del sostén y presencia de células anormales.
Ahora que vimos estos 5 parámetros seguiremos con el último punto del estudio de las anemias. Este corresponde ha:
•Clasificación etiopatologica: Estas se clasifican en 2 grandes grupos que son las:
1.Centrales: En estas el trastorno principal se encuentra a nivel de la medula ósea, podemos distinguir en este grupo 2 categorías que son la anhematopoyesis en el cual se vera anemias por aplasia medular, mielofibrosis y por invasión medular. Son anemias que se caracterizan por ser normociticas y normocromicas, hipo o arregenerativa y se pueden acompañar de daño a la serie blanca y plaquetarias. El diagnostico de este tipo de anemia se confirma con la biopsia de la medula, suele haber esplenomegalia con hematopoyesis esplénica, dacrocitos, eritoblastos, mielocitos o promielocitos se encuentran en la sangre.
El otro grupo son las anemias por deshematopoyesis en la que no ha defecto de la medula, solo hay daño funcional. Encontramos en ella anemias por déficit de factores de maduración y se caracterizan por ser macrociticas, ovalociticas y megalociticas e hiporregenerativas. También podemos encontrar anemias las refractarias y las anemias que se acompañan por cáncer.
2.Periféricas: En esta categoría encontramos 2 grandes grupos que son las por destrucción prematura del glóbulo rojo en la que la vida media de los glóbulos rojo esta acortada por defectos corpusculares en los que puede ser por defecto de la pared del glóbulo rojo o por defecto enzimático de este o por anomalía de la hemoglobina, la otra causa puede ser por elementos que destruyen al glóbulo rojo y puede ser por un fenómeno inmunológico o no inmunológico.
El segundo grupo corresponde a las anemias por perdida de sangre y se clasifican en agudas y crónicas. Las agudas son causadas mayormente por traumatismos o heridas y que se manifiestan por un cuadro cardiorrespiratorio. Las crónicas que son mas frecuentes tienen diversos mecanismos por el cual pueden ocurrir que pueden ser por causa ginecológicas,, digestivas y menos frecuente las respiratorias. Estas anemias generalmente son microciticas e hipocromas e hiporegenerativa.
Bibliografía usada
•Semiologia medica. A. Goic. Segunda edición. Editorial Mediterráneo. Año 1999. Capitulo de anemia (Pág. 182-187.
Frase del día: "El mal de la calumnia es semejante a la mancha de aceite: deja siempre huellas."
Medicamentos en Insuficiencia Cardíaca
Para comenzar se debe decir que el primer paso en el tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca es el cambio de la dieta y la intensificación de la actividad física.
En cuanto a los medicamentos que se usan en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca debemos separarlos de Acuerdo al efecto que esperamos lograr en el paciente específico y de acuerdo a la etapa en que se encuentra esta insuficiencia cardíaca.
De a acuerdo a esto los medicamentos los separamos por:
1) Fármacos que actúan en el control de la retención excesiva de líquidos:
- Diuréticos: se usan para obtener una euvolemia y disminuir la aparición de edema y distensión venosa yugular. A pesar que casi todos los diuréticos son eficaces en la insuficiencia cardíaca sobre todo si esta es leve, debemos tener cuidado, ya que su uso excesivo puede provocar hipovolemia, detal forma que puede llegar a interferir en la función renal.
Dentro de los diuréticos más usados encontramos los tiazídicos, los de asa y los ahorradores de potasio.
2) Fármacos que actúan en la prevención del infarto al miocardio:
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: lentifican el remodelamiento del ventrículo. Disminuye la impedancia a la expulsión del ventrículo izquierdo. En general estos medicamentos aminoran los síntoma, mejora el rendimiento ergomométrico, reduce la mortalidad y la necesidad de hospitalización en pacientes post infartados o con alguna vasculopatía. El principal efecto de los IECA es la inhibición del sistema renina- angiotensina.
- Bloqueadores de receptores de angiotensina: se pueden utilizar en personas con intolerancia a los IECA por tos, edema angioneurótico o leucopenia.
- Antagonistas de la Aldosterona: la elevación excesiva de aldosterona puede provocar fibrosis en el miocardio, sus vasos y vasos periféricos, además reduce la capacidad elástica de las arterias. Sus uso puede ayudar a diminuir la mortalidad y también la muerte súbita ocurrida por insuficiencia contractil.
