lunes, 11 de junio de 2007

12-06-07 La jornada de mañana

Después de ver los casos nos euniremos a discutirlos. Espero que su examen fuera exitoso.
Dr. Gaete
Publicado por en

4 comentarios:

Unknown dijo...

ASCITIS

Se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal. La etiología más común es la cirrosis hepática pero podría producirse por enfermedades renales (hipoproteinemia), cardiacas, pancreáticas, tumores o infecciones como la tuberculosis.

*Cuadro clínico y diagnóstico:
Cuando la cantidad de líquido ascítico es pequeña los pacientes suelen no presentar síntomas específicos y su presencia pasa inadvertida en el examen físico. Si existe este tipo de duda la ecografía es de gran utilidad.
Cuando la ascitis es abundante (sobrepasa los 1500 ml) los pacientes suelen quejarse por la incomodidad causada por la distensión abdominal. En estos casos la ascitis es fácilmente detectable por percusión abdominal, apreciándose una matidez en los flancos y el hipogastrio que se desplaza cuando el paciente se sitúa en decúbito lateral.
El aumento de la presión intraabdominal es responsable de la aparición de hernias inguinales y umbilicales.
Otras manifestaciones que acompañan con frecuencia a la ascitis son: edema, de predominio en las extremidades inferiores; derrame pleural localizado en hemitórax derecho; anorexia y malnutrición.

La evaluación del paciente con cirrosis (debido a que es la causa más frecuente) y ascitis debe incluir:

-Función hepática mediante tests bioquímicos habituales; práctica de una ecografía abdominal para descartar presencia de carcinoma y es útil también una endoscopia digestiva alta para ver si existen várices esofagogástricas o gastropatía asociada a hipertensión portal.

- Evaluación renal y circulatoria que debe realizarse en condiciones de dieta hiposódica y tras un mínimo de 4 días sin haber recibido diuréticos. Debe medirse el volumen urinario, la concentración de sodio en orina de 24 horas, aclaramiento de agua libre tras una sobrecarga acuosa, electrolitos, BUN y creatinina sérica. Se debiera medir la PA como índice de grado de alteración hemodinámica.

- En todo paciente con ascitis debe realizarse una paracentesis para cultivar el líquido ascítico y determinar su contenido en proteínas y células.
La concentración total de proteínas del líquido ascítico es en general baja (< 10 g/L), estas personas tiene mayor probabilidad de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea, pero pueden estar aumentadas en caso de Insuficiencia cardiaca.
El número de hematíes suele ser bajo (< 1000 /uL)
Generalmente existen menos de 500 leucocitos/uL siendo los mononucleares los más predominantes.
La presencia de más de 250 polimorfonucleares/uL es indicativa de peritonitis bacteriana

*Diagnóstico diferencial: Entre las enfermedades No hepáticas que pueden causar ascitis destacan por orden de frecuencia:

- Insuficiencia cardiaca: Aquí el contenido de proteínas de la ascitis suele ser elevado y la ecografía abdominal suele mostrar dilatación de venas suprahepáticas. El signo físico más útil para valorar el origen cardiaco es la ingurgitación yugular. Además el cuadro suele acompañarse de anasarca.
- Invasión neoplásica del peritoneo: Provoca la exudación de líquida que suele ser rico en proteínas (generalmente > 25 g/L). El diagnóstico se realiza a través de la citología del líquido ascítico. Se ha sugerido que el colesterol, la fibronectina o la concentración de LDH en el líquido peritoneal pueden ser marcadores de la carcinomatosis peritoneal.
- Tuberculosis peritoneal: Contiene abundantes células de predominio linfocitario, tiene una elevada concentración de la enzima adenosín desaminasa y suele ser rico en proteínas. El cultivo de líquido con frecuencia es negativo.
La confirmación diagnóstica debe hacerse mediante laparoscopia y biopsia de peritoneo.
- Ascitis pancreática: En esta enfermedad el líquido ascítico es muy rico en amilasas y lipasas. La TC abdominal y la pancreatografia retrógrada son útiles para definir la lesión responsable.
- Infección: Concentración de proteínas superiores a 2g/100 ml
- Hipertensión portal: gradiente albúmina sérica-albúmina de ascitis > de 1.1 g%
- Ascitis quilosa: En ocasiones el aspecto del líquido ascítico es lechoso y apunta a la presencia de grasa en forma de quilomicrones.

