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Aunque esto es obvio, pero en la trama del conocimiento es posible confundirse. Recuerden que cada paciente SIEMPRE será único, nosotros podremos tratar de simplicar los problemas, pero la misma solución tiene innumerables alternativas, considerar la educación, posición social, actividad laboral acceso económico a los medicamentosa y alternativas terapeúticas, étc. En otras profesiones servirán los RUT, los "ud no califica", étc, pero han elegidouna profesión que si son capaces de descubrir esto los convertirá en buenos profesionales.
Consejos de Esculapio: Fragmento
Te verás solo en tus tristezas, solo en tus estudios, solo en medio del egoísmo humano. Ni siquiera encontrarás apoyo entre los médicos, que se hacen sorda guerra por interés o por orgullo. Únicamente la conciencia de aliviar males podrá sostenerte en tus fatigas. Piensa mientras estás a tiempo; pero si, indiferente a la fortuna, a los placeres de la juventud; si sabiendo que te verás solo entre las fieras humanas, tienes un alma bastante estoica para satisfacerse con el deber cumplido sin ilusiones; si te juzgas bien pagado con la dicha de una madre, con una cara que sonríe porque ya no padece, o con la paz de un moribundo a quien le ocultas la llegada de su muerte: si ansias conocer, penetrar todo lo trágico de su destino, ¡Hazte un médico, hijo mío!.
Dr. Pablo Gaete
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Trombo embolismo pulmonar (TP)
* Se define como una complicación común, grave y potencialmente mortal de la formación de trombos dentro de la circulación venosa.
* Muchas sustancias pueden embolizar a la circulación pulmonar, incluyendo aire, líquido amniótico, grasa, cuerpos extraños, huevos de parásitos, sepsis, células tumorales.
* Los factores de riesgo para las embolias son evaluadas en la triada de Virchow: estasis venosa, anormalidad o daño vascular y anormalidades de la composición sanguínea (hipercoagulabilidad).
* Los efectos fisiopatologicos son: aumento de la resistencia vascular pulmonar, alteración del intercambio gaseoso, hiperventilación pulmonar, aumento de la resistencia de las vías respiratorias y reducción de la distensibilidad pulmonar.
* Datos clínicos, dependen del tanto del tamaño del embolo así como la condición preexistente cardiopulmonar del paciente; por lo que no existen datos específicos para el TP. Según el prospective investigación of pulmonary embolism diagnosis (PIOPED), los signos y síntomas, en estos pacientes se encuentra:
* Entre los síntomas: Disnea (73%), dolor toracico con la respiración (66%), tos (37%), dolor en pierna (26%), hemoptisis (13%), palpitaciones (10%), sibilancias (9%), dolor anginoso (4%).
* Entre los signos: taquipnea (70%), crepitaciones/ estertores (51%), taquicardia (30%), cuarto ruido (24%), fiebre (7%), signo Homans: dolor a la dorsiflexion de pie (4%), frote pleural (3%), tercer ruido (3%) y cianosis (1%).
Existe un sistema de puntuación diagnostica de Wells en sospecha de TP, que incluye signos y síntoma de trombosis venosa profunda (TVP), FC > 100, la menor probabilidad de otro diagnostico diferente al TP, inmovilización o intervención quirúrgica ultimo mes, hemoptisis, TVP y TP previas, problemas malignos.
* El estudio diagnostico general:
a) ECG: anormal en 70%, observándose taquicardia sinusal, fibrilación o aleteo auricular, onda S en D1, Onda Q y onda T invertida en D3.
b) Rx tórax: es necesaria para excluir otras patologías; pero puede presentar, poco frecuencia: Signo de Westermark: oligoemia focal; Signo de Palla: arteria pulmonar derecha descendente de mayor tamaño y la Joroba de Hampton: densidad periférica en forma de cuña sobre el diafragma.
c) Elisa de Dimero D: valor < 500 ng/ml, descarta el diagnostico, un valor mayor indica la acción de la plasmita sobre la fibrina (trombolisis endógena).
d) Gasometría arterial: revelan alcalosis respiratoria aguda.
e) Ecografía: permite seleccionar rápidamente a los pacientes graves en los que realmente presentan el cuadro y con compromiso hemodinamico.
