jueves, 28 de junio de 2007

29-06-07

o730 Medicina
0900 Ecocardiograma tranesofágico
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13 comentarios:

Unknown dijo...

Bocio:
Es el aumento persistente difuso o localizado de volumen de la glándula tiroides. Como la causa más frecuente es la hiperplasia, a estas se les suele llamar bocio.

Se clasifican en:
a) Difusos: Cuando se palpa una glándula lisa y con crecimiento bilateral.
b) Nodulares: Por la existencia de nódulos (uninodular o multinodular).
Según su tamaño se divide en los siguientes estadios, según OMS:
* Estadio 1A: bocio palpable pero no visible con el cuello en hiperextensión
* Estadio 1B: bocio palpable y visible únicamente con el cuello en hiperextensión
* Estadio 2: bocio palpable y visible con el cuello en posición normal
* Estadio 3: bocio visible a distancia
* Estadio 4: bocio gigante

Existe una clasificación etiológica (tipo/causa):
a) Bocio Simple: Carencia de yodo; se dividen en Bocio endémico y esporádico
b) Dishormonogénico: Defecto congénito de la síntesis hormonal
c) Autoinmune: Tiroiditis crónica, enfermedad de Basedow-Graves
d) Inflamatorio: Tiroiditis aguda o subaguda
e) Tumoral: neoplásico benigno o maligno.

* Diagnostico:
Es clínico, mediante observación y palpación.
La ecografía o tomografía axial computada de cuello, son de utilidad también.

* Diagnostico Diferencial, según edad y frecuencia:
Menos de 15 años: origen inflamatorio, congénito y del desarrollo; tumoral.
Entre los 15 y 40 años: origen inflamatorio, congénito y del desarrollo; tumoral.
Mayor de 40 años: Tumoral, inflamatorio; congénito y del desarrollo.

* Diagnostico Diferencial:
• Neoplasias (tiroides o paratiroides)
• Linfoma
• Quiste del conducto Tirogloso
• Quiste Dermoide
• Lipomas
• Quistes sebáceos y epidérmicos
• Quiste branquial
• Adenopatías cervicales
• Absceso cervical
• Tumor del cuerpo carotídeo
• Tumores Neurogénicos (neurilenomas y Schwanomas)
• Laringocele
• Adenitis bacteriana viral granulomatosa.
• Linfangiomas o Hemangiomas

* Tratamiento: Es medico si existe hipotiroidimo, se debe disminuir la secreción de TSH, administrando hormonas tiroideas (Levotiroxina); si este tratamiento es ineficaz la alternativa es la cirugía (Tiroidectomía).

Campusano; Bocio difuso, Depto. Endocrinología, Pontificia Universidad Católica, Boletín vol. 29, n°3, 2000.
Duarte; Bocio, Capitulo 8: Anatomía patológica de la glándula tiroides, Pontificia Universidad Católica.

28 de junio de 2007, 20:23
Unknown dijo...

La Inervación de la laringe proviene del vago a través de dos de sus ramas:
-Nervio laringeo superior: Da inervación sensorial a la supraglotis y motora al músculo cricotiroídeo.
-Nervio laringeo inferior o recurrente: Da inervación motora a todos los músculos intrínsecos del mismo lado, excepto al cricotiroídeo. El músculo interaritenoídeo recibe inervación de ambos recurrentes
La lesión del nervio laríngeo recurrente es poco común pero se puede presentar como complicación de una cirugía en el cuello o en el tórax. El nervio también puede resultar lesionado por la presencia de masas (tumores) o ganglios linfáticos inflamados en el mediastino (centro del tórax). Con respecto a este tipo de lesion podemos encontrar diferentes tumores laringeos tanto benignos como malignos que pueden dañar el nervio laringeo recurrente.

Tumores laringeos benignos:
a) Papilomas: Formaciones verrucosas que se ubican predominantemente en las cuerdas vocales de etiología probablemente viral; el síntoma principal es la disfonía pero al crecer obstruyen el lúmen laríngeo produciendo disnea, y obstrucción respiratoria
b) Botriomicoma: Formación de aspecto poliposo que se ubica en apófisis vocal de aritenoides; aparecen postintubación; o sea deben sospecharse cuando ha habido cirugía previa
c) Pólipos: Lesiones de la mucosa vocal producidas por abuso vocal; corresponden a la clasificación de disfonías mixtas ya que debido a una función alterada se provoca un daño orgánico. Son generalmente unilaterales y de mayor tamaño que los nódulos
d) Nódulos: Lesiones de la mucosa vocal producidas por abuso vocal; corresponden a una disfonía mixta también.
e) granuloma laringeo: su principal etiologia es el RGE. Consiste en aumento de volúmen en la zona posterior de la cuerda vocal. El trat es evaluar RGE y tratarlo y eventual foniatria y cirugía
Tumores laringeos malignos:
El cáncer laringeo en un 90% o más corresponde a un carcinoma epidermoide. Menos frecuente son los Adenocarcinomas y sarcomas.

