0800 Medicina.
Visita.
Eco stress poli.
Dr. Gaete
Recuerden que la meta en este año es descubrir los problemas.
Suscribirse a:
Enviar comentarios (Atom)
skip to main |
skip to sidebar
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Archivo del blog
Tópicos de medicina Interna
- Alteraciones del ST 26-04-07
- Aneurisma aórtico 1-5-07
- Ascitis
- Beta bloqueadores 8-5-07
- Complejo QRS 26-04-07
- Diuréticos 8-7-07
- Estenosis aórtica 8-5-07
- Hepatitis, criterios de hospitalizaciòn 1-05-07
- Pericarditis ECG 26-04-07
- Sensibilidad- especificidad 27-04-07
- Sindrome de Gilbert 26-04-07
Tópicos de semiología
- Adenopatías supraclaviculares 24-4-07
- Alteraciones de la lengua 24-4-07
- Anemias a y regenerativas 25-4-07
- Angioedema 24-04-07
- Bloqueos de rama 26-04-07
- Hipertrofia parotidea 24-4-07
- INR 25-05-07
- Neumopatías interticiales 26-04-07
- Palma hepática 24-4-07
- Paquete-año 24-4-07
- Perfil hepático 27-04-07
- Taquicardias diagnóstico diferencial 26-04-07
- Troponinas, mioglobinas y cpk 25-04-07
- Urticaria 24-4-07
5 comentarios:
Neumonía en el paciente Diabético
Siempre que nos enfrentemos a un paciente diabeticos, hay que tener presente que es más susceptible y además hace infecciones más graves que una persona sana. Las barreras inmunes más importantes que debilita la diabetes son dos:
• Piel: la piel se reseca y se hace susceptible al ingreso de infección. Además los problemas de micro y macroangiopatía dañan la circulación de la piel. También el deterioro neurológico determina que los traumatismos reiterados no duelan, generándose el medio propicio para la infección.
• PMN y macrófagos: los PMN del diabético descompensado tienen problemas en la opsonización y migración desde los capilares, en tanto que los macrófagos presentan un receptor de IgG que no se activa bien o no funciona, impidiendo la correcta fagocitosis.
Los estudios han demostrado que el sistema de complemento y los factores humorales funcionan correctamente.
Neumonía
Los diabéticos realizan neumonías más graves y con mayor frecuencia atípicas, por etiologías como Klebsiella o gram negativos ( Moraxella, Pseudomonas y Haemophillus), predominando en casi todos los casos proliferación de Staphilococcus. En otras series se reporta un incremento en la frecuencia de neumonías neumococicas acompañadas de gram + Catalasa positivos. Como conclusión, hay que tener en cuenta que los agentes causantes son similares a los que se hallan en las neumonías de poblaciones no diabéticas, pero casi siempre se encuentran acompañados de los agentes citados anteriormente (gram – ).
Tratamiento
No es el tratamiento habitual de la neumonía de la comunidad. Se debe tomar en cuenta que esta neumonía generalmente se acompaña de estafilococos. En general el tratamiento parte con una cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona) 1g cada 8 horas.
BIBLIOGRAFIA
Harrison. 16ed. Capitulo de DM.
www.medmayor.cl/diabetes/
Saludos Doctor y compañeros:
Tema a tratar: “Etiología de la Neumonía en personas menores a 65 años”
Primero parto diciendo que la neumonía es la inflamación aguda del parenquima pulmonar que se caracteriza por una exudación inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alvéolos.
Con respecto a los agentes más comunes ha encontrar en personas adultas menores a 65 años tenemos que son poco numerosos. Analisis han comprobado que un tercio de los casos son causados por neumococo y que otro tercio es debido a un grupo misceláneo, en el que destacan Haemophilus influenzae, virus y Mycoplasma pneumoniae. Otro aspecto es que no se sabe cuales fueron los agentes causantes en algunos pacientes. Los agentes causales son especialmente en Chile:
•Strepcocus pneumoniae con un 37% de prevalencia.
