El lenguaje es el bien más precioso y a la vez el más peligroso que se ha dado al hombre.
Friedrich Hölderin
Estimados alumnos una frase de más de 200 años, para los estudios de hoy.
Dr. Pablo Gaete
Suscribirse a:
Enviar comentarios (Atom)
skip to main |
skip to sidebar
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Tópicos de medicina Interna
- Alteraciones del ST 26-04-07
- Aneurisma aórtico 1-5-07
- Ascitis
- Beta bloqueadores 8-5-07
- Complejo QRS 26-04-07
- Diuréticos 8-7-07
- Estenosis aórtica 8-5-07
- Hepatitis, criterios de hospitalizaciòn 1-05-07
- Pericarditis ECG 26-04-07
- Sensibilidad- especificidad 27-04-07
- Sindrome de Gilbert 26-04-07
Tópicos de semiología
- Adenopatías supraclaviculares 24-4-07
- Alteraciones de la lengua 24-4-07
- Anemias a y regenerativas 25-4-07
- Angioedema 24-04-07
- Bloqueos de rama 26-04-07
- Hipertrofia parotidea 24-4-07
- INR 25-05-07
- Neumopatías interticiales 26-04-07
- Palma hepática 24-4-07
- Paquete-año 24-4-07
- Perfil hepático 27-04-07
- Taquicardias diagnóstico diferencial 26-04-07
- Troponinas, mioglobinas y cpk 25-04-07
- Urticaria 24-4-07
5 comentarios:
Dr. como aún no esta el comentario de hoy Viernes 27, dejo acá mi tarea designada para el día de hoy.
VALORES EN COMPONENTES DEL E.C.G:
ONDAS P:
•Es positiva en todas las derivaciones excepto en aVR.
•Voltaje (altura) < 2,5 mm.
•Duración (anchura o amplitud) < 0,11seg.
INTERVALO PR:
•Los valores serán entre 0,12 y 0,20 segundos.
•El intervalo PR debe ser isoeléctrico.
COMPLEJO QRS:
•El limite superior de duración normal del QRS es < 0´12 segundos.
QTc(Intervalo QT corregido o ajustado): ___
QT/√R-R
(Fórmula de Bazett)
Valor normal <0.44 segundos.
SEGMENTO ST:
•Suele ser isoeléctrico
ONDA T:
•Es positiva excepto en aVR.
Referencias:
1.Harrison, 16ªedición “Principios de Medicina Interna” Editorial Mc Graw Hill 2006;capítulo 210: páginas 1454-1456.
2.H.Velez,W. Rojas,J.Borrero,J.Restrepo; “Manual de Electrocardiografía” 4º edición, Juan José Arango E.
FIEBRE:
Fiebre Invertida: cuando la fiebre es más alta en la mañana que en la tarde.
Fiebre Contínua: fiebre mantenida, con variaciones menores de 1 grado entre mañana y tarde.
Fiebre Remitente: presenta variaciones diarias superiores a 1 grado, sin llegar a la temperatura normal.
Fiebre Intermitente: con variaciones diarias pero que en momentos llega a la temperatura normal.
Fiebre Héctica, Séptica o en Agujas: variación de fiebre intermitente donde la variación entre el acmé y el nadir de la fiebre es muy acentuada.
Fiebre Facticia: aquella fabricada por el enfermo con el propósito de engañar al médico.
Referencias:
Alejandro Goic “semiología Médica” 2ª edición, editorial Mediterraneo 1999;Capitulo I: páginas 48-52.
Síndrome de Gilbert
Es un trastorno benigno, pero crónico caracterizado por la aparición de hiperbilirrubinemia no conjugada leve y persistente. Este síndrome suele ponerse de manifiesto recién en la segunda década de la vida y cursa en general en forma asintomática.
Con excepción de las anemias hemolíticas, el síndrome de Gilbert es la causa mas frecuente de hiperbilirrubinemia no conjugada. La frecuencia de aparición de este síndrome es en general alta, se estima que el 3 a 10% de la población lo padece.
Es pesquisado por la aparición de una ictericia leve durante un control de salud o al realizar exámenes de bilirrubinemia. La concentración de bilirrubinemia que se observa en estos pacientes es de 1.2 a 3 mg/dL y rara vez supera los 5 mg/dL de los cuales menos del 20% corresponde a bilirrubina directa.