* Pruebas diagnosticas específicas:
a) Gammagrama pulmonar de ventilación- perfusion: estudio debido a que rara vez se informa como normal, tiene escaso valor diagnostico, sin embargo, cuando es interpretado como alta probabilidad casi en un 90% se trata de un TP.
b) TAC helicoidal con contraste: de gran utilidad para detectar émbolos en las arterias pulmonares principales, lobulares y segmentarias.
c) Angiografía pulmonar: el estándar de referencia para el diagnostico, para cuando los métodos no invasivos son contradictorios y apropiada para pacientes con compromiso hemodinámico.
Tratamiento de apoyo:
Oxigeno para corregir la hipoxemia
Tratamiento prevención émbolos:
* Heparina vía IV 80 Ui/kg en bolo, se continúa con 18 Ui/kg/hora por 5-10 días; * Warfarina 5 mg/día x 2 días, posterior dosis diaria 2-3 mg x 3 meses o indefinidamente según factores de riesgo.
* Oclusión de vena cava inferior (filtro): útil para hemorragias activas y trombosis venosa recurrente.
Tratamiento especifico:
* Trombolisis con estreptocinasa o activador del plasminogeno.
* Embolectomia pulmonar a través de catéter o quirúrgica.
Tierney, Diagnostico clínico y tratamiento, 41 edición, 2006, capitulo 9, paginas 248-251.
Flood, Manual Washington de terapéutica medica, 30 edición , 2001, capitulo 10, paginas 230-232.
Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, 2006, capitulo 244, paginas 1724-1729.
IECA
Los fármacos inhibidores de la ECA actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRA) El sistema renina-angiotensina-aldosterona se pone en
marcha cuando la renina actúa sobre el angiotensinógeno
De forma genérica podemos decir que los IECA actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona inhibiendo de forma competitiva, específica y reversible la enzima de conversión que transforma la angiotensina I en angiotensina II, el principal agente vasopresor. La inhibición se materializa mediante la unión de un grupo químico, característico en cada caso, con el átomo de Zn2+ de la convertasa, formándose un complejo de inhibición que posteriormente se disocia. Las características de este proceso van a determinar en gran medidala duración de acción de los distintos fármacos y ladosis y pauta posológica empleadas.La inhibición de la convertasa provoca una disminución de los niveles plasmáticos de angiotensina II y la aldosterona, respectivamente. Por otra parte, la enzima de conversión es también la kininasa II , la cual degrada la bradikidina a productos inactivos. Esta favorece la liberación de prostaglandinas y tiene diversas funciones, entre las que destaca su acción vasodilatadora. La inhibición enzimática hace que queden disponibles más kininas. Por tanto, los IECA actúan a través de un doble mecanismo: reduciendo los agentes presores y aumentando los vasodilatadores El mecanismo de acción de estos fármacos determina la aparición de una actividad hipotensora inicial, que guarda relación con los niveles de renina y de angiotensina II, aunque al avanzar el tratamiento en el tiempo el efecto antihipertensivo muestra poca o ninguna correlación con los valores de la actividad de la renina plasmática previos al tratamiento.
Los inhibidores de la enzima convertidota están indicados en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial y en general en todos aquellos procesos hipertensivos que cursen con niveles elevados
de renina
Este grupo de fármacos presentan la ventaja sobre los bloqueantes betaadrenérgicos que no provocan episodios de asma o alteraciones a nivel de las arterias periféricas, la glucemia o los niveles de lípidos en sangre. Además, los IECA no han sido relacionado con efectos adversos que afecten a la lipidemia, la actividad sexual e intelectual normales, o con una reducción a la tolerancia al ejercicio físico, como
ha ocurrido con diuréticos y betabloqueantes. Por tanto, los IECA tienen su máxima utilidad en el tratamiento
de pacientes hipertensos diabéticos, jóvenes, físicamente activos o que además padecen un fallo cardíaco
congestivo. El lisinopril, captopril y enalapril están en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica.