•Desconocido en un 32%
•Haemophilus influenzae con un 10%
•Virus con un 5%
•Gram (-) con un 4%
•Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila con un 3%
•Otros > a 3%
Debo recalcar que el único microorganismo que muestra variaciones importantes en Chile es Legionella pneumophila, lo que es esperable, ya que para que se produzca la infección se requieren condiciones epidemiológicas dependientes del ambiente
Bibliografías usadas:
http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2/neumonia/neumonia.htm
http://www.scielo.cl/pdf/rcher/v21n1/art03.pdf
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/AnatomiaPatologica/02Respiratorio/2neumonia.html
Frase del día: ”La ciencia moderna aún no ha producido un medicamento tranquilizador tan eficaz como lo son unas pocas palabras bondadosas”
Sigmund Freud (1856-1939) Médico austriaco.
TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES (TACO)
Los genéricamente denominados ACO, se componen básicamente de los derivados del dicumarol que ejercen su efecto al inhibir una de las vías del ciclo óxido-reducción de la vitamina K que en su estado reducido sirve como cofactor para la síntesis hepática de un grupo de proteínas asociadas a la coagulación. Sus representantes más utilizados son la warfarina (Coumadin®) y el acenocumarol (Neo-Sintrom®).
El TACO requiere mucha atención y seguimiento, desde este punto de vista se deben tener presente factores asociados a la farmacocinética y farmacodinamia de dichos compuestos, entre otros: la edad, el sexo, el peso asociado al volumen de distribución, la alimentación, la comorbilidad y la interacción con otros fármacos. Respecto a este último punto, destacan las siguientes interacciones: la colestiramina altera la absorción de los ACO; la amiodarona, fenilbutazona, metronidazol, cotrimoxazol, cimetidina, omeprazol retardan el metabolismo hepático de los ACO; el fenobarbital, carbamazepina, rifampicina, griseofulvina aceleran el metabolismo de los ACO. Otros fármacos que interactúan con farmacodinamia de los ACO, potenciando su efecto anticoagulante: AINEs (antiplaquetarios); antibióticos amplio espectro y la tiroxina.
Indicaciones
Se pueden usar en prevención secundaria o en el tratamiento de la TVP y la embolia pulmonar. En pacientes con arritmias cardíacas (arritmia completa por fibrilación auricular o flutter auricular) o con válvulas cardíacas mecánicas se usa para prevenir la embolización sistémica. Por lo comentado en el párrafo anterior, la indicación del tratamiento con ACO, debe ser individualizada, ya que el riesgo y el beneficio obtenido de la terapia, dependen del estricto seguimiento de la pauta de dosificación.
Reacciones adversas (RAM)
Los ACO pueden producir alopecia y malformaciones congénitas. Sin embargo las RAM más temidas son: la necrosis cutánea y las hemorragias. La necrosis cutánea es un fenómeno que se presenta asociado al consumo de altas dosis (2 a 3 tabletas día) al inicio del tratamiento (entre los 3 a 8 días). Fisiopatológicamente se debe a un estado transitorio de hipercoagulabilidad ocasionado por la ausencia de las proteínas anticoagulantes K dependientes que tiene menor vida media que las proteínas de la coagulación K dependientes, generándose trombosis a nivel de pequeños vasos cutáneos con la consecuente isquemia y necrosis. Para evitar dicho fenómeno se debe iniciar tratamiento con dosis bajas, de no ser así, se debe incorporar heparina al inicio del TACO. Por su parte la hemorragia esta muy asociada al estado del paciente y los factores antes mencionados. Sobre un INR de 5 aumenta de forma importante el riesgo de desarrollar hemorragias y si existen episodios de sangrado con INR mayor de 3 habitualmente se debe a lesiones estructurales no diagnosticadas que deben ser estudiadas (úlcera péptica, cáncer gástrico o del colon, cáncer vesical, bronquiectasias, cáncer bronquial, etc.).
Bibliografía.
Florez, J. Farmacología Humana. 3ª Edición. ED: Masson, S.A. España.
Malgor, L. Farmacología Médica. España
ESOFAGITIS
Definición
La esofagitis es una entidad clínica/patológica que se caracteriza por la presencia de inflamación e irritación de la mucosa esofágica, en que algunos autores incluyen el trayecto que puede ser afectado desde la orofaringe y que se extiende hasta el EEI.
Esta patología puede ser clasificada como aguda o crónica, según sea su etiología y las manifestaciones histopatológicas encontradas a la biopsia de la mucosa esofágica.
Epidemiologia
A pesar que es una enfermedad comun, su distribución varia según las siguientes variantes etiologicas: en individuos inmunocompetentes e inmunocomprometidos, aunque en todos los casos, es mas frecuente en individuos de sexo masculino.