Bibiografía:
Medicina interna. Farreras. Decimocuarta Edición. Capítulo 39

11 de junio de 2007, 19:23
Unknown dijo...

Fiebre prolongada o de origen desconocido (FOD):
Termino que se utiliza para los casos inexplicables de fiebre de origen que exceden los 38.3°C en varias ocasiones al menos durante tres semanas, y que a pesar de los estudios en una semana con el paciente hospitalizado no se llega a un diagnostico.
Existe una clasificación que consiste en:

a) FOD clásica: Corresponde a la fiebre sin diagnostico que se estudia en 3 consultas ambulatorias o 3 días de hospitalización, o una semana de investigación ambulatoria. Las causas de dividen en:
* Infecciosas (30-40%): TBC extrapulmonar, virus Eipsten Barr, citomegalovirus, VIH, abcesos ocultos, endocarditis (grupo HACEK), osteomielitis, colangitis, paludismo, y micosis.
* Neoplásicas (20-30%): Linfoma, hemopatía maligna, hematoma, carcinoma de células renales.
* Inflamatorias no infecciosas (10-15%): Enfermedad de Still, LES, hepatitis granulomatosa, sarcoidosis, enfermedad de Crohn. Estas causas pueden durar hasta 6 meses de evolución.
* Otras causas miscelánea (15-20%): Embolia pulmón, síndromes febriles hereditarios, por fármacos y facticias (simuladas)

b) FOD nosocomial: A la aparición de la fiebre en un paciente hospitalizado, que se esta tratando en forma aguda y que al momento del ingreso no presentaba infección ni estaba incubándola.
* Infecciosas: Cuerpos extraños o catéteres, prótesis infectadas, flebitis séptica, sinusitis, colitis por Clostridium difficile.
* No infecciosas: Por fármacos, embolia pulmonar, colecistitis alitiasica, tromboflebitis venas profundas, reacciones postransfusionales.

c) FOD neutropenica: A la fiebre que en un paciente cuyo recuento de neutrofilos es < 500 ul/ o el descenso a este rango en uno o dos días. Corresponde frecuente a enfermedades bacterias y determinadas infecciones por virus y hongos.

d) FOD que acompaña a la infección por VIH: A la fiebre valorada medida en mas de un mes en pacientes ambulatorios o > de 3 días en hospitalizados con VIH. Más del 80% tienen infecciones (TBC, toxoplasmosis, citomegalovirus, salmonelosis) y otras causas como el linfoma no Hodgkin y la fiebre por medicamentos.

Para determinar el diagnostico el estudio se basa en:
Es recomendable establecer un protocolo de actuación, con el objetivo de conseguir datos o indicios potencialmente diagnósticos. Se puede dividir en:
a) Exploraciones de primera línea: que corresponde a la anamnesis y al examen físico.
b) Exploraciones de segunda línea: se deben realizar examen complementarios orientados hacia la hipótesis diagnostica, que incluyen el hemograma, pruebas tiroideas, la radiología sacroilíacas, senos paranasales y de tórax, hemocultivos, estudio de parásitos y quistes en heces, examen de orina y urocultivo, VHS, PCR, titulos de anti-DNA, anti-ENA y ANCA, factor reumatoide, crioglobulinas sericas, enzima convertidora de angiotensina, ecografía cardiaca y pélvica, TAC toraxica y abdominal, gammagrafia pulmonar y ósea.
c) Exploraciones de tercera línea: si con las prueba anteriores y evaluaciones periódicas no se ha conseguido diagnostico se pueden realizar las siguientes pruebas; serologia de hepatitis B, punción lumbar, biopsia hepática, enema baritado de colon, endoscopia digestiva alta, colonoscopia, broncoscopio, electromiografía, mamografía, TAC craneal, RNM.
d) Exploraciones de cuata línea: si el compromiso del estado general del paciente debe considerarse la laparotomía y el ensayo de un tratamiento empírico con continuas evaluaciones.