- Bloqueadores de los receptores beta: se deben administrar de forma gradual. Dentro de los fármacos encontramos el metropol y el bisoprol que actúan sobre los receptores B1, también encontramos el carvendilol que actua sobre los receptores B1 y B2. Estos fármacos ayudan en la mejoría de los síntomas y fallecimiento por causa cardiovascular.
3) Fármacos que actúan en la intensificación de la contractibilidad del miocardio:
- Digitálicos: estos fármacos denominados glucósidos cardíacos actúan inhibiendo la enzima ATPasa de Na y K haciendo que aumente la concentración de Na intracelular, esto hace que también aumente el Ca dentro del la célula. Este Ca extra estimula los miofilamentos durante la excitación del músculo provocando una respuesta inotrópica positiva. Estos medicamentos son útiles en la insuficiencia cardíaca complicada por Fluter con fibrilación auricular y frecuencia ventricular rápida.
- Aminas simpaticomiméticas: las más usadas son la dopamina y la dobutamina. Se deben usar en la insuficiencia cardíaca grave o aguda, por goteo intravenoso, pero siempre que esta insuficiencia sea reversible. La dopamina es el precursor de la noradrenalina, se usa en dosis baja y aumenta el flujo sanguíneo renal y mesentérico. También actúa eliminando Na.
- Inhibidores de la Fosfodiesterasa: como la Amrinona y la milrinona que son inótropos positivos inhibiendo la fosfodiesterasa 3 que degrada el AMP cíclico presente en la estimulación adrenérgica. Se administran por vía endovenosa revirtiendo los efectos de la insuficiencia cardíaca.
4) Vasodilatadores
se utilizan el nitroprusiato sódico o la nitroglicerina en forma aguda. En forma permanente se puede usar la hidralazina en combinación con dinitrato de isosorbide.
5) Fármacos que actúan en el tratamiento de las arritmias
- antiarritmicos: se usan los antiarritmicos de clase 3 como la amiodarona, el cual es muy eficaz y muy bien tolerado. No se usan antiarritmicos de clase 1 como la quidian porque son proarritmicos en insuficiencia cardíaca.
- anticoagulantes: se utilizan porque los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen mayor riesgo de embolia pulmonar secundarias a trombosis venosa.
Bibliografía
-principios de medicina interna de Harrison, 16va edición, editorial Mcgraw- Hill.
BLOQUEOS DE RAMA
SEBASTIAN CORDOVA dice:
En el siguiente apartado revisaremos las alteraciones en la duración de QRS, específicamente los bloqueos de rama derecha y de rama izquierda, además de las alteraciones del eje eléctrico del QRS entre los que se encuentran los bloqueos fasciculares.
Complejo QRS ancho ( >=0.12seg)
El encontrar en un ECG con ritmo sinusal que los complejos QRS son anchos, nos permitirá orientarnos al diagnostico de bloqueo completo de rama.
Las bases electrofisiológicas son simples, dado que el funcionamiento anormal del haz de His prolongara la duración del QRS porque el estimulo sinusal, después de atravesar el nodo AV, encontrara bloqueada una de las ramas, entonces la estimulación del ventrículo respectivo tendrá que sufrir un retraso necesario para alcanzar de alguna u otra manera la despolarización.
“ A continuación revisamos las manifestaciones electrocardiografías que provocan los bloqueos de rama en las derivaciones precordiales”
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
El estimulo desciende por la rama izquierda, por lo que la despolarización comienza en el tercio medio septal izquierdo, dando origen al vector 1 dirigido hacia delante y a la derecha, dando origen a r en V1 y V2 y una q en V5-V6. luego se produce la despolarización de la pared libre del ventrículo izq (igual que la activación normal) originando un vector 2 dirigido a izquierda, lo que provoca R en V5-V6 y S en V1-V2.
Ahora tiene que despolarizarse la masa ventricular derecha, por lo que la onda de activación desde la masa septal izquierda salta la barrera intraseptal y finalmente alcanza las fibras de purkinge, por lo que obtiene un vector nuevo que no existe incondiciones normales: el vector 3 (dirigido a derecha, adelante y hacia arriba), por lo que este vector transeptal es el responsable de la R en V1 y V2 y de la parte inicial de la S (empastada) en V5 y V6.
Finalmente, hay un vector 4, que corresponde a la despolarización de las porciones medias y altas y la pared libre del VD, que se dirige hacia arriba, adelante y a derecha, por lo que deja una meseta en R´ de V1 y V2 y un emplastamiento final de la S en V5 y V6.