Otras series demuestran que existe esofagitis erosiva por reflujo en un 5-10% de los pacientes con RGE.
Fisiopatologia
Varia según la etiología, pero mantiene en común la presencia de una injuria persistente (contenido ácido, infecciones, etc).
Clasificacion etiologica
Las esofagitis pueden clasificarse en infecciosas o no infecciosas:
• Esofagitis no infecciosa:
E. por reflujo gastroesofagico ( la mas prevalente y de mayor incidencia): ocurre cuando las defensas normales de la mucosa son incapaces de contrarrestar el daño producido por el ácido, la pepsina o la bilis. Estas se pueden clasificar según la cronicidad y el daño de la mucosa como esofagitis leve, erosiva y esófago de Barreto. También puede haber estenosis peptica (consecuencia de la fibrosis que produce constricción de la luz esofágica.
E. cáustica, por radiación y por fármacos. Son las menos frecuentes y se asocian a eventos puntuales.
• Esofagitis infecciosa:
E.virica: causada por VHS, VVZ, CMV y VIH. Estos son los agentes que con mayor frecuencia pueden causar esofagitis, siendo los tres últimos relacionados a estados de inmunodepresión. La manifestación común de todos, es la presencia de ulceras y vesículas eritematosas que se pueden extender desde la cavidad oral y el dolor (odinofagia) y la disfagia.
E.bacteriana y micotica: son raras y todas se asocian a estados de inmunocompromiso. Las bacterias mayormente relacionadas son: Lactobacillus, Estreptococos betahemoliticos y Mycobacterium tuberculosis. Los hongos relacionados con mayor frecuencia son las Candida albicans, Cryptosporidium y Pneumocistis carinii (estos dos últimos en pacientes con VIH).
Ahora en adelante nos vamos a referir estrictamente a la causa mas prevalente de esofagitis, que es la causada por RGE.
Manifestaciones clínicas
Regurgitación de material ácido o agrio en la boca y pirosis. Se puede buscar dirigidamente ronquera matutina, tos crónica y pirosis, principalmente asociada al consumo reciente de alimentos, especialmente los ácidos.
La disfagia es un síntoma de mal pronostico, ya que casi siempre es causada por estenosis peptica y esófago de Barreto (el cual no tiene regresión tras el tratamiento y es un factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago).
Pueden haber neumonías, bronquitis o incluso dolor toráxico atípico a repetición.
Diagnostico
El enfoque diagnostico general radica en:
• Demostración de la lesión esofágica: se comprueba por medio de estudio radiológico con bario, esofagoscopia y biopsia mucosa ( debe ser tomada por arriba de 5cm del EEI).
• Demostración y cuantificación del reflujo: mediante el registro ambulatorio continuo (24h) del Ph esofágico.
• Definición de los mecanismos fisiopatologicos. Es fundamental para la toma de decisiones
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es obtener el alivio sintomático, la cura de la esofagitis erosiva (con excepción del E. de Barreto) y evitar complicaciones.
En los casos benignos, las medidas generales son: perdida de peso, dormir con la cabeza de la cama elevada por sobre 10cm, eliminar factores que incrementan el aumentote la presión intraabdominal, evitar el tabaco y los alimentos irritantes ( café, chocolate, ALCOHOL, jugo de naranja, etc) sobretodo la ingesta nocturna.
Los fármacos indicados generalmente son: Omeprazol 40mg/dia, ranitidina 150 mg/12 hrs durante 2 meses, pero si es necesario, pueden ser administrados de forma indefinida.
Hay que tener en cuenta que la supresión ácida no permite la resolución de la metaplasma de Barreto ni evita el cáncer. En estos últimos casos, el tratamiento quirúrgico puede ser una opción.
BIBLIOGRAFIA
-Harrison ed 16. pag 1920-1924.
-Assessment of the prevalence of gastroesophageal reflux in the
general population using a symptom enquiry. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 57 - Nº 6, Diciembre 2005; págs. 476-482.
CLOZAPINA
La clozapina pertenece al grupo de los psicofármaco antipsicoticos “atípicos”.
Pues bien, si bien es cierto que la Clozapina es un antipsicotico triciclico (una dibenzodiazepina), se usa este ultimo termino para referirse a los agentes relacionados con riesgos mucho mas bajos de efectos extrapiramidales adversos. Su sitio de acción es principalmente el sistema limbito y actúa como antagonista serotoninergico, colinergico, histaminergicos y adrenergicos. Interfiere poco con el sistema dopaminergico pero interfiere bastante con los receptores D4.
