Nos juntamos a las 0730.
DR. Gaete
Suscribirse a:
Enviar comentarios (Atom)
skip to main |
skip to sidebar
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Archivo del blog
-
▼
2007
(66)
- ► septiembre (2)
-
▼
junio
(15)
- 29-06-07
- 27-06-07 Jornada matinal
- El día 26-06-07
- 21-06-07 Para el lunes, también será muy interesante
- 21-06-07 La jornada de casos importantes.
- 20-06-07 Jornada del día.
- 19-06-07 Tareas
- 18-06-07 Jornada matinal.
- 14-06-07 Importante, muy importante
- 12-06-07 La jornada de mañana
- 21:24...Próxima reunión
- Carolina: Por favor revisa la fisiopatología de al...
- 06-06-07 Cada persona es siempre única...
- 05-06-07 19:26 HORAS...
- 04-06-07 Las primeras tareas...
Tópicos de medicina Interna
- Alteraciones del ST 26-04-07
- Aneurisma aórtico 1-5-07
- Ascitis
- Beta bloqueadores 8-5-07
- Complejo QRS 26-04-07
- Diuréticos 8-7-07
- Estenosis aórtica 8-5-07
- Hepatitis, criterios de hospitalizaciòn 1-05-07
- Pericarditis ECG 26-04-07
- Sensibilidad- especificidad 27-04-07
- Sindrome de Gilbert 26-04-07
Tópicos de semiología
- Adenopatías supraclaviculares 24-4-07
- Alteraciones de la lengua 24-4-07
- Anemias a y regenerativas 25-4-07
- Angioedema 24-04-07
- Bloqueos de rama 26-04-07
- Hipertrofia parotidea 24-4-07
- INR 25-05-07
- Neumopatías interticiales 26-04-07
- Palma hepática 24-4-07
- Paquete-año 24-4-07
- Perfil hepático 27-04-07
- Taquicardias diagnóstico diferencial 26-04-07
- Troponinas, mioglobinas y cpk 25-04-07
- Urticaria 24-4-07
4 comentarios:
Hipotensión ortostática en diabetes mellitus
La hipotensión ortostática en la diabetes es consecuencia de la neuropatía autonómica, al igual que la gastroparesia, diarrea, constipación, incontinencia fecal tanto como urinaria y disfunción sexual, que también son síntomas producidos por esta neuropatía.
La neuropatía en la diabetes se produce debido a la glicosilación de la mielina, la que es reconocida por los receptores AGE de los macrófagos que van desmielinizando las fibras.
Tratamiento
Los pacientes se beneficiarán de un control más estricto de su glicemia, también se puede considerar el uso de vasoconstrictores y medidas mecánicas como medias bien ajustadas.
Bibliografía
http://www.iqb.es/d_mellitus/medico/guias/g15/g15_14.htm
Apuntes PUC
Cáncer de Pulmón:
Normalmente las células de dividen de una manera regular, cuando las células se siguen dividiendo sin control, las células nuevas no son necesarias, y se forma una masa de tejidos llamada tumor.
Según la OMS existen 4 tipos principales de cáncer pulmonar:
a) Carcinoma epidermoide (25-40%); de mayor frecuencia en los varones y es fuertemente relacionada con los antecedentes de consumo de cigarrillo. Se origina en los bronquios centrales de mayor tamaño, tiende a extenderse localmente y a producir metastasis en forma mas tardia que las demas variedades, pero su velocidad de crecimiento suele ser mas rapido que en las otras formas.
b) Adenocarcinoma (25-40%); es la forma mas frecuente en las mujeres y en las personas que no fuman. Se localizan suele ser en la periferia, y de crecimiento y tamaño menor. Se distinguen dos formas 1) adenocarcinoma habitual de origen bronquial, 2) adenocarcinoma bronquioloalveolar.
c) Carcinoma indiferenciado de células grandes (20-25%); serian una diferenciación de los dos primeros donde no es posible reconocerlos.
d) Carcinoma indiferenciado de células pequeñas (10-15%); tienen mucha relación con el consumo de cigarrillos, solo el 1% aparece en no fumadores. Se localizan en zona central o hiliar, son mas agresivos, producen mucha metástasis y son incurables mediante la cirugía.