Se produce una onda T alterada en V1 y V2, ya que la repolarizacion se dirige de derecha a izquierda.
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
La despolarización ventricular se inicia en la superficie septal derecha. Entonces el vector 1 se dirige abajo, adelante y a la izq., siendo responsable de la negatividad inicial del QRS en V1., luego, se produce el “salto” de onda que va a la masa septal izquierda, donde se origina un vector 2 dirigido hacia atrás y a izq, originando una S en V1 y precordiales derechas y R en V6 . posteriormente viene la despolarización de la masa septal izquierda media y alta y de la pared libre del VI, entonces se origina un vector 3 dirigido a izquierda que produce negatividad y empastamiento de la S en precordiales derechas y en V5 y V6 a la ultima parte y empastamiento de la R. Finalmente se origina el vector 4, que se dirige a izquierda y arriba, destinado a despolarizar la pared libre del VI, que contribuye de igual manera que el anterior a la morfología de R en V6, originando empastamiento o muescas ( R mellada). Se origina una onda T negativa en derivaciones izquierdas.
Bibliografia:
Manual de electrocardiografia A. Lama. 1 ed. 2004. Editorial mediterraneo
BLOQUEOS FASCICULARES
Se caracterizan por alteraciones en el eje eléctrico del QRS. Entonces su identificación es importante por q permite hacer el diagnostico de los bloqueos del fascículo anterior y del posterior de la rama izquierda, por lo que el diagnostico no se hace por un QRS ancho, sino por la existencia de una desviación anormal del eje eléctrico del QRS.
El eje se desvía a la izquierda en el bloqueo del fascículo anterior y se desvía a la derecha cuando el bloqueo es en el fascículo posterior.
BLOQUEO DEL FASCICULO ANTERIOR
La alteración esta ubicada en la subdivisión anterior de la rama izquierda. La desviación del eje del QRS es por encima de -30 grados.
BLOQUEO DEL FASCICULO POSTERIOR
Es principalmente un diagnostico electrocardiográfico-clínico, ya que se deben descartar hipertrofia del ventrículo derecho, corazón vertical y enfisema pulmonar.
El eje se desvía mas allá de +90 grados, en ausencia de las condiciones antes citadas.
Bibliografia:
Manual de electrocardiografia A. Lama. 1 ed. 2004. Editorial mediterraneo
HEMORRAGIA DISGESTIVA ALTA (HDA)
Es el escape de sangre hacia el lumen del tracto digestivo originado en los segmentos proximales al ángulo de Treitz.
La magnitud y severidad de la pérdida sanguínea va desde un grado bajo e intermitente que requiere pruebas para detectar sangre oculta en las deposiciones y que sólo se traduce en anemia ferropénica crónica, hasta la hemorragia aguda y masiva que se presenta con hematemesis, melena y alteraciones hemodinámicas que pueden incluso llegar al shock hipovolémico poniendo en peligro la vida del paciente. La forma de presentación aguada constituye una emergencia médica frecuente cuya incidencia oscila entre 50 y 150 personas por 100.000 habitantes al año.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de HDA son las enfermedades erosivas pépticas: úlcera gastro-duodenal (UGD) (50%) con una leve superioridad de las duodenales. La segunda es el sangramiento por várices grastroesofágicas que fluctúa entre el 5% y 18% dependiendo de la zona geográfica analizada, en Chile se acerca al 18%. En tercer lugar se ubica el síndrome de Mallory Weiss (6%). Son menos frecuentes las HDA por tumores, esofagitis, gastritis, duodenitis, quemaduras, hemofilia, post-ventilación mecánica, post-operatorias y por lesión de Dieulafoy. En un 8 a 10% no se aclara diagnóstico.
ANAMENSIS Y EXÁMEN FÍSICO
La anamnesis debe estar dirigida a conocer la forma de presentación de la hemorragia y los antecedentes patológicos del paciente. Esto permite estimar la cuantía de la hemorragia por ejemplo una hematemesis abundante de sangre fresca o manifestaciones de hipovolemia sugieren una pérdida de sangre de al menos 1.000-1.500 ml. Interrogar al paciente sobre posibles hábitos tóxicos (alcohol), ingesta de fármacos, historia previa de enfermedad ulcerosa gastroduodenal o de dispepsia ulcerosa, presencia de una hepatopatía crónica. El examen físico permitirá detectar palidez de piel y mucosas, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, signos de hepatopatía crónica. Mediante el tacto rectal podremos confirmar la presencia de melenas. La colocación de una sonda nasogástrica será de gran utilidad para confirmar la presencia de sangre y estimar la actividad de la hemorragia, al tiempo que permitirá vaciar el estómago para evitar posibles broncoaspiraciones con el vómito. Evaluar la situación hemodinámica del paciente, mediante la determinación de la PA, FC, presión venosa central, signos de mala perfusión periférica y diuresis. El siguiente esquema puede ser de utilidad:
Hipovolemia leve: PA sistólica >100 mmHg, FC <100 ppm, discreta vasoconstricción periférica. Pérdida estimada de hasta un 10% de la volemia.
