Algunas recomendaciones en la disciplina de la anamnesis, igual que con un viaje en internet cada palabra es un hipervínculo, la destreza de la configuración historia, es que luego de recoger las palabras claves, la disciplina del interrogatorio nos lleva a una necesaria acotación de ella, para constituirla en problemas. La unión de los distintos problemas sindromáticos nos permite en la intersección de estos y de ahí a la hipótesis diagnóstica.
A propósito del día hoy
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Nombre del conducto parotídeo = Conducto de Stenon
referencia bibliográfica:
Abrahams P, Marks Jr S, Hutchings R. Gran atlas McMinn de Anatomía Humana. 5ª edición. España, Editorial Océano, 2003.
INR (International Normalized Ratio)
Es la comparación del índice de TP del paciente con el TP medio de un grupo de personas normales.
Se corrige de acuerdo con la sensibilidad de la tromboplastina que se ha utilizado en el laboratorio y que se determina mediante el ISI (International Sensitivity Index)
INR = (TP paciente/TP normal)elevado al ISI
valor de referencia: 0,8 a 1,3
Se utiliza con el fin de normalizar la anticoagulación vía oral, ya que le permite al médico obtener un nivel adecuado de ésta con independencia de los reactivos del laboratorio y cumplir las recomendaciones sobre la intensidad de la anticoagulación.
Referencia bibliográfica:
Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª edición, pág. 899-900. Chile, Santiago. Mc Graw-Hill. 2002.
Anemia
La anemia se define como una disminución de la masa eritrocitaria, que puede manifestarse como una disminución en el número de eritrocitos, la concentración de hemoglobina y el valor del hematocrito.
Podemos clasificar las anemias en dos tipos; las regenerativas o extramedulares y las arregenerativas o medulares. La diferencia radica en que la primera la medula ósea conserva intacta su capacidad de producir hematíes, mientras que en la segunda hay una afectación de esta capacidad.
Las causas mas frecuentes de estos tipos de anemia son:
Regenerativas o extramedulares:
*Hemorragia aguda.
*Anemia hemolítica
Intravascular:
*Postransfusional.
*Quemaduras graves.
*Microangiopática.
Extravascular:
*Autoinmune.
*Hiperesplenismo.
Arregenerativas:
*Aplasia medular.
*Invasión medular.
Déficit nutricional:
*Hierro.
*Acido fólico.
*Vitamina B12.
Endocrinometabólicas:
*Hipopituitarismo.
*Hipotiroidismo.
*Insuficiencia renal.
Referencias:
Medicina de urgencias y Emergencias, Guía diagnostica y protocolos de Actuación;
L. Jiménez Murillo, F. J. Montero Pérez, tercera edición, editorial Elsevier; Capitulo 4 “Hematimetría”; páginas: 24 -27.
Nota: nombre del conducto parotídeo: conducto parotídeo de Syensen o de Stenon
Síndrome de Eisenmenger
Corresponde al conjunto de signos síntomas que manifiestan los pacientes portadores de una comunicación interventricular (CIV) congénita asociada a obstrucción pulmonar grave.
Entre aquellos síntomas encontramos:
- Disnea de esfuerzo
- Dolor precordial
- Síncope
- Hemoptisis
El corocircuito de derecha a izquierda produce:
- Cianosis
- Acropaquia
- Eritrocitosis
Los pacientes con grandes CIV e hipertensión pulmonar (HTP) poseen un riesgo mayor de sufrir una obstrucción que comprometa la circulación pulmonar.
Braunwald, Kasper. Harrison Principios de Medicina Interna, cap. 234 pág. 1571 "Cardiopatías congénitas del Adulto". 15a edición, Editorial McGraw-Hill.
MARCADORES CARDIACOS:
Creatina-cinasa(CK);Creatina-fosfocinasa (CPK):
La creatincinasa es una enzima que se encuentra en el músculo estriado, tanto en el esquelético, el miocardio y en el cerebro.
