si tropiezas con el triunfo, si a la cumbre llega tu derrota
y a estos dos impostores los tratas de igual forma;
Rudyard Kipling
La medicina como disciplina humana no es perfecta, en un mismo paciente podemos encontrar elementos defácil análisis y pesquisa pero sin crear un método de pensamiento riguroso no podemos llegar a la solución de los problemas.
Dr. Pablo Gaete
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PREDICCIONES MÉDICAS CUANTITATIVAS
(SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD)
_Pruebas Diagnósticas_
son cualquier intervención tecnológica que introduzca un cambio en nuestro conocimiento del problema que presenta el paciente. Es frecuente que su resultado se reduzca a "positivo o negativo", "normal o patológico"; lo que da lugar a pérdida de información útil.
Para caracterizar su exactitud se utilizan 4 términos:
·TASA DE VERDADEROS POSITIVOS (sensibilidad)-> idoneidad de la prueba para identificar correctamente a los pacientes que presentan la enfermedad.
·TASA DE FALSOS NEGATIVOS (1 - sensibilidad)
·TASA DE VERDADEROS NEGATIVOS (especificidad) -> idoneidad de la prueba para identificar pacientes que no tiene la enfermedad.
·TASA DE FALSOS POSITIVOS (1 - especificidad)
una prueba perfecta debiera presentar una sensibilidad y especificidad de 100%
Su cálculo requiere la selección de un valor de corte en la prueba para separar a personas "normales de enfermas" y se suele mostrar de forma gráfica con una curva de eficacia diagnóstica (ROC) que representa la sensibilidad frente a (1 - especificidad)
_cuantificación de la probabilidad de una enfermedad y teorema de Bayes_
Teorema de Bayes: permite calcular 3 parámetros después que se realiza la prueba
1)probabilidad de enfermedad antes de la prueba
2)sensibilidad de la prueba
3)especificidad de la prueba
La exactitud de la prueba se resume por el cociente de verosimilitud para una prueba positiva = [sensibilidad /(1 - especificidad)]. Cuanto más exacta sea la prueba mayor es el cociente de verosimilitud.
Si la probabilidad antes de la prueba es baja, incluso un resultado en una prueba muy precisa no aumenta la probabilidad después de la prueba hasta un rango suficiente como para descartar la enfermedad. Por el contrario cuando la probabilidad antes de la prueba es elevada, un resultado negativo no descarta la enfermedad. Por lo tanto el principal aumento en la confianza diagnóstica respecto al resultado de una prueba se produce cuando el clínico tiene un elevado nivel de incertidumbre antes de realizar la prueba.
Se ha considerado durante cierto tiempo que la sensibilidad y la especificidad son parámetros de exactitud de una prueba independientes de la prevalencia y en muchos libros aun se afirma así. Sin embargo esta asunción estadisticamente es errónea.
Por último la mejor estimación de la sensibilidad que se puede usar en una decisión concreta suele variar según la distribución de los estadios de la enfermedad presentes en la población estudiada.
Janell Villagra S.
Referencia bibliográfica:
Harrison. Principios de medicina interna. 15ª edición, capítulo 3, páginas 13-14-15. Editorial McGraw Hill. 2001.
saludos
BETA BLOQUEADORES EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA
A buen entendimiento, se puede conceptuar la insuficiencia cardiaca cuando el corazón es incapaz de realizar una contracción que permita la expulsión de la cantidad de sangre necesaria para lograr una presión de perfusión suficiente que permita a su vez la oxigenación tisular. Originando un síndrome, resultado de la disfunción o pérdida del miocardio y caracterizado por dilatación o hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Sea la disfunción primaria sistólica, diastólica o mixta, caracterizado por anormalidades circulatorias y neurohormonales, que se acompaña de retención de líquidos, intolerancia al ejercicio, reducción de la longevidad. Ante la ausencia de la apropiada intervención terapéutica, la falla cardiaca es progresiva en síntomas relacionados con la función cardiaca.
La severidad de los síntomas puede variar sustancialmente durante el curso del proceso de la enfermedad, y no correlacionarse con cambios en la función cardiaca. Aunque, la falla cardiaca progresiva es siempre fatal, los pacientes se pueden estabilizar, la disfunción y remodelamiento miocárdicos pueden mejorar, así sea espontáneamente o como consecuencia de la terapia
Antagonistas Beta adrenergicos
Los antagonistas B-adrenergicos se unen selectivamente a los B-adrenoceptores, lo que produce un antagonismo competitivo y reversible de los efectos de la estimulación B-adrenergica en distintos órganos. Sus efectos farmacológicos se pueden explicar por las respuestas provocadas por estos receptores en los distintos tejidos bajo la actividad del tono simpático.