Sin embargo un porcentaje no despreciable de canceres se caracteriza por una mezcla de tipos histológicos dentro de la misma masa tumoral; y desde el punto de vista clínico deben tratarse de acuerdo al estado mas agresivo.
En la práctica clínica es conveniente distinguir 2 grupos, de acuerdo a diferencias en el comportamiento biológico y su respuesta al tratamiento, en:
a) Carcinoma de células pequeñas (inicialmente responden bien a la quimioterapia)
b) Carcinoma de células no pequeñas (responden peor a la quimioterapia)
La base del tiempo medio de duplicación de la masa tumoral, se ha calculado que para alcanzar desde una célula neoplásica a un tumor de 2cms.de diámetro; el cáncer de células grandes necesita de 7 años, el epidermoides de 9 años y el adenocarcinoma de 20 años.
Los carcinomas epidermoides y de células pequeñas predominan en bronquios gruesos, dando origen a un tumor hiliar, mientras que los adenocarcinomas y, en menor grado, los indiferenciados de células grandes, se originan en bronquios menores, presentándose como tumores periféricos.
Manifestaciones clínicas: son muy variadas e inespecíficas, por esto no es raro que el cáncer pulmonar se manifieste primero producto de sus metastasis; sin embargo, también en muchas oportunidades es asintomático (5-15%). Se puede decir, que los tumores endobronquiales centrales causan tos (75%), hemoptisis (50%), sibilancias, estridor, disnea (30-60%) y síntomas de abceso pulmonar resultante de la cavitacion.
La diseminación metastasica del cáncer pulmonar primario puede causar obstrucción traqueal, disfagia, disfonía o voz bitonal y síndrome de Horner. Otros problemas de la diseminación regional son el síndrome de la vena cava superior, derrames pleurales y la insuficiencia respiratoria.
La diseminación extratoracica afecta al 50% de los pacientes que padecen cáncer epidermoide, al 80% de los que presentan adenocarcinoma y cáncer de células grandes, y a más del 95% de los afectados por carcinoma microcitico.
Surgen problemas clínicos a consecuencia de metástasis cerebrales, fracturas patológicas, invasión hepática y compresión de la medula espinal.
Los síndromes paraneoplasicos pueden ser un hallazgo de presentación del cáncer de pulmón o el primer signo de recidiva. Se clasifican en endocrino y no endocrinos. Los síntomas endocrino (12%) consisten en hipercalcemia (epidermoides), síndrome de secreción inadecuada de ADH (microcitico) y ginecomastia (células grandes); y en los no endocrinos, comprenden los síndromes de tejido conjuntivo como la acropaquia (30%, microcitico) y la osteoartropatiapulmonar hipertrofica (1-10%, en el adenocarcionoma), con acropaquia, dolor y tumefacción. En el 30% de los casos existen síntomas generalizados como la perdida de peso, anorexia y fiebre.
Técnicas diagnosticas:
a) Radiografía de tórax. El 80% de los casos de cáncer de pulmón se desarrollan en la vía aérea principal, por lo que los signos radiográficos más comunes son el ensanchamiento hiliar y la atelectasia parcial o completa.
Diversos patrones radiográficos hacen sospechar el tipo histológico:
* El carcinoma de células pequeñas tiene una localización perihiliar en el 80% de los casos y se asocia a una temprana y masiva aparición de adenopatías mediastínicas.
* El carcinoma escamoso puede manifiestarse como una masa central de gran tamaño que a menudo se cavita.
* El adenocarcinoma se presenta frecuentemente como un nódulo-masa de distribución periférica que, si se acompaña de broncograma aéreo en su interior, es muy sugestivo de carcinoma bronquioloalveolar.
b) Análisis citológico de esputo
c) Fibrobroncoscopia
d) Punción pulmonar transparietal
e) Tomografía axial computarizada de tórax
f) Mediastinoscopia
Etapificacion (TNM): La escala más usada, combina información sobre el tamaño del tumor (T), extensión regional a ganglios o nódulos linfáticos (N); y la extensión a distancia o metástasis (M). Clasifica el cáncer en 4 etapas:
a) Compromiso sólo del parénquima pulmonar (etapa I)
b) Extensión a los ganglios hiliares ipsilaterales (etapa II)
c) Extensión a ganglios mediastínicos y órganos vecinos (etapa III)
d) Extensión a distancia (etapa IV).