En el músculo esquelético el 96% de la CK es MM, en el cerebro el 90% es BB y en el miocardio hay MM y MB, esta última en proporción < 6% del total.
Los niveles de CK ante un IAM aumentan durante las 4 a 8 horas y se normalizan entre las 48 a 72 horas, aunque no posee tanta especificidad sobre el IAM ya que esta puede aumentar ante un traumatismo de los músculos, hipertiroidismo, operaciones quirúrgicas, etc.
Se solicita fundamentalmente ante las siguientes situaciones:
•Sospecha clínica o electrocardiografía de IAM.
•Angina inestable.
•Sospecha de rabdomiolisis.
Fracción MB de la Creatincinasa:
Es la isoenzima miocárdica de la CK, es mucho más especifica ya que no aumenta ante lesiones extracardiacas; su proporción respecto a la CK total tiene más valor diagnóstico, siendo fundamental para detectar IAM; se considera normal la cifra inferior al 6%.
Se solicita la determinación de CK-MB ante la sospecha de:
•IAM.
•Angina inestable.
•Miopercarditis aguda.
Existe una relación o índice relativo de la masa de CK-MB/actividad de CK de 2.5; la cual sugiere que el aumento de CK-MB proviene del miocardio y no del músculo.
Troponinas T (cTnT) e I (cTnI) cardioespecíficas:
Ambas poseen secuencias diferentes a las del músculo estriado, lo cual nos permite detectarla ante un IAM, ya que en personas sanas no se encuentra. Estas se elevan más de 20 veces después de un IAM sobre su valor de referencia (normal 0,05 ng/ml), por lo que son los marcadores preferidos para identificar un IAM o infarto pequeño no detectable por CK y CK-MB.
La troponina T es igual de sensible que la CK-MB durante las primeras 48 horas de evolución del IAM y durante 5 a 7 días. No es útil en las primeras 4 horas. Es un marcador incluso para angina inestable. También aumenta en miocardiopatías, politraumatismo e insuficiencia renal crónica.
La troponina I tiene valor diagnóstico similar al de la CK-MB durante las primeras 6 a 8 horas. Permanece elevada durante 5 a 9 días tras el IAM. No se altera por otras causas como la troponina T.
Mioglobina:
Se libera en sangre unas horas después de haber comenzado el IAM, es uno de los primeros marcadores cardiacos que aumentan por sobre los niveles normales, pero no tiene especificidad cardiaca ya que se excreta rápidamente por la orina dando niveles normales en la primeras 24 horas después del IAM.
Referencias:
1.Alex Bittner,Pablo Castro, Osvaldo Pérez,Ramón Corbalán, Rodrigo Troncoso,Mario Chiong, Guillermo Díaz-Araya,José Miguel Vicencio,Francisco Moraga,
Diego Zanolli,José L.Winter,Juan J. Zamorano,Sergio Lavandero. “Inflamación y estrés oxidativo en el síndrome coronario agudo: ¿dos fenómenos relacionados?”,Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Pontificia Universidad Católica de Chile,Facultad de Ciencias Químicas y Farmacéuticas,Alumnos de Medicina,Pontificia Universidad Católica de Chile 2005;7.
2.Harrison, 16ªedición “Principios de Medicina Interna” Editorial Mc Graw Hill 2006;capítulo 228: páginas 1603-1604.
3.L.Jiménez Murillo,F.J.Montero Pérez,3ªedición “Medicina de Urgencias y Emergencias” Editorial Elsevier 2004;Capítulo 5:páginas 42-44.
Nota:
nombre del conducto parotídeo: conducto de Stenon.
Referencias:
Atlas de Anatomía Humana Sobotta 21ªedición editorial panamericana 2003;tomo 1:lámina 75.
***
El conducto excretor de la glándula parótida se denomina conducto de Syensen o de Stenon.