Hipovolemia moderada: PA sistólica >100 mmHg, FC >100 ppm. Se estima una pérdida de un 10-25% de la volemia.
Hipovolemia grave: PA sistólica <100 mmHg, FC >100 ppm, signos de hipoperfusión periférica, anuria. Pérdida del 25-35% de la volemia.
Sumado a lo anterior se indica la exploración por endoscopia, una vez estabilizado el paciente.
FACTORES PRONÓSTICOS DE MORTALIDAD
Edad > 60 años. El 73 % de la mortalidad por HDA la acumulan los pacientes mayores de 60 años.
Shock hipovolémico. La presencia de hipovolemia grave al ingreso del paciente está en correlación con una mayor mortalidad y recidiva hemorrágica.
Recidiva hemorrágica: la mortalidad está en relación directa con la propia recidiva.
La enfernedad asociada grave (especialmente insuficiencia cardíaca, respiratoria, renal, hepática, DM) empeora el pronóstico de los pacientes.
TRATAMIENTO
Medidas generales: hospitalización, reponer la volemia con la administración intravenosa de expansores plásmáticos, concentrados de hematíes y plasma fresco si es necesario. La transfusión de concentrados de hematíes se efectúa para mantener un valor de hematócrito del 28-30%. Colocación de una sonda nasogástrica, excepto pacientes con esofagitis importante debido a la irritación local y al efecto favorecedor del reflujo de ácido. Pacientes con lesiones de alto riesgo de recidiva, deben quedar con régimen líquido durante los dos primeros días de su ingreso.
En el caso de HDA no varicosas, como ya fue señalado, la causa más común es la úlcera péptica sangrante, gástrica o duodenal, en dichos casos la hemorragia se autolimita en un 80 % de los casos, y por ello no requieren un tratamiento mas agresivo salvo el mejor control de la úlcera, siempre y cuando no tengan una enfermedad asociada grave. El tratamiento farmacológico para la úlcera gastro-duodenal esta dado por atisecretores como son la ranitidina o los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, éstos evitan que la secreción acidopéptica disuelva por digestión enzimática proteolítica el coágulo, promoviendo una recidiva. La somatostatina no ha demostrado ser eficaz para el control de la hemorragia aguda. Además se debe controlar el consumo de AINES y de otros fármacos que sean habituales en el paciente, junto con erradicar la infección por H. pylori. La endoscopía terapéutica es la principal y más útil herramienta en el tratamiento de la úlcera sangrante. Sus métodos más importantes son: los térmicos, los de inyección y los mecánicos.
En el caso de las HDA varicosas los tratamientos pueden agruparse según simplicidad y accesibilidad, en aquellos de primera línea: endoscópicos, farmacológicos y balones; y de segunda línea: TIPS y cirugía. Los tratamientos endoscópicos son la mejor alternativa terapéutica en las várices esofágicas.
Bibliografía:
Farreras. Medicina Interna. 14ª edición.
Harrison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.
Balanzó J. y Villanueva C. Tratamiento de las Enfermedades Gastroenterológicas. Asociación española de Gastroenterología. Capítulo 10 Hemorragia Digestiva Alta.
Vargas L. Hemorragia Digestiva Alta.
Diagnóstico diferencial de Ascitis
El diagnóstico de ascitis no representa dificultad semiológica cuando la acumulación de líquido libre en el peritoneo sobrepasa los 3 L. Por debajo de 3 L, es difícil hacer el diagnóstico puramente semiológico, y en la duda, se debe recurrir a la ecografía. Cuando se estudia a un paciente con ascitis siempre hay que buscar su causa. En la mayor parte de los casos, la ascitis aparece formando parte de una enfermedad bien conocida, como la cirrosis, la insuficiencia cardíaca congestiva, la nefrosis o un carcinoma diseminado. Pero también, esta descompensación puede deberse a un carcinoma hepatocelular, a trombosis de la vena porta, a una peritonitis bacteriana espontánea, peritonitis secundaria a rotura de vísceras, síndrome de Budd-Chiari, pericarditis constrictiva, ascitis pancreática, tumores ováricos o incluso a la tuberculosis.