En la fisiopatología del síndrome podemos mencionar que es causado por una disminución en la expresión del gen UGT1 que es el que codifica para la enzima encargada de la conjugación de la bilirrubina indirecta en directa (glucoroniltransferasa). Esto explica que lo que esta alterado es el aclaramiento hepático de la bilirrubina.
Aun así se han identificado dos formas del síndrome de Gilbert, el relatado anteriormente que cursa sin hemólisis, y un segundo tipo donde este defecto enzimático cursa también con hemólisis, por tanto un incremento del recambio de bilirrubina.
Referencia:
Harrison; Principios de Medicina Interna; 14° edición; editorial Mcgraw-Hill; segundo tomo; Capitulo 294, Metabolismo de la Bilirrubina e Hiperbilirrubinemia; Pág. 1899 – 1903.
Lesión,Isquemia y Necrosis en IAM transmural y no transmural.
Eduardo Vila C.
· Lesión.
Se produce cuando existe una disminución severa del flujo coronario.
Se manifiesta en el EKG como alteraciones del segmento ST:
o Lesión subendocárdica: descenso del ST.
Diagnóstico diferencial: cambios electrocardiográficos en HVI, bloqueos de rama, preexcitación ventricular, Digoxina.
o Lesión subepicárdica: ascenso del ST.
Diagnóstico diferencial con pericarditis, aneurismas ventriculares, repolarización precoz.
· Isquemia.
Produce alteraciones de la onda T:
o Isquemia subendocárdica: onda T alta y positiva.
Diagnóstico diferencial con hiperpotasemia.
o Isquemia subepicárdica: onda T negativa.
Diagnóstico diferencial con alteraciones secundarias al crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, pericarditis o preexcitación ventricular.
Las alteraciones de la T debidas a isquemia suelen tener morfología simétrica, al contrario que las alteraciones secundarias a la repolarización que suelen ser asimétricas.
· Necrosis:
Si la necrosis afecta a todo el miocardio NO se registran vectores a ese nivel y SÍ se registra la actuación de otros segmentos opuestos, lo que genera una onda Q.
Si la necrosis no es transmural, y persisten zonas de epicardio sin necrosar, la onda Q va seguida de una onda R variable
Si la necrosis afecta sólo al epicardio, se producirá una onda R al inicio del QRS que será de menor amplitud que la que existiría sin necrosis.
La necrosis se manifiesta en el EKG como:
o Complejo QS.
o Onda Q.
o Disminución del voltaje de la onda R.
Para que una onda Q se considere patológica debe cumplir unos criterios:
o Duración ≥0.04 segundos.
o Amplitud:
§ a.>=25% de R en I, II y aVF.
§ b.>=15% de R en V4, V5, V6.
§ c.>=50% de R en aVL.
o Cualquier Q en una derivación que habitualmente no tenga Q: V1, V2, V3.
Según en qué derivaciones aparezca la onda Q, la necrosis será:
o Anteroseptal: V1, V2, V3.
o Anterior: V3, V4.
o Lateral: V5, V6.
o Lateral alto: I, aVL.
o Inferior: II, III, aVF.
Guias clínicas Fisterra.
Apuntes personales.
EVOLUCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DE LA PERICARDITIS
pericarditis aguda sin derrame masivo:
·Extensa elevación del segmento ST con concavidad hacia arriba en 2 ó 3 derivaciones de los miembros y en V2 a V6.
·Depresiones recíprocas sólo en aVR y a veces en V1.
·Reducción del voltaje en complejos QRS sólo en pacientes con grandes derrames pericárdicos.
Después de varios días:
·Segmento ST vuelve a la normalidad.
·Se invierten las ondas T (sólo cuando ST vuelve a la normalidad).
Los electrocardiogramas repetidos son útiles para distinguir la pericarditis aguda del infarto agudo del miocardio.
Janell Villagra S.
Referencia bibliográfica:
Harrison. Principios de medicina interna. 15ª edición, capítulo 239, página 1606. Editoral McGraw Hill. 2001.
ESTUDIO DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA: AMINOTRANSFERASAS
Denominadas también transaminasas, estas enzimas son indicadores útiles y muy sensibles (pero no tan específicos) de lesión o necrosis hepatocelular.