Tratamiento:
Se debe evitar el tratamiento empírico, si el paciente se encuentra estable y sin neutropenia. El tratamiento con antipirético puede enmascarar indicadores clínicos importantes. Sin embargo, es adecuado tratar la fiebre para mejorar los síntomas y disminuir la demanda de oxigeno en aquellos que presentan patología cardiovascular o pulmonar de base. La aspirina, AINEs y los glucocorticoides son eficaces, pero se prefiere el paracetamol puesto que no enmascara los signos de inflamación, ni perturba la función plaquetaria.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 edición, 2006, capitulo 18, paginas 134-140.
Farreras; Medicina Interna, 14 edicion.

11 de junio de 2007, 20:06
Unknown dijo...

Se entiende por hemorragia digestiva, la pérdida de sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano. Puede ser alta o baja; la alta es aquélla que se produce sobre el ángulo de Treitz
La úlcera gastroduodenal constituye 50-60 % de los casos; por lo que siempre se debe sospechar aunque no exista historia previa de enfermedad péptica, ya que el sangrado puede ser la primera manifestación de la misma.
El síndrome de Mallory-Weiss se define como la aparición de desgarros lineales de la mucosa esofagogástrica tras vómitos o arcadas violentas.

La hipertensión portal generalmente obedece a la existencia de una cirrosis, suele provocar un sangrado brusco y masivo y se produce por la aparición de una circulación colateral que da lugar a varices a nivel esofagogástrico (entre otros territorios). Es causa de hemorragia digestiva alta en 10-15% de los casos, aunque es la principal responsable de la tasa de mortalidad

Otras causas menos frecuentes de sangrado digestivo
alto son:
• Esofagitis por reflujo.
• Neoplasias gástricas..
• Divertículos duodenales o yeyunales.
• Fístulas aortoentéricas. Generalmente secundarias
a la cirugía de aneurismas aórticos por la
erosión de la prótesis aórtica en el duodeno.
• Hemofilia, tras cirugía hepatobiliar o traumatismos.
• Discrasias sanguíneas.

La hemorragia digestiva alta tiene los fenómenos propios de toda pérdida sanguínea, pero además presenta algunas peculiaridades debido al paso de sangre al tubo digestivo. La hemorragia, sobre todo si es mayor de 500 cc, produce una hipovolemia, con el
consiguiente descenso del retorno venoso y tensión arterial, lo cual activa mecanismos compensadores como el sistema renina-angiotensina-aldosterona mediado por receptores de volumen, o la liberación de catecolaminas. Todo ello conlleva una vasoconstricción
periférica y un paso de líquido intersticial a la luz vascular; compensando el sangrado. Si el sangrado persiste, este mecanismo puede conducir a un shock hipovolémico.
Por otro lado, la sangre en el tubo digestivo provoca generalmente un aumento del peristaltismo, así como un efecto similar a una ingesta proteica copiosa.
Las proteínas de la sangre son procesadas por la flora intestinal bacteriana, liberándose grandes cantidades de amoníaco, que en el hígado será convertido en urea, elevándose sus niveles plasmáticos. En pacientes hepatópatas que no pueden llevar a cabo esta transformación, el exceso de amoníaco en sangre provoca frecuentemente encefalopatía.