Estos vasodilatadores arteriovenosos son eficaces en la insuficiencia cardíaca grave, refractaria total o parcialmente a la digital, los diuréticos y otros vasodilatadores, siendo especialmente beneficiosos en pacientes con niveles altos de renina, hipertrofia ventricular e hiponatremia.
Los efectos adversos de los IECA son
tos ya que liberan bradiquinina que actúa en el centro de la tos y su único efecto metabólico adverso es la producción de hipokalemia en quienes tienen dificultad para excretar cargas extras de k (IR, hiperaldosteronismo hiporreninémico, uso concomitante de ahorradores de K. Contraindicados en el embarazo y en IR con creatinina mayor a 2,5.
otros efectos de menor importancia son:
-leucopenia
-angioedema
-glomerulonefritis por depósito de inmunocomplejos,
-rash cutáneo
-ageusia, o disgeusia
-cefalea
-efectos ortostáticos
-urticaria
-vasculitis
-anticuerpos antinucleares positivos
-mialgias y artralgias pueden guardar relación con dosis excesivas o susceptibilidad individual.
bibliografia: Harvey y Champe Segunda edicion UNIDAD IV medicamentos cardiovasculares, cap 19 antihipertensivos.
DIURÉTICOS
- Los diuréticos son fármacos que aumentan la tasa de flujo urinario, mediante el incremento de la tasa de excreción de Sodio (natriuresis) y de un anión acompañante que por lo general es Cloro.
- Dentro de sus efectos se encuentra la modificación del intercambio renal de potasio, calcio, magnesio y urato.
- Históricamente la clasificación de los diuréticos se basó en: el sitio de acción de estos medicamentos; eficacia; estructura química; similitud de acción con otros diuréticos; efectos sobre la excreción de potasio y otros.
-En este documento revisaremos la clasificación de los diuréticos en base a la acción y al sitio en donde actúan:
*DE ASA: Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción de Sodio en el asa ascendente de Henle en el túbulo renal, y son útiles sobre todo en situaciones en las que es necesaria una diuresis eficaz y rápida.
Algunos de los medicamentos de este grupo son: Furosemida, Bumetanida, Ácido etacrínico, Torsemida y Azosemida.
Indicaciones:
- Edema pulmonar
- Insuficiencia cardiaca congestiva crónica: Disminuyendo congestión venosa y pulmonar.
- HTA
- Edema del Síndrome Nefrótico
- Edema y Ascitis por Cirrosis hepática
- Eliminación renal rápida de compuesto lesivo
- Hipercalcemia ( acompañado de Solución salina isotónica)
- Hiponetremia ( acompañado de solución salina hipertónica)
- Insuficiencia renal aguda
Efectos adeversos:
*Por anormalidades del equilibrio de líquidos y electrolitos se manifiestan los siguientes efectos:
- Hiponatremia
- Hipotensión
- Filtración glomerular reducida
- Episodios de tromboembolismo
- Encefalopatía hepática en sujetos con enfermedad del hígado
- Hipopotasemia: Si la ingestión de Potasio en la dieta no es adecuada.
- Hipomagnesemia e Hipocalcemia: Por excreción aumentada de Magnesio y Calcio.
- Ototoxicidad manifestada como: tinnitus, alteraciones en la audición, sordera, vértigo y sensación de plenitud en oídos; Se generan por la administración intravenosa rápida y menos con la oral.
- Hiperuricemia
- Hiperglicemia
- Aumenta LDL y triglicéridos; Disminuye HDL
- Otros efectos: Exantemas cutáneos, fotosensibilidad, parestesias, depresión de médula ósea y trastornos gastrointestinales.
Contraindicaciones
- Insuficiencia renal con anuria
- Estados precomatosos asociados a cirrosis hepática
- Reducción grave de Sodio y volumen
- Hipersensibilidad a Sulfonamidas.