La paracentesis realizada con fines diagnósticos (50 a 100 ml) debería formar parte obligada del estudio de todo paciente con ascitis. El líquido se somete a examen macroscópico y se analiza para valorar la cantidad de proteínas, hacer un recuento y tipificación de las células, realizar tinciones de Gram y de bacilos acido-alcohol resistentes, además de cultivos.
Características del líquido ascítico en diversas enfermedades
Cirrosis:
Aspecto macroscópico: Ambarino o con bilis
Proteínas g/100 ml: <25 (95%)
Gradiente albúmina en suero o líquido de ascitis g/100 ml: >1.1
Recuento celular
Eritrocito >10 000 célula/μL: 1%
Leuco/μL: <250 (90%) Mesoteliales
Neoplasias:
Aspecto macroscópico: Ambarino, hemorrágico, mucinoso o quiloso
Proteínas g/100 ml: >25 (75%)
Gradiente albúmina en suero o líquido de ascitis g/100 ml: <1.1
Recuento celular
Eritrocito >10 000 célula/μL: 20%
Leuco/μL:>1 000 (50%) tipos celulares variables
Otras pruebas: Citología, estudio de bloque celular, biopsia de peritoneo
Peritonitis Tuberculosa:
Aspecto macroscópico: Claro, turbio, hemorrágico, quiloso
Proteínas g/100 ml: >25 (50%)
Gradiente albúmina en suero o líquido de ascitis g/100 ml: <1.1
Recuento celular
Eritrocito >10 000 célula/μL: 7%
Leuco/μL: >1 000 (70%) por lo regular >70% de linfocitos
Otras pruebas: Biopsia de peritoneo, tinción y cultivo en busca de bacilos acidorresistentes
Peritonitis Piógena:
Aspecto macroscópico: Turbio o purulento.
Proteínas g/100 ml: >25
Gradiente albúmina en suero o líquido de ascitis g/100 ml: <1.1
Recuento celular
Eritrocito >10 000 célula/μL: poco común
Leuco/μL: predominantemente polimorfonucleares
Otras pruebas: tinción de Gram positiva hacer cultivo
Insuficiencia cardíaca congestiva:
Aspecto macroscópico: ambarino
Proteínas g/100 ml: variable, 15 – 53
Gradiente albúmina en suero o líquido de ascitis g/100 ml: >1.1
Recuento celular
Eritrocito >10 000 célula/μL: 10%
Leuco/μL: <1 000 (90%); por lo común mesotelial, con mononucleares
Otras pruebas: tinción de Gram positiva hacer cultivo
Nefrosis:
Aspecto macroscópico: ambarino o quiloso
Proteínas g/100 ml: <25 (100%)
Gradiente albúmina en suero o líquido de ascitis g/100 ml: <1.1
Recuento celular
Eritrocito >10 000 célula/μL: poco común
Leuco/μL: <250 mesotelial, con mononucleares
Otras pruebas: si es quiloso extracción y tinción con colorante de Sudán
Ascitis pancreática (pancreatitis, seudoquiste):
Aspecto macroscópico: turbio, hemorrágico o quiloso
Proteínas g/100 ml: variable, a menudo >25
Gradiente albúmina en suero o líquido de ascitis g/100 ml: <1.1
Recuento celular
Eritrocito >10 000 célula/μL: variable puede ser sanguinolento
Leuco/μL: variable
Otras pruebas: amilasa en el líquido ascítico y en el suero
Principales agentes aislados en Bacterioascitis:
Bacilos Gram negativos entéricos particularmente E. coli (70%)
Cocos Gram positivos particularmente Staphylococcus aureus
Otros menos comunes:
K.pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Enterococcus
Anaerobios < 5%: Bacteroides fragilis, Clostridium, estreptococos anaerobios.
Staphylococcus epidermidis
Corynebacterium
Pseudomona aeruginosa
Bibliografía:
Farreras. Medicina Interna. 14ª edición.
Harrison. Medicina Interna. Mc Graw Hill.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA Y SU LABORATORIO
La insuficiencia hepática se define como un cuadro clínico relativamente poco frecuente, asociado a una elevada probabilidad de muerte. Se caracteriza por la presencia de una daño hepático agudo y muy complicado por la aparición de encefalopatía hepática.