Cuadro clínico
En la historia es importante tener claro si el paciente vomitó o no sangre, si esta sangre era fresca o antigua, si el vómito con sangre fue la primera o única manifestación o apareció después de vómitos repetidos; entre los antecedentes es importante tener presente la ingesta de medicamentos en especial aspirina, antiinflamatorios, y/o alcohol. De los datos más relevantes del examen físico general son el color y temperatura de la piel, la frecuencia de pulso y la presión arterial. Dentro del examen físico general y segmentario debe buscarse signos de daño hepático crónico, masas abdominales, signos de anemia y en todos estos pacientes debe incluirse un tacto rectal

La presentación clínica de la hemorragia digestiva alta puede ser de varias formas:
• Sangrado oculto en heces: sangrados de escasa cuantía, que no modifican las características de forma y color de las heces ni el peristaltismo intestinal

Hematemesis: vómitos de sangre. Dependiendo del tiempo transcurrido entre el sangrado y el vómito, el aspecto puede ser de sangre fresca, o el típico aspecto en “posos de café”, debido a la interacción del ácido clorhídrico con la sangre y la producción de hematina

Melenas: emisión de sangre negra por el ano. El aspecto pastoso “alquitranado”

Rectorragia / hematoquecia: aunque la emisión de sangre roja por el ano suele deberse a sangrados bajos, la presencia de un peristaltismo suficientemente aumentado puede hacer que una hemorragia por encima del ángulo de Treitz se manifieste de esta forma


Las manifestaciones sistémicas dependen de la cuantía del sangrado,
Hipotensión. Inicialmente ortostática. Un descenso de la tensión arterial mayor de 10 mmHg respecto al decúbito suele indicar una reducción del 20% de la volemia.

- Taquicardia. Una frecuencia cardíaca mayor de 100lpm en reposo puede indicar una hemorragia grave.
- Signos de mala perfusión periférica: palidez, sudoración, piel fría, mal relleno capilar.
- En fases avanzadas, aturdimiento, náuseas, sed, síncope, oliguria.

El tratamiento se pude dividir en dos formas

Hemorragia digestiva alta no varicosa
El tratamiento conservador es eficaz en el 90% de los casos. Incluye:
• Dieta absoluta y sondaje nasogástrico. Actualmente no se recomiendan los lavados gástricos, ya que pueden arrastrar coágulos ya formados.
• Fármacos que disminuyan la secreción gástrica por vía endovenosa: antiH2, omeprazol, somatostatina.

Hemorragia digestiva alta por varices
Este es un grupo de pacientes que merece una consideración especial puesto que constituye una grupo especialmente riesgoso. En primer lugar es necesario considerar que de todos los pacientes con un daño hepático crónico que sangran, un porcentaje significativo de ellos lo hace por gastritis aguda alcohólica o úlceras pépticas, que se ven con mayor frecuencia en este grupo que en la población general.Por lo tanto cuando un paciente ingresa con antecedentes de daño hepático crónico o con estigmas visibles que permiten suponer esta afección, debe ser manejado en forma atenta, por que como se ha mencionado tiene más posibilidades de seguir sangrando o de resangrar. Por todo esto el tratamiento presenta algunas variaciones como:
• La reposición de la volemia es preferible realizarla sin abusar de suero salino, sobre todo en pacientes con ascitis, ya que puede agravarla. Se prefiere sangre fresca total concentrados de hematíes.
• Fármacos que disminuyen la presión portal: somatostatina, octreotido, propanolol.
• Prevención de la encefalopatía hepática: aspiración gástrica continua, administración de lactulosa por sonda nasogástrica, enemas de limpieza o con lactulosa.
• Taponamiento esofágico. Se utilizan sondas con balón, o con doble balón esofagogástrico
• Tratamiento endoscópico: Generalmente se utilizala inyección intravaricosa de sustancias esclerosantes.