*TIAZÍDICOS: Tienen una potencia moderada y actúan por inhibición de la reabsorción de sodio y cloro al principio del túbulo contorneado distal. Dentro de este grupo se encuentran: Clorotiazida, Hidroclorotiazida, Metilclotiazida, Bendroflumetiazida, Indapamida entre otros.
Indicaciones:
- Edemas en: Insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática, y de origen renal (síndrome nefrótico, Insuficiencia renal crónica, glomerulonefritis aguda)
- HTA
- Nefrolitiasis por calcio y osteoporosis: Por reducir la excreción urinaria de calcio
Efectos adversos
- Disfunción sexual
*Por anormalidades del equilibrio de líquidos y electrolitos entre estos se encuentran:
- Disminución volumen extracelular
- Hipotensión
- Hipopotasemia
- Hiponatremia
- Hipocloremia
- Alcalosis metabólica
- Hipomagnesemia
- Hipelcalcemia
- Hiperuricemia
- Reducen la tolerancia a la glucosa: Esto pudiese estar relacionado con una secreción disminuida de insulina y baja de potasio que afectaría la tolerancia normal a la glucosa
- Aumentan LDL, Colesterol total y triglicéridos
Contraindicaciones
- Pacientes hipersensibles a sulfonamidas
- Alteración renal o hepática grave
- Hiponatremia
- Hipercalcemia
- Hipopotasemia refractaria
- Hiperuricemia sintomática
- Enfermedad de Addison
*DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: La Acetazolamida es el prototipo de fármaco. Sin embargo dentro de este grupo también se encuentra: Diclorfenamida y Metazolamida.
Su mecanismo de acción esta basado en la reacción del H+ con el HCO3- filtrado para formar Ácido carbónico (H2CO3) que se descompone en CO2 y H2O en presencia de Anhidrasa carbónica.
Aplicaciones terapéuticas:
- Glaucoma
- Epilepsia
- Enfermedad de la Montaña (Acetazolamida)
- Parálisis periódica familiar
- Corrección de alcalosis metabólica
Reacciones Adeversas:
-Reacciones tóxicas graves poco frecuentes
-Al ser derivados de la Sulfonamida pueden causar: depresión de la médula ósea, toxicidad cutánea, lesiones renales y alergias en pacientes sensibles a éstas.
- En dosis altas: somnolencia y parestesias
- Encefalopatía hepática debido a la desviación de amoniaco de origen renal desde orina a circulación sistémica.
- Cálculos y cólico ureteral (por precipitación de sales de fosfato de calcio)
- Empeoramiento de la acidosis metabólica o respiratoria
- Interferencia con el antiséptico de las vías urinarias metenamina.
- Disminución de excreción de bases orgánicas débiles.
Contraindicaciones:
- Personas sensibles a Sulfonamidas
- Cirrosis hepática
- Acidosis hiperclorémica
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave
AHORRADORES DE POTASIO: Los diuréticos de este grupo como la amilorida y la espironolactona, son diuréticos débiles y reducen la excreción de potasio y aumentan la excreción de sodio en el túbulo distal.
La espironolactona, que antagoniza la aldosterona, tiene un inicio de acción relativamente lento y requiere 2-3 días para alcanzar el efecto diurético máximo.
Indicaciones:
- Edema refractario secundario a insuficiencia cardiaca
- Cirrosis hepática (con o sin ascitis)
- Síndrome nefrótico y ascitis asociado a neoplasia
- Pacientes con riesgo de hipopotasemia.
- Insuficiencia cardíaca grave que ya reciben tratamiento con un IECA y un diurético.
- Hiperaldosteronismo
- Fibrosis quística (Amilorida)
- Diabetes insípida (Amilorida)
Efectos adeversos:
- Hiperpotasemia (mayor riesgo de ambos)
- Amilorida: Diarrea, estreñimiento, anorexia; parestesia, mareo, alteraciones psiquiátricas o visuales menores; erupción, prurito; aumento del nitrógeno ureico en sangre.