Dada sus propiedades farmacológicas, no se ha relacionado con catalepsia ni acatisia, lo que ocurría con los neurolépticos tradicionales.
Indicaciones
Esta indicado sólo en pacientes esquizofrénicos resistentes a otros tratamientos, es decir pacientes que no responden a los neurolépticos o que no los toleran.
Clínicamente se caracteriza por una notable y rápida sedación con fuerte acción antipsicótica.
Cabe destacar que esta última acción se ha observado en pacientes esquizofrénicos resistente al tratamiento con otros fármacos, aliviando los síntomas esquizofrénicos tanto positivos como negativos.
Posología
La dosis de tratamiento debe ser ajustada individualmente (12.5 mg inciales hasta 300 mg en 3 semanas, pudiendo incrementarse 100 mg mas si fuese necesario, pero por lo general, se recomienda el tto a dosis bajas) y cuando se decida retirar el tratamiento, este debe ser retirado paulatinamente a un plazo no menor de una semana (reduciendo la dosis).
Farmacocinética
Se absorbe bastante bien por via oral (80-90%), una biodisponibilidad de 60%, se une a proteinas en un 90% y su vida media es de 12 hrs, siendo su pico maximo en sangre de 2 hrs después de haberlo ingerido.
Se elimina por via renal y en parte por las heces como metabolitos inactivos principalmente.
Contraindicaciones
Sensibilidad al fármaco, epilepsia no controlada, alteraciones de la medula ósea, depresion del SNC y psicosis alcoholica o toxica y hepatopatias.
Interacciones
Interactua principalmente con los fármacos que se unen fuertemente a proteinas (ej: warfarina) y otros psicofármacos (ej: antidepresivos triciclitos, inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina), principalmente.
Efectos secundarios
Hematológicos:
granulocitopenia y agranulocitosis es un riesgo inherente al tratamiento con clozapina. Suele ser reversible al interrumpir el fármaco, la agranulocitosis pude resultar en sepsis y ésta puede ser mortal. En la mayoría de los casos se presenta durante las primeras 18 semanas de tratamiento. Es absolutamente imprescindible una vigilancia del recuento leucocitario.
Puede presentarse una lecuocitosis y/o esosinofilia inexplicadas, particularmente durante las primeras semanas de tratamiento.
Sistema nervioso central:
Fatiga, somnolencia y sedación son los efectos secundarios observados con mayor frecuencia y también suelen presentarse mareo o cefalea.
Sistema nervioso autónomo:
sequedad de boca, visión borrosa y trastornos de la regulación del sudor y de la temperatura. La sialorrea es un efecto secundario farmacológicamente inesperado, pero relativamente frecuente.
Sistema cardiovascular y aparato respiratorio:
Pueden presentarse taquicardia e hipotensión postural con o sin síncope, particularmente durante las primeras semanas de tratamiento. Con menor frecuencia, pude aparecer también hipotensión.
En casos aislados se ha descrito un choque grave y se ha relacionado con muerte subita (pueden aparecer alteraciones ECG y se han descrito casos aislados de arritmias, pericarditis y miocarditis con o sin eosinofilia), algunos de los cuales han sido fatales. En consecuencia los pacientes tratados con clozapina en quienes se desarrollen alteraciones cardiacas específicas, el diagnostico de miocarditis debe ser considerado y si esto se confirma, debe continuarse clozapina.
Aparato respiratorio:
depresión respiratoria y broncoaspiracion
Aparato gastrointestnal:
Puede presentarse una elevación transitoria de las enzimas hepáticas, hepatitis o ictericia colestásica. Muy raramente se pueden presentar hepatitis fulminante por necrosis. Si se presenta ictericia el tratamiento con clozapina debe descontinuarse.
Como un evento raro, el tratamiento con clozapina puede asociarse con disfagia, una posible causa de broncoaspiración.
Aparato genituirinario:
Se han descrito tanto incontinencia como retención urinaria y en casos aislados priapismo.
Cabe destacar que no se recomienda su uso en pacientes menores de 16 años, ya que no hay estudios concluyentes de su seguridad terapeutica.
BIBLIOGRAFIA
Farmacologia Goodman&Gilman 10 ed. Pags 493-512
Publicar un comentario