• Derivación portosistémica transyugular intrahepática (TIPS). Se trata de crear una comunicación intrahepática entre la circulación sistémica y portal mediante una prótesis expansible que se reduce de manera considerable la presión portal y con ello el sangrado de las varices.





http://209.85.165.104/search?q=cache:Y62XH795h7sJ:escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/PatolQuir/PatolQuir_019.html+HEMORRAGIA+DIGESTIVA+ALTA%2Btratamiento&hl=es&ct=clnk&cd=2&gl=cl
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Pediatria/ManualGastro/HDigestiva.html
http://www.jarpyo.es/salud%20rural/sr01/Diagnostico1.pdf

11 de junio de 2007, 21:04
silenio dijo...

DEFINICION

La fiebre es el aumento de la temperatura corporal por encima lo que se considera normal.
Si la Temperatura Axilar es Mayor de 37ºC y menor de 38ºC . Febrícula.
Si la Temperatura Axilar es mayor o igual a 38ºC y menor de 40ºC se llama fiebre.
Si es mayor o igual a 40ºC Hiperpirexia.
La fiebre puede ser aguda o crónica, continua, remitente, recurrente, intermitente. A cada uno de estos patrones se asocia un tipo de patología. Por esta razón es importante establecer en el análisis de la fiebre no solo sus valores, tanto matutinos como vespertinos, los que se ven influidos por el ejercicio (actividad muscular), el metabolismo (comidas, reposo, ciclos circadianos) sino que también es importante
definir su tendencia y patrón. Para esto se requiere hacer mediciones seriadas a intervalos regulares, registradas en la historia (“hoja de temperatura”) y por un periodo de tiempo definido.


TIPOS DE FIEBRE
Fiebre Intermitente: Por una amplia oscilación en las cifras de la temperatura. Ej. Absceso piogenos, tuberculosis diseminada, píelo nefritis aguda con bacteremia y menos frecuente paludismo
Fiebre continua: Es aquella con elevaciones moderadas, pero persistentes de la temperatura, con mínimas fluctuaciones. Orienta a pensar en brucelosis, fiebre tifoidea y neumonía neumocócica
Fiebre remitente: Es muy similar a la fiebre intermitente excepto porque las fluctuaciones de la temperatura son menos dramáticas sin que ésta retorne a las cifras normales. Ejemplos son las infecciones virales respiratorias, la neumonía por micoplasma y el paludismo por Plasmodium falciparum.
Fiebre recurrente: Caracterizada por periodos de fiebre alternantes con periodos afebriles. Durante los episodios febriles, la fiebre puede presentarse bajo una de las formas antes descritas.

ETIOLOGIA
Infecciones (40%)
Tuberculosis
Endocarditis infecciosa subaguda
Infección urinaria (ITU)
Infecciones por citomegalovirus (CMV)
Absceso hepático
Neoplasias (20%)
Hipernefroma
Tumor pancreático
Cáncer pulmonar
Leucemia
Enfermedades del tejido conectivo (15%)
Artritis reumatoidea
Lupus Eritematoso
Poliarteritis nudosa
Polimiositis
Causas menos comunes (20%)
Enfermedad granulomatosa
Enteropatias inflamatorias (enteritis regional)
Tromboembolismo pulmonar
Hipertiroidismo
Idiopáticas (7 –13 %)


PATOGENIA
La fiebre se produce por alteraciones de la termorregulación en el hipotálamo, donde
existe un centro o pequeña agrupación de neuronas termosensibles cerca del piso del
tercer ventrículo. Pirógenos exógenos pueden estimular el centro de la termorregulación. Estos incluyen virus, productos bacterianos, endotoxinas, complejos inmunes y linfoquinas liberadas a partir de linfocitos sensibilizados.


DIAGNOSTICO

El diagnóstico de un síndrome febril debe empezar por definir si se trata de un caso agudo, es decir con menos de tres semanas de evolución, o crónico (fiebre de origen desconocido (FUO), fiebre prolongada). Para definir si la posible causa es infecciosa
se deben tomar muestras pertinentes para confirmar la etiología antes de iniciar tratamiento especifíco.
En algunos casos puede ser importante establecer si se trata de “fiebre ficticia” y el método más simple para confirmarla es medir la temperatura de una muestra fresca de orina, lejos del paciente.