- La AST (aspartato-aminotransferasa) se encuentra en el citoplasma y las mitocondrias de los hepatocitos, células miocárdicas, musculoesqueléticas, células renales, neuronas encefálicas, páncreas, pulmón, leucocitos y eritrocitos, en orden decreciente de concentración. Su valor normal es de 9-25 UI/L, en la mujer y de 10-40 UI/L en el varón.
- La ALT (alanina-aminotransferasa) se encuentra principalmente en el hígado, por lo que su elevación es más específica de daño hepático que la AST. Sus valores normales fluctúan entre 7-30 UI/L en la mujer y de 10-30 UI/L en el varón.
Una mínima injuria celular es capaz de elevar la actividad sérica de las transaminasas. Debido a esto su medición tiene gran utilidad para el diagnóstico precoz de las hepatitis, sean de origen viral o tóxico.
Sobre todo en atención de urgencia, se indica este examen para evaluar la indemnidad hepática en caso de:
- Ictericia
- Signos de insuficiencia hepática aguda
- Hepatitis
- Colangitis aguda.
- Intoxicación aguda por agentes hepatotóxicos (paracetamol, Amanita phalloides, etc)
Valoración clínica
Las causas que elevan las concentraciones plasmáticas son similares para ambas enzimas, aunque el valor diagnóstico de la ALT está limitado a las de origen hepático.
Pueden encontrarse elevaciones leves o moderadas (100 a 300 UI/L) de las transaminasas séricas en enfermedades hepatobiliares, tales como:
- Colestasis intrahepática del embarazo
- Hepatitis por estrógenos.
- Cirrosis biliar primaria
- Hepatopatías crónicas (cirrosis hepática)
- Tumores hepáticos primarios o metastáticos
- Enfermedades granulomatosas del hígado (Hodgkin, TBC, Sarcoidosis)
- Hepatitis reactivas a infecciones sistémicas como Brucelosis o Fiebre tifoidea
- Colestasis extrahepática
- Hígado cardíaco (congestivo).
Si alguna de estas enfermedades presenta valores mayores, éstos serán siempre transitorios.
Como ya se describió valores de hasta 300 UI/L son inespecíficos y pueden aparecer en cualquier trastorno hepático. Por otra parte, grandes elevaciones (por encima de 1000 UI/L) se producen casi exclusivamente en los trastornos asociados a lesión hepatocelular extensa, como:
1) Hepatitis víricas (alcanzan cifras de hasta 3.000 UI/L)
2) Lesión hepática isquémica (por hipotensión prolongada o insuficiencia cardíaca aguda)
3) Lesiones hepáticas inducidas por intoxicación aguda (paracetamol)
El cociente AST/ALT tiene gran valor diagnóstico etiológico.
- En la gran mayoría de las hepatopatías agudas, la AST adquiere concentraciones más bajas o se mantiene igual con respecto a los niveles de ALT. (esta última por lo general tiene niveles más altos por su especificidad en cuanto a daño hepatocelular)
- En hepatitis de origen alcohólico, sin embargo, la AST es mayor por lo que el cociente será > 2:1 y diagnosticaremos con más seguridad esta etiología si es >3:1.
Finalmente debemos recordar que las concentraciones séricas de transaminasas, no aclaran el pronóstico de la enfermedad, independiente de sus valores. Ya que no es necesaria la necrosis para que estas enzimas incrementen sus niveles.
Referencias:
1. Braunwald E. - Kasper, D. Harrison. Principios de Medicina Interna, 16ª edición, 2005. Editorial McGraw-Hill., cap. 283 “Estudio de la función hepática”, pág. 1999.
2. Jiménez Murillo, L. - Montero Pérez, F.J. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª edición, 2004. Editorial Elsevier. Cap. 5 “Bioquímica sanguínea”, pág. 42.
3. Goic, A. - Chamorro, G. Semiología Médica. 2ª edición. Editorial Mediterráneo. Cap. 31 “Laboratorio Clínico Básico”, págs 524-525. Laboratorio bioquímico hepático.
_______________________________________
(Dr. Gaete, envié ahora mi tarea porque ayer estuve todo el día fuera de la casa, ocupado entre las clases, reunión de ACEM y turno de urgencia.)
Publicar un comentario