Los bloqueadores beta ejercen un efecto relativamente leve sobre la frecuencia y la contractilidad de un individuo en reposo, pero disminuyen el ritmo cardiaco y deprimen la contractilidad cardiaca cuando se activa el sistema nervioso simpático, es decir durante el ejercicio y el stress.
En el estudio Chronic heart failure, chronotropic incompetence, and the effects of b blockade, se concluía que la prevalencia de la incompetencia cronotropica es mayor entre los pacientes que toman b-bloqueadores. Lo curioso, es que los pacientes que toman b-bloqueadores tienen índices de mortalidad menores a los que no toman b-bloqueadores. Pero como punto final, anotan los investigadores que el tratamiento agresivo con b-bloqueadores no predice la mortalidad, utilizando como predictor de mortalidad el pVO2, en clases funcionales (I a IV).
SUBCLASES DE BETA BLOQUEADORES
Los bloqueadores beta se pueden clasificar de forma general en:
1. No selectivos, que son los que producen un bloqueo competitivo de receptores adrenérgicos B1 y B2
2. Los que son mas afines a los receptores B1 que a los B2 , llamados B1 selectivos.
Sin embargo, la selectividad depende de la dosis y disminuye o desaparece cuando se utilizan dosis mayores. Paradójicamente, algunos bloqueadores beta pueden ejercer una débil respuesta agonista (actividad simpaticomimetica intrinseca ) y el estimular el B-adrenoreceptor.
Algunos bloqueadores beta tienen actividad vasodilatadora periférica mediada por el bloqueo del receptor adrenérgico A1 ( Labetalol), por agonismo al receptor del receptor B2 –adrenergico (celiprolol) o mediante mecanismos independientes del bloqueo del adrenoreceptor (bucindolol).
Además, los bloqueadores beta se pueden clasificar en lipofilicos e hidrofilitos.
Lipofilicos:
Metropolol, Propanolol, Timolol.
Vía de absorción: Tracto Gastrointestinal.
Metabolismo: Pared intestinal e hígado (efecto de primer paso).
Biodisponilidad oral: Baja (10-30%)
Vida media: Corta (1.5 h)
Hidrofilicos:
Atenolol,esmolol
Via de absorción: Incompleta en TGI.
Metabolismo: No interactúan con otros fármacos metabolizados en el hígado
Eliminación: No modificación por riñón.
Vida media: (6-24h).
Mecanismo de accion
Acción anti hipertensiva, inhibición de producción de renina y angiotensina II, bloqueo de receptores alfa adrenergicos y reducción de respuesta vasomotora.
Acción antiisquemica, relacionada con la disminución de la demanda de oxigeno del miocardio, reducen ritmo cardiaco, contractilidad miocárdica y presión arterial sistólica.
Mejoría de estructura y función del ventrículo izquierdo, reduce tamaño y aumenta la fracción de eyección.
Disminuyen frecuencia cardiaca, prolongan llenado diastólico y duración de la perfusion coronaria diastólica.
Inhiben producción de ácidos grasos.
Regulan alza de receptores B-adrenergicos
Reducen estrés oxidativo del miocardio.
Efecto antiarritmico.
BENEFICIOS DE LOS BETABLOQUEADORES EN LA IC
Después de un insulto miocárdico (agudo como en el Infarto Cardiaco o crónico como en la Hipertensión Arterial) que provoca una disfunción del ventrículo izquierdo, aparece un incremento en la actividad del sistema renina-angiotensina y del sistema nervioso simpático La activación del sistema nervioso simpático puede acelerar la remodelación miocárdica empeorando la función ventricular y bajando el umbral de arritmias peligrosas para la vida. Además la progresión de la CI puede empeorar la IC.
Es posible que por la reducción de los efectos dañinos del excesivo y continuo manejo adrenérgico sobre el miocardio, los β-bloqueadores causan mejoría dependiente del tiempo de la función y estructura ventricular. Otro efecto beneficioso incluye la reducción de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial, la inhibición del sistema renina-angiotensina, la reducción de las arritmias auriculares y ventriculares, y sus efectos antiisquémicos.
Los β-bloqueadores mejoran la contractilidad del miocardio viable pero no contráctil en los pacientes con miocardio hibernado de causa isquémica y no isquémica.
Bibliografía
Medicina Interna de Harrison, 16º edición
//wwwww.sochicar.cl/index.php?option=com_content&task=view&id=520&Itemid=221http: www.sld.cu/galerias/pdf/servicios/clinica/betabloqueadores_en_la_insuficiencia_cardiaca.completo.pdf
Ronny Cartagena Klein
Medicina Interna 2008
Medicina Universidad del Mar Sede Iquique
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