Cruz, Aparato Respiratorio, Fisiología y Clínica, 4 edición, capitulo 37, paginas 266-274.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 edición, 2006, capitulo 75, paginas 567-573
Mal de Chagas
Diagnóstico, complicaciones más frecuentes y manejo de ellas
*Diagnóstico:
Es importante fundamentarlo en antecedentes epidemiológicos y clínicos.
El diagnóstico parasicológico está basado en las pruebas directas que demuestran la existencia de T cruzi y en las indirectas que consisten en reacciones serológicas.
Diagnóstico parasitológico directo: Aplicable en la etapa aguda de la infección. Se utilizan:
- Examen microscópico directo de la sangre fresca: Método elegido para el diagnóstico rápido de las formas congénitas.
- Gota gruesa: Indicado en la fase aguda de la enfermedad.
- Método de centrifugación de la sangre fresca (Método de Strout): Se usa sangre venosa total o el suero, es útil en la fase final de la etapa aguda.
- Xenodiagnóstico: Basado en la activa multiplicación de T. cruzi en el tubo digestivo de los triatomas.
Diagnóstico parasicológico indirecto: Es un diagnóstico inmunológico que pesquisa los anticuerpos en el presunto infectado chagásico.
Las pruebas más usadas son las reacciones de Elisa; inmunofluorescencia indirecta (IFI); hemaglutinación (HAI) y fijación del complemento (FC) o reacción de Machado-Guerreiro.
Complicaciones:
En la enfermedad de Chagas adquirida existe un compromiso visceral, entre ellos el compromiso cardiaco es muy frecuente y se debe a una miocarditis de intensidad variable. Puede existir aumento moderado del corazón, con escasa sintomatología y ligeras alteraciones en el ECG, pero también se observan casos severos y graves con gran cardiomegalia, alteraciones francas del ECG e insuficiencia cardiaca descompensada.
El ECG en estos casos revela: taquicardia sinusal, alteraciones de la repolarización ventricular, voltaje disminuido de QRS, signos de isquemia variable y reversibles, alargamiento del PR, bloqueos A-V de primero grado y trastornos de la conducción intraventricular.
En la fase crónica también puede existir bloqueo de rama derecha del haz de Hiss y extrasistolia ventricular.
La meningoencefalitis suele observarse en el niño menor y se caracteriza por trastornos motores, convulsiones, vómitos y compromiso sensorial, con discretas alteraciones del LCR que son de mal pronóstico.
Los enfermos chagásicos desarrollan trastornos del tubo digestivo que rematan en la formación de megaesófago y megacolon. Más rara vez puede observarse megas de otros órganos huecos no digestivos (megauréter, megavejiga, megas de la vía biliar, etc).
Los trastornos de la motilidad del esófago provocan una disfagia lógica, dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. La primera fase evolutiva de esta afección, el esófago es de calibre normal, pero ya existe el fenómeno de acalasia, con retardo del transito esofágico. Después aparece dilatación del órgano, con la producción del megaesófago propiamente dicho, que puede alcanzar dos y tres veces el calibre normal.
En el megacolon, el signo cardinal es la estitiquez progresiva, que al principio se alivia con los lavados intestinales, pero pronto se produce la retención de las materias fecales durante diez, quince o más días con un desarrollo enorme del abdomen. En tales condiciones los enfermos deben recurrir al hospital para ser tratados del fecaloma.
* Manejo de las complicaciones en la Enfermedad de Chagas:
El manejo y tratamiento de esta enfermedad está basado en el periodo en el cual ésta se encuentre, por lo que esto dependerá si se trata de una fase aguda, crónica inicial o intermedia y fase indeterminada.