La obstrucción de este conducto se relaciona con agrandamiento de la glándula. (hipertrofia parotídea)
Hiperpotasemia:
El potasio se encuentra en un 98% intracelular. Su concentración en sangre es de 3,5 a 5 mEq/L. Alteraciones fuera de este rango son de riesgo vital. Los síntomas clínicos aparecen con una kalemia de 6,5 mEq/L y más.
La hiperkalemia se puede deber a aumento en la ingesta, disminución de excreción (90% en fallo renal), y desplazamiento de potasio hacia el extracelular.
La clínica incluye arritmias, bloqueos, y paro cardíaco, además debilidad muscular, alteración de la sensibilidad, parálisis respiratoria, náuseas/vómitos.
Diagnóstico: potasio en plasma. Además GSA, pruebas de función renal, diuresis, ECG
Tratamiento: Gluconato de calcio en emergencias. Bicarbonato de sodio o glucosa + insulina para estimular el transporte de potasio as intracelular. Diuréticos (Furosemida), o diálisis (insuficientes renales) para eliminar potasio
En general, a grandes rasgos:
Se observan T simétricas “acuminadas” (picudas, puntiagudas) observadas en derivaciones precordiales, lo que en la práctica confunde con isquemia subendocárdica.
Específicamente, según nivel de potasio:
•5.5 – 6.5 mEq/L: ondas T altas de base estrecha
• 6.5 – 7.5 mEq/L: ondas P bajas, punto J deprimido, moderado ensanchamiento del QRS
•7.5 – 8.5 mEq/L: onda P plana y ancha, alargamiento del PR bloqueos de rama (más de 7 debe dializarse)
•>8.5 mEq/L: ausencia de onda P, TV, FV
Bibliografía: Este es un comentario ORIGINAL, basado en información obtenida de diversas fuentes. El sistema no admite imágenes. Algunos datos se han condensado y no son excluyentes.
1.-Base de datos clínica alemana, Santiago
2.-Introducción a la clínica, Dra. Martha Inés de Colato
3.-Introducción a la electrocardiografía, Udo K. Lindner, Dale B Dubin, 1ra edición, Editorial Masson
Conducto de la glándula parotídea: Conducto de Stenon
SÍNDROME DE EISENMENGER
Actualmente se utiliza el término "Sindrome de Eisenmenger" para describir la enfermedad vascular pulmonar y cianosis resultantes de una comunicación sistémica-pulmonar (cortocircuito de izquierda a derecha). Cerca del 11% de las cardiopatías congénitas que comunican ambas circulaciones desarrolla este síndrome a temprana o mediana edad.
Entre las anomalías congénitas que pudieran generar este cuadro clínico se encuentran:
- Comunicación interventricular (CIV)
- Ductus arterioso
- Comunicación interauricular (CIA)
- Canal atrioventricular
- Tronco arterioso persistente
- Ventrículo único
- Transposición de los grandes vasos con CIV
- Doble tracto de salida del ventrículo derecho
Manifestaciones clínicas
Los portadores de una afección congénita como las descritas anteriormente, pueden permanecer asintomáticos durante la infancia, aunque su cianosis evidentemente se acentúa con el tiempo.
Dentro de la sintomatología más común, hallaremos la siguiente:
- Síntomas de bajo gasto:
· Disnea variable
· Fatiga
· Síncope
- Síntomas neurológicos:
· Cefalea
· Mareos
· Trastornos visuales
· Eventualmente ACV (debido a
aumento de la viscocidad de
la sangre, y embolia)
- Arritmias
- Hemoptisis
- Acropaquia
- Clínica de Insuficiencia Cardíaca Derecha.
Los hallazgos al examen cardíaco y la imagenología de tórax variarán de acuerdo a la enfermedad subyacente.
Tratándose de un cuadro de características irreversibles, su tratamiento es fundamentalmente sintomático.
Garofalo, Florencio G. "El Síndrome de Eisenmenger en el Adulto". Federación Argentina de Cardiología. 2003
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