COMPLICACIONES
La principal y más importante complicación de la fiebre es la aparición de convulsiones y, en la hiperpirexia, el desequilibrio electrolítico; pero, en general, el aumento no exagerado de la temperatura corporal no reviste mayor gravedad y más bien puede tener un efecto potenciador de la respuesta inmune, tanto la mediada por anticuerpos como la mediada por células.

TRATAMIENTO DE LA FIEBRE
1. Medidas físicas: cuando se pretende descender rápidamente la temperatura o evitar el
uso de fármacos:
Inmersión en agua fría
Mantas de hipotermia
Compresas y friegas
2. Fármacos antipiréticos:
Paracetamol (dosis habitual : 1 gramo /6-8 hs)
Salicilatos (cuidado con el S. de Reye en niños)
AINES
Metamizol (provoca hipotensión si se perfunde rápido o con escasa dilución).





Alteraciones Lunula (uña palida):

1) Síndrome de uñas amarillas. Es un trastorno del crecimiento ungueal de etiología desconocida. Se caracteriza por rinosinusitis crónica, derrame pleural, bronquiectasias, linfedema y uñas distróficas de tonalidad amarilla en las que desaparece la lúnula. Las uñas crecen más lentamente (0,12-0,27 mm por semana), se engruesan y sus bordes laterales desarrollan una convexidad exagerada. La clásica tríada de linfedema, uñas amarillas y derrame pleural está presente sólo en 1/3 de los pacientes. Se ha asociado a enfermedades autoinmunes como tiroiditis, lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoídea. Se ha reportado casos aislados de asociación con cáncer de mama, laringe, pulmón, endometrio, vejiga, sarcoma, melanoma, linfoma de Hodgkin, micosis fungoide, tuberculosis y drogas. La asociación con inmunodeficiencia, específicamente de tipo humoral, también ha sido estudiada. Algunos estudios postulan que vasos linfáticos hipoplásicos congénitos jugarían un rol importante, otros sostienen que un aumento de la permeabilidad de la microvasculatura explicaría su asociación con hipoalbuminemia, derrame pleural y linfedema.


2) Algunos autores han caracterizado la aparición de una uña pálida, sin lúnula, se ve en el 50% de los pacientes con hipoalbuminemia, y un arco café en la periferia de ella aparece en el 60% de pacientes con enfermedad renal crónica.
Hipoalbuminemia:
Causas:
• Cirrosis hepática: La disminución de la función hepática en la cirrosis hepática de larga data produce disminuciones de la albúmina que pueden ser marcadas y asociarse a edema de extremidades y ascitis.
• Síndrome nefrósico: Se refiere a la pérdida de albúmina por el riñón, frecuentemente secundario a diabetes mellitus. El síndrome nefrótico habitualmente se acompaña de elevaciones marcadas de los lípidos sanguíneos y niveles variables de insuficiencia renal.
• Enfermedades crónicas: Cualquier enfermedad crónica con compromiso nutricional puede asociarse a hipoalbuminemia, por ejemplo neoplasias, insuficiencia cardiaca, enfermedades intestinales, etc.
• Malabsorción: Las enfermedades que impiden la absorción adecuada de nutrientes por tubo digestivo se asocian a desnutrición con hipoalbuminemia.


Bibliografía:

http://www.cvm.es/analitica/vetscan/glosario.htm
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/431/1/Sindrome-febril-agudo.html
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/12.Infecciosas/Sindrome%20febril%20en%20Urgencias.pdf
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872006000200015&script=sci_arttext
Manual de Semiología Santiago Soto. Examen físico General.

12 de junio de 2007, 2:45

Publicar un comentario

Suscribirse a: Enviar comentarios (Atom)