La razón por la que se puede producir esta insuficiencia es variada y se enumera de acuerdo a su etiología más frecuente por:
1.- La hepatitis viral, donde los virus mas frecuentes son el A, B, C y D, aunque es más predominante la ocurrida por virus B y luego por virus A. También aparecen otras causas virales como el citomegalovirus o el Epstein Barr pero en menor proporción.
2.- Por consumo de medicamentos como es el caso del paracetamol de forma accidental o en casos de intento de suicidio, el uso de antibióticos como la isoniazida o la nitrofurantoina entre otros, la administración de ácido valproico o de otros medicamentos como la lovastativa también pueden llegar a prococar una insuficiencia renal.
3.- Toxinas producidas por hongos silvestres como la Amanita Phalloides, toxinas producidas por solventes orgánicos o hierbas medicinales.
4.- Necrosis isquémica hepatocelular, como respuesta a una shock de múltiple etiología
5 .-Síndrome de Budd-Chiari agudo, donde se produce una trombosis masiva de las venas suprahepáticas, generando una insuficiencia hepática aguda.
6.- Ligadura quirurgica artería hepática., al ser practicada como tratamiento en la neoplasia hepatocelular, cuando se presenta una trombosis portal, puede generar una isquemia hepática aguda con una insuficiencia hepática aguda.
7.- otras causas
De acuerdo a su evolución, hay autores que la clasifican en dos: subaguda y fulminante. La primera es cuando la encefalopatía aparece entre la segunda y octava semana despúes de la aparición del cuadro, y la segunda cuando la encefalopatía aparece dentro de las 2 primeras semanas de inicio.
Otros autores la clasifican de una manera diferente:
-hiperaguda, donde la aparición de ictericia y encefalopatía aparece en mas o menos una semana, el pronostico es moderado, el tiempo de protrombina prolongado y presencia de edema cerebral.
- aguda, donde la aparición de ictericia y encefalopatía parece entre la primera y la cuarta semana, también es frecuente la aparición de edema cerebral, se elevan los niveles de bilirrubina y el tiempo de protrombina también es elevado-
- subaguda, donde el pronóstico es malo, el tiempo de protrombina no es tan elevado, altos niveles de bilirrubinemia, y el cuadro de ictericia y encefalopatía aparece entre doce y veinticuatro semanas.
Las manifestaciones clínicas de este cuadro es el comienzo de ictericia, luego aparecen síntomas inespecíficos como vómitos y nauseas, progresando gradualmente a un compromiso de conciencia, aquí hablamos de encefalopatía hepática la cual se divide en cuatro grados los cuales son:
- Grado 1: donde el paciente está bradisíquico, presenta asterixis leve, el EEG es normal y tiene una sobrevida de 70%.
- Grado 2: donde el paciente tiene una conducta inapropiada con episodios de confusión o euforia, fácil obtención de asterixis, en el EEG hay una lentitud generalizada y la sobrevida es de 60%.
- Grado 3: donde el paciente tiene una somnolencia permanente y un lenguaje incoherente, la asterixis está presente si se puede convencer al paciente que coopere, el EEG estará alterado, la sobrevida es de un 40%.
- Grado 4: aquí el paciente se encuentra en coma, por lo que no es posible la obtención de asterixis, el EEG estará también alterado, en este momento la sobrevida es de solo un 20%.
En cuanto al laboratorio de esta patología encontramos:
- Trastornos de la coagulación: El déficit global en la capacidad de síntesis hepática, explica el grave trastorno de la coagulación que se presenta en la IHAG, ya que el higado sintetiza todos los factores de coagulación menos el factor VIII. Este transtorno puede generar una coagualción intravascular diseminada con fibrinolisis secundaria y caída del complemento.
- Enzimas marcadoras de daño hepático: Los niveles de ALAT y ASAT, no difieren de los encontrados en una hepatitis habitual y sólo representan un factor pronóstico, cuando se asiste a una brusca desaparición de su actividad en el plasma. Este hecho se asocia a un mal pronóstico por cuánto refleja la incapacidad de síntesis hepática.
- Otros exámenes: puede haber leucopenia con desviación izquierda, hipoglicemia y amonemia.
Bibiografía
-http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Guias/dha/dha_4322.html
- www. escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/MedicinaIntensiva/Insuficiencia.html.