-Espironolactona: Hiponatremia, acidosis hiperclorémica, deshidratación, aumento transitorio del nitrógeno ureico en sangre, diarrea, ginecomastia, irregularidades menstruales; impotencia, hirsutismo, voz grave, erupción, ataxia, fiebre, hepatotoxicidad.
Contraindicaciones:
- Hiperpotasemia
-Espironolactona: Gestación, lactancia, hiperpotasemia; hiponatremia, alteración renal grave, enfermedad de Addison.
- Amilorida: Insuficiencia renal
OSMÓTICOS: Su mecanismo está basado en la extracción de agua de los compartimientos intracelulares, de esta forma expanden el volumen de líquido extracelular, disminuyen la viscosidad sanguínea e inhiben la liberación de renina.
Dentro de esta clase de diuréticos se encuentra: Isosorbide, Manitol, Glicerina y Urea.
Indicaciones:
- Control de presión intraocular durante crisis agudas de Glaucoma y en reducciones a corto plazo de esta presión tanto en el pre como postoperatorio
- Reducir Edema cerebral (Manitol y Urea)
Efectos Adversos:
- Podría producirse hipernatremia y deshidratación por la mayor pérdida de agua que de electrolitos.
- Glicerina podría causar hiperglicemia
Contraindicaciones:
- Insuficiencia cardiaca o congestión pulmonar
- Anuria por neuropatía grave
- Hemorragia craneal activa
- Función hepática alterada
- Deshidratación grave
Bibliografía:
Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman. Décima Edición
Farmacología humana. Jesús Flórez. Tercera edición
Indice paquetes/año
Fórmula para medir
Índice de tabaquismo (paquetes/años)
Cantidad de cigarrillos fumados por día
x la cantidad de años fumado
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• El paciente puede variar el consumo de tabaco durante su vida, puede partir fumando 10 cigarrillos al día por 5 años luego incrementar su habito para después de unos años dejarlo.
En la anamnesis del paciente cuando se consulta por hábito tabaquico y éste refiere una variación en su consumo se utiliza el Indice Tabaquico paquetes/año, este:
o Entrega un margen generalizado del consumo de tabaco del paciente durante toda su vida (carácter global), ya que la exposición al tabaco tiene un efecto acumulativo.
o Ejemplo: Un fumador de 1 paquete al día durante 5 años y que posteriormente incrementa su consumo a un paquete y medio al día durante 20 años más, será un fumador de:
(20 x 5) + (30 x 20) = 100 + 600 /20 = 35 paquetes-año.
Comentario:
Aunque es tan dañino 20 paquetes-año como 4, este índice nos orienta principalmente tanto a la dificultad del paciente para el abandono del habito (calidad del fumador) como para el desarrollo de patologías respiratorias (susceptibilidad del fumador).
Importancia medica:
-Análisis del efecto acumulativo del tabaquismo durante su vida.
-Calidad del fumador en cuanto habito tabaquico.
-Diagnosticar Tabaquismo (según estudios españoles, este índice sumado a CO en sangre).
-Predecir dificultad de abandono del tabaquismo.
-Carácter terapéutico.
-En investigación nos permite organizar y correlacionar datos.
Bibliografía:
• http://wwwscielo.isciii.es/pdf/medif/v12n8/colabora.pdf
• http://scielo.unam.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-75852004000100005&lng=es&nrm=iso
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercero/ApSemiogia/07_HriaClinica.html
Ranitidina: Antagonista H2
Riesgo Cardiovascular: Taquicardia.
Bradicardia.
Rara vez asistolia, bloqueo aurículoventricular y extrasístoles.
La administración intravenosa rápida en bolo puede producir hipotensión transitoria significativa.
http://www.imss.gob.mx/NR/rdonlyres/58F95D7B-B8AB-4E2E-ADFC-1DAC44F6798D/21816/IndicacionesRanitidina.pdf
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