En el caso de la cardiomiopatía con insuficiencia, debe usarse la medicación propia de la insuficiencia cardiaca. En el megacolon se intentará la corrección quirúrgica, removiendo la porción colónica desfuncionalizada; muchos de estos casos llegan a los servicios de urgencia por fecalomas o por vólvulo del sigmoides, que obliga a una rápida solución quirúrgica. En los grandes megaesófago, con zona de acalasia importante, se utilizan las dilataciones progresivas o el tratamiento quirúrgico con la operación de Heller
En nuestro país se ha demostrado en niños menores de 10 años en fase crónica inicial un buen resultado con el uso de Nifurtimox a dosis de 7-10 mg/kg/día por 60 días. En ellos la serología convencional post-terapia ha permanecido positiva y los xenodiagnóticos se han negativizado en todos los casos.
Bibliografía:
- Parasitología clínica. Atias- Neghme. Tercera Edición
- http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-07201999000300007&script=sci_arttext
Definición.
Es la perdida súbita y transitoria de la conciencia por una caída brusca del flujo sanguíneo cerebral. No traumática. No es compatible con trastornos convulsivos, coma, vértigo, shock ni estados metabólicos de alteración de conciencia.
Etiología y clasificación.
La principal causa de sincope cardiogénico son las arritmias (60%) y de estas las taquiarritmias (40%), tanto ventriculares como supraventriculares. Las bradiarritmas corresponden a un 20%, cardiopatías estructurales (13%), neurocardiogénicas (25%). Otras como el TEP masivo son menos frecuentes. Las causas no conocidas corresponden al 30% del total.
Causa conocida (70%)
Cardiogenico (75%)
Alteración Eléctrica: Arritmias; Taquiarritmias, bradiarritmias.
Cardiopatia Estructural Estenosis aortica, HV, HT pulmonar
Neurocardiogenica: Vasovagal, Hipertension ortostatica, situacional; tos, micción, defecación.
No cardiogenico (25%)
Neurológica
Migraña, convulsiones, ACV.
Psiquiátrica
Sincope sicogeno
Medicamentosa
Betabloqueadores
Insulina
Hipoglicemiantes
Drogas
Causa no conocida (30%)
Fisiopatología.
La Formación Reticular es la zona ubicada en el tronco encefálico que se encarga de mantener la conciencia. A ella llegan conexiones neuronales tanto superiores (corticales y núcleos de la base) como inferiores (pares craneanos y nervios periféricos).
La FR puede ser afectada por actividad eléctrica, vascular, tóxico metabólica:
• Actividad eléctrica: como cuadros convulsivos o neuronales.
• Vascular: disminución de flujo sanguíneo local (por mediadores inflamatorios locales) como sistémicos (a través de baroreceptores y mecanoreceptores).
• Toxico-metabólico: hipoxia, hipoglicemia, tóxicos, medicamentos, etc.
Semiologia. Anamnesis y Examen físico.
Es importante indagar en:
Situación en que ocurre: Inicio; súbito o insidioso
Factor desencadenante: esfuerzo, posición decúbito o de pie,
Estado post-evento: somnolencia, confusión, fatiga, nausea.
Pródromo; diaforesis, nauseas, vómitos, cefalea, duración.
Historia médica: Episodio sincopal previo, arritmias, psiquiatricas, IC.
Síntomas y signos asociados: palpitaciones, mareos, dolor toracico.
Medicamentos o tóxicos: antiarrítmicos, antihipertensivos, analgésicos, insulina, digoxina, alcohol, cocaína, marihuana.
Historia familiar: Muerte súbita.
Evaluación Diagnostica.
La aproximación diagnóstica en el sincope esta dirigida a dos objetivos centrales:
Identificación de la causa del episodio sincopal
Exclusión de otros desordenes de conciencia.
Las herramientas más importantes para lograr estos objetivos son la historia clínica, examen físico y electrocardiograma.
Exámenes de laboratorio.
El electrocardiograma principal herramienta para identificar y evaluar las causas cardíacas.
Rara vez entrega información diagnóstica, generalmente confirma sospechas clínicas. El hemograma, electrolitos, glucosa, nitrógeno ureico y creatinina son los más útiles.
Bibliografía
Medicina Interna. Farreras-Rozman. 14º Edición.
http://www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_neurologicas/Sincope.pdf
http://www.fac.org.ar/rafaela/cursos/curs2002/mod3_02/sincope.pdf
http://www.reeme.org/materials/Sincope1.pdf
Publicar un comentario