Carcinoma glótico: Corresponde aproximadamente a un 40% tienden a ser bien diferenciados, de crecimiento lento y dan metástasis tardías debido al escaso drenage linfático de la zona.

Carcinoma supraglotico (e hipofaringeo): corresponden aproximadamente a un 50%; deben sospecharse cuando hay odinofagia persistente en un adulto mayor de 50 años. Dan metástasis cervicales precoz debido a su drenage linfático y tienden a consultar tardiamente.

Carcinoma subglotico: poco frecuente 1 a 5% son difíciles de diagnosticar precozmente ya que dan disnea que se confunde primeramente con otras patologías son diagnosticados cuando ya comprometen cuerda vocal y dan disfonia. Tienen mal pronóstico.

28 de junio de 2007, 20:23
Unknown dijo...

La taquicardiomiopatía se encuentra dentro de las múltiples causas potencialmente reversibles de insuficiencia cardiaca, como aquellas de origen isquémico, toxico-metabólico, medicamentosas, nutricionales, hidroelectroliticas, endocrinológicas e infecciosas entre otras

Esta patología se caracteriza por presentar un deterioro de la función sistólica, diastolita y dilatación de las cavidades cardiacas, en presencia de taquicardia.

El término de cardiopatía inducías por taquicardia o taquicardiomiopatía, fue acuñado por Gallagher y se refiere al deterioro de la función ventricular izquierdo secundario a taquicardia crónica, el cual es parcialmente o completamente reversible luego de la normalización de la frecuencia y la regularidad rítmica.

Se puede clasificar en puras e impuras dependiendo fundamentalmente de la ausencia o presencia de una patología estructural cardiaca coexistente; mencionando que el primer tipo, la recuperación suele ser completa luego de la finalización de la taquicardia, mientras que en la segunda solo lo hacemos incompletamente.

Con respecto a los mecanismos fisiopatológicos que provocan la disfunción ventricular y los cambios estructurales, se menciona la depleción de energía miocárdica y dificultad para su utilización, anormalidad en la regulación iónica a nivel miocárdico, cambios a nivel de los miocitos y de la matriz extracelular y las isquemias miocárdicas.

Cualquier tipo de taquicardia crónica puede desarrollar taquicardiomiopatía, entre las más frecuentes se encuentra la: fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia intranodal, taquicardia automática de la unión, taquicardia auricular y distintos tipos de taquicardia ventricular.

La incidencia es incierta, pero se puede decir que del 25 al 50% de los pacientes con FA y deterioro de la función ventricular tienen algún grado de taquicardiomiopatía.

El diagnostico es difícil debido a que se debe probar una reacción estricta entre la presencia de la arritmia y el deterioro de la función ventricular, con la posterior recuperación luego de controlada la misma pero se debe tener en cuanta que en algunos casos la injuria puede ser irreversible. Una vez hecho el diagnostico, el tratamiento tendrá como principal objetivo el control de la frecuencia cardiaca ventricular. En cuanto al tratamiento no farmacológico, se debe mencionar la ablación por radiofrecuencia que es capaz de resolver la mayoría de las taquiarritmias responsables de taquicardiomiopatía principalmente las FA cuando es de origen focal, cuando esto no resulta puede evaluarse la posibilidad de contar con cardiodesfibrilador auricular internos u colocar marcapasos

http://www.conarec.org.ar/revista/81/caso_clinico.pdf

28 de junio de 2007, 20:24
Unknown dijo...

LCFA

Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA): es la denominación con la cual se designa al trastorno funcional que acompaña a un grupo de enfermedades y condiciones que tienen en común la característica fisiopatológica de lentitud irreversible del flujo aéreo espiratorio, objetivado en la espirometría, causado por obstrucción bronquial y/o disminución de la fuerza de retracción elástica del pulmón.