- http://www.imagenmed.com/imagen_mes/2006/12_asterixis.html
Saludos Doctor y Compañeros:
• Tema a tratar: “Peritonitis Bacteriana primaria (Espontánea)“
Esta peritonitis es frecuente verla en adultos pero generalmente con antecedentes de cirrosis hepática de etiología alcohólica., aunque se le ha visto esta patología presentada pero con etiologías distinta como enfermedad maligna metastasica, cirrosis posnecrotica, hepatitis crónica activa, hepatitis viral aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, lupus eritematoso diseminado y linfedema.
Esta patología siempre se le ve afectada con ascitis, y solo un 10% de los pacientes cirróticos e incluso menos porcentaje padece esta patología. Se piensa que la causa de la peritonitis bacteriana es por diseminación hematógena de microorganismos que se multiplican en el líquido ascitico y formar un medio de cultivo. En pacientes con hepatopatias avanzadas las propiedades fagocitarías y de opsonizacion de los neutrofilos están deterioradas.
La sintomatología predominante en esta patología es la fiebre (presente en un 80% de los casos), dolor abdominal agudo de inicio brusco e irritación peritoneal que se descubre al examen físico. Cualesquiera de estos síntomas presentes nos puede dilucidar el diagnostico. Es muy importante hacer un examen de líquido ascitico si el paciente presenta fiebre y ascitis con antecedentes de cirrosis. Si vemos mas de 300 leucocitos polimorfonucleares en el líquido, es diagnostico de peritonitis bacteriana. Se suelen encontrar microorganismos gram -, aunque se pueden también encontrar gram + como estreptococos, enterococos o neumococos. Algunas herramientas diagnosticas que nos pueden ayudar son la tomografía computarizada con realce de contraste, la radiografía de abdomen podemos encontrar ascitis.
Esta patología se trata al agente aislado en la sangre o en el líquido peritoneal. Se trata con cefalosporinas de tercera generación como la cefotaxima de 2g cada 8 horas por vía intravenosa. Otra opción puede ser penisinila con inhibidor de betalacamasa como por ejemplo tazobactam de 3375g cada 6 hrs. Por vía intra venosa o ceftriaxona 2g cada 24 hrs. Vía intra venosa.
Bibliografía usada:
•Principios de medicina interna. T. Harrison. 16a edición. Año 2005. Editorial Mc Graw Hill. Vol.I. Cap.112 (Pág. 841).
Frase del día: “Lo imposible es el fantasma de los tímidos y el refugio de los cobardes”
Napoleón Bonaparte.
VASCULITIS
Corresponden a un conjunto de afecciones que se caracterizan por presentar inflamación y necrosis de la pared de los vasos.
La vasculitis puede ser el signo clínico central de algunas enfermedades o ser solo el componente secundario de otras. Estas, pueden afectar vasos de distinto tamaño y en distintas localizaciones, por lo que sus manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, de modo que los síntomas dependen del tamaño del vaso y del grado de isquemia que provoquen.
Clasificación
Para poder clasificarlas, se pueden considerar tres factores: aspectos clinicos, eventual etiología y tamaño de los vasos comprometidos.
Las vasculitis se pueden clasificar como PRIMARIAS o SECUNDARIAS. En las primeras, se pueden agrupar las distintas entidades patologicas que la provocan según el tamaño de los vasos que afecten cada una de ellas:
• Vasos grandes : arteritis de Takayasu, arteritis de la temporal
• Vasos medianos: granulomatosis de Wegener, poliarteritis nodosa
• Vasos pequeños: púrpura de Schonlein Henoch, poliarteritis nodosa microscópica.
• Misceláneas: Kawasaki
Dentro de las vasculitis secundarias, se encuentran las asociadas a: infecciones, a enfermedades del tejido conectivo, drogas, crioglobulinemia, afecciones malignas, urticariales, postransplante de órganos.
Por ultimo, pueden existir las “pseudovasculitis”, originadas por mixomas, embolias de colesterol, etc.
Aspectos clínicos
En relación a las vasculitis primarias, los signos y síntomas son multisistemicos ( común en todas ellas), y permiten sospechar el diagnostico y su expresión clínica depende del tamaño del vaso afectado, de os órganos o sistemas comprometidos y del grado de necrosis o infiltración vascular.
Entre las manifestaciones clínicas que podemos encontrar, destacan:
• Fiebre y compromiso del estado general: presente en el 90% de los síndromes vasculiticos.
• Poliartralgias y poliartritis: comunes en etapas iniciales
• Lesiones en la piel: púrpura palpable en lesiones de vasos pequeños y necrosis de áreas extensas en afecciones de vasos de mediano y gran calibre.