El uso de este término funcional sólo es apropiado para las primeras etapas de estudio de un paciente, mientras se avanza a una mayor precisión diagnóstica. Como las enfermedades que se mencionan a continuación comparten aspectos fisiopatológicos, parte de su tratamiento es común.

Enfermedades con limitación crónica del flujo aéreo

- Epoc
- Asma con componente obstructivo irreversible
- Bronquiectasias
- Secuelas de TBC
- Fibrosis quística
- Neumoconiosis
- Bronquiolitis obliterante.

EPOC: Es un grupo de trastornos respiratorios crónicos, lentamente progresivos, que se caracterizan por una reducción máxima del flujo espiratorio durante la espiración forzada. Incluye al enfisema y la bronquitis crónica.

El enfisema, se define como la distensión permanente y destructiva de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con fibrosis franca y pérdida de la arquitectura normal. En síntesis se produce porque el humo del tabaco inactiva a la α1- AT y en ausencia de ésta, la elastasa degrada a la elastina y otras proteínas.
La bronquitis crónica, se define como la aparición de tos con producción de esputo, no atribuible a otras causas, la mayoría de los días durante al menos tres meses, a lo largo de dos años consecutivos.

Las opciones terapéuticas son: Abandono del tabaco (α1 AT), glucocorticoides oxigenoterapia y trasplante, entre otras.

ASMA: A medida que progresa el asma se van produciendo algunos trastornos irreversibles como hipertrofia del músculo liso bronquial, hiperplasia de los vasos mucosos y submucosos, edema de la mucosa y un marcado engrosamiento de la membrana basal. Las crisis se producen por hiperreactividad bronquial y contracción del músculo liso.

El tratamiento puede ser mediante: estimulantes adrenérgicos, metilxantinas, anticolinérgicos, glucocorticoides, fármacos estabilizadores de las células cebadas, modificadores de los leucotrienos y otros como los inmunodepresores.

BRONQUIECTASIAS: Son dilataciones anormales y permanentes de los bronquios. Son consecuencia de la inflamación y destrucción de la pared bronquial. La causa más habitual es la infección por microorganismos como pseudomona aeruginosa y haemophilus influenzae.

Clínica: tos persistente o recurrente y producción de esputo purulento, puede haber hemoptisis.

El tratamiento tiene cuatro objetivos principales:
1) eliminación de cualquier problema subyacente identificable
2) mejoría de la eliminación de las secreciones traqueobronquiales
3) control de la infección, en particular de las exacerbaciones agudas y
4) reversión de la obstrucción bronquial.

FIBROSIS QUÍSTICA: Es una enfermedad que se caracteriza por una infección crónica de las vías respiratorias que finalmente conduce a bronquiectasias y bronquiolectasias, insuficiencia pancreática exocrina y disfunción intestinal, funcionamiento anormal de las glándulas sudoríparas y disfunción urogenital. Se presenta típicamente en la infancia y la esperanza de vida para estos pacientes no supera los 32 años. Las manifestaciones clínicas aparecen en la primeras 24 horas de vida con obstrucción del aparato digestivo denominado íleo meconial. Otras presentaciones habituales son los síntomas respiratorios, con predominio de tos persistente y/o infiltrados pulmonares recurrentes y retraso del crecimiento. Un grupo significativo de pacientes, sin embargo, se diagnostica después de los 18 años de edad.

El tratamiento de la FQ es favorecer la eliminación de secreciones y controlar la infección pulmonar, así como proporcionar una nutrición adecuada y evitar la obstrucción intestinal. La genoterapia puede ser el tratamiento de elección.

NEUMOCONIOSIS (de los trabajadores del carbón): Se requiere una larga exposición al carbón, se encuentra evidencias radiológicas en aproximadamente el 50% de los trabajadores que han desempeñado el oficio por más de 20 años. La mayor parte de los síntomas asociados a la NTC simple son similares y aditivos a los efectos del tabaco en cuanto al desarrollo de bronquitis crónica y enfermedad pulmonar obstructiva. Al principio las alteraciones radiológicas consisten en pequeñas opacidades irregulares(patrón reticular). Con la exposición prolongada aparecen opacidades regulares, redondeadas y pequeñas, de 1 a 5 mm de diámetro (patrón nodular).

El tratamiento en realidad es alejarlos de la exposición del agente nocivo.

BRONQUIOLITIS OBLITERANTE: Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. En la base de las úlceras se produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el lumen y organiza el exudado (Fig. 2-6). Estas granulaciones rellenan los bronquíolos y se extienden hasta los bronquíolos respiratorios y conductos alveolares. Al reducirse la inflamación, quedan las cicatrices obstruyendo los bronquíolos. Clínicamente, hay disnea, cianosis y frecuentemente evoluciona a bronquiolitis crónica (con obstrucción) y bronquíoloectasias. En casos más graves la muerte ocurre al final de la primera semana de evolución. Las causas son infecciones por estreptococos, especialmente después de escarlatina, sarampión y gripe. La necrosis puede deberse también a vapores, gases tóxicos, uremia, membranas hialinas del neonato; algunos son también de causa desconocida.

Para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante se han utilizado los corticoides, con los cuales se ha observado una gran mejoría en los síntomas al disminuir la reacción inflamatoria bronquial. Si bien no existe unanimidad en cuanto a la duración del tratamiento, se requiere de varias semanas o meses para lograr revertir el cuadro.
Como alternativa a los corticoides se ha sugerido la utilización de medicamentos citotóxicos como la ciclofosfamida o la azatioprina, pero ni sus indicaciones ni sus beneficios han sido establecidos claramente. En caso de conocerse la causa de esta enfermedad, el tratamiento estará dirigido a combatir el factor que ha desencadenado la bronquiolitis.
SECUELAS DE TBC: Las secuelas de TBC son principalmente bronquiectasias y fibrosis pulmonar, que como vimos anteriormente pueden causar LCFA.

Bibliografía
Principios de medicina interna Harrison
www.med.puc.cl

28 de junio de 2007, 20:25
silenio dijo...

Hipertensión Portal

Se define como la alteración de los parámetros normales de presión del sistema venoso portal que consiste en la elevación sobre 7 mmHg (o 10 cm. de agua).
Como todo sistema hemodinamico la diferencia de presión entre los dos extremos de un vaso viene determinado por la interrelación de dos factores: el flujo sanguíneo (Q) y la resistencia que se opone al mismo (R). De acuerdo a la ecuación: Gradiente de presión = Q x R.
En el sistema portal este gradiente se denomina gradiente de presión venosa portal (GPVP) y esta determinado por la diferencia entre la presión portal y la presión de las venas suprehepaticas, que en este caso esta representado por la vena cava inferior. Siguiendo esta línea de pensamiento se puede destacar otros enunciados, como la relación inversamente proporcional entre el flujo de la arteria hepática y la vena porta, es decir, el aumento del flujo de la primara determina la disminución de la segunda. Además la presión es alta en la arteria hepática y poco volumen sanguíneo y, en la vena porta el volumen sanguíneo es alto, no obstante, la resistencia es minimamente funcional, lo que determina una baja presión de perfusion. Es importante destacar además la influencia reguladora de los sinusoides hepáticos sobre la presión venosa portal.

La fisiopatología de este trastorno hipertensivo esta marcada por la alteración de la resistencia venosa portal, que surge principalmente por alteraciones histológicas que determinaran las fallas funcionales. El trastorno se inicia por noxas como infecciones, toxinas, virus, entre otros, generando daño a nivel del endotelio venoso, para luego afectar el parénquima hepático. Dichos daños determinan la secreción de factores vasocontrictivos como la secreción de endotelina, lo que a nivel bioquimico se explica por alteraciones de la vía protein cinasa C, consistente en un sustituto anómalo que genera un metabolito intermedio de naturaleza patogénica y que influye en la “orden” intracelular para generar proteínas inadecuadas en la función general normal. Estos fenómenos patogénicos constituyen a largo plazo fibrosis tanto del tejido conectivo vascular como del parénquima hepático, lo que por efecto mecánico genera obstrucción y el consecuente aumento de presión del sistema portal. Esta presión puede aumentar de entre 2-4 veces por sobre lo normal. Esta vasocontriccion portal se acompaña de una vasodilatacion arteriolar sistemica, evento que explica gran parte de la sintomatología.
El flujo sanguíneo normal que entra en el hígado es de alrededor de 1500 ml/min en el adulto, el 75% lo hace vía vena porta. La importancia de estas condiciones alteradas radica en que disminuye la detoxificacion sanguínea esto genera daño en otras tejidos del organismo. Para tal efecto se generan vías venosas distribuidas en ciertos órganos para evitar que ingrese mayor volumen sanguíneo al sistema portal y asi disminuya la presión portal. Estas vías se generan en vasos tributarios de la vena porta, estomago, extremo distal del esófago, aumento de tamaño del bazo, lo que permite una disminución de casi un 50% de flujo sanguíneo hacia