• Dolor abdominal difuso: mas frecuente en afecciones de vasos de pequeño calibre
• Daño renal: se puede presentar en afecciones de todos los calibres de vasos, pudiendo provocar desde proteinuria con hematuria (púrpura de Schonlein Henoch) hasta insuficiencia renal crónica terminal (Takayasu). Se denomina “síndrome riñón-pulmón” aquella forma evolutiva en la que se asocia daño renal y compromiso pulmonar. Las enfermedades mas frecuentes que manifiestan esta combinación son: Lupus ED, G. de Wegener, sindrome de Goodpasture y poliarteritis nodosa microscópica.
• Daño neurológico: causado por vasculitis en el sistema nervioso.
Diagnostico
Se construye apartir de un análisis exhaustivo de la historia clínica, examen físico completo, pruebas de laboratorio, imagenologia y pruebas serologicas.
• Exámenes de rutina: hemograma, orina, pruebas de funcion renal y hepatica, estudios radiológicos de tórax, ecografias y electromiografia (para detectar una mononeuritis).
• Biopsia: constituye el elemento diagnostico mas relevante, fundamental para un diagnostico certero ( cuando lo amerite el caso) y su manejo ulterior
• Estudios serologicos: para detectar Lupus, Wegener, Goodpasture, etc.
•Semiologia medica. A. Goic. Segunda edición. Editorial Mediterráneo. Año 1999. Capitulo de anemia (Pág. 182-187.
BIBLIOGRAFIA
Semiologia medica. A. Goic. Segunda edición. Editorial Mediterráneo. Año 1999. Capitulo de Vasculitis (paginas 313-317)
Detalles no?
Saludos Doctor y compañeros:
-Tema a tratar: "Score de TIMI"
Primero que nada decir que el El score de riesgo del TIMI fue derivado del análisis multivariado en el TIMI 11B que nos sirve para predecir muerte o eventos cardiacos no fatales en pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Algo importante de este score es que el riesgo de estos pacientes, predice el beneficio del uso temprano de medidas terapéuticas como: heparina de bajo peso molecular, bloqueadores IIb/IIIa y asì poder realizar una estrategia invasiva temprana en aquellos pacientes de alto riesgo. Este consiste de 7 variables que nos pueden ser facil de obtenerlas al ingreso del paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, estas son muy importantes ya que fueron predictivas de eventos cardiacos dentro de los 14 días Ahora presentare en una tabla de los score de TIMI, el valor de su puntaje son:
SCORE DE RIESGO TIMI
ANTECEDENTES Puntos
Edad >=65 1
>=3 factores de riesgo 1
EAC conocida (estenosis
> del 50% 1
Uso de asa en los
7 días previos 1
PRESENTACIÓN
Angina reciente <= a 24 horas 1
Elevación de
marcadores cardiacos 1
Desviación del ST >= a 0.5mm 1
Puntos totales (0 - 7) 7
Puedo decir que recientemente el grupo de trabajo del TIMI diseñó un nuevo índice, que fue validado en pacientes con infarto agudo del miocardio(IAM) y elevación del segmento ST. Este índice predice el riesgo de los pacientes y la mortalidad a 30 días, estonos sugiere que este nuevo sistema de estratificación, serìa muy útil en el manejo de este grupo de pacientes, esta tabla la mostrarè a continuaciòn:
SCORE DE RIESGO DE TIMI PARA IM CON ELEVACIÓN DEL ST
ANTECEDENTES Puntos
Edad >=75 años 3
65 -74 años 2
DM / HTA / Angina 1
EXAMEN
Presión sistólica < 100 mm/hg 3
Frecuencia cardiaca > 100 2
Killip II -IV 2
Peso < de 65 kilos 1
PRESENTACIÓN
IM anterior o BCRI 1
Tiempo de inicio de síntomas>a 4 horas 1
Puntos totales (0 -14) 14
SCORE DE RIESGO MORTALIDAD a 30d
(%)
0 0.8
1 1.6
2 2.2
3 4.4
4 7.3
5 12
6 16
7 23
8 27
>8 36
Bibliografia usada:
http://biblioteca.universia.net/html_bura/ficha/params/id/1571811.html
http://www.liliuci.org/esp/noticia/noticia.php?fun=ver&id=15&tipo=1
Frase del dìa: "El ignorante afirma, el sabio duda y reflexiona"
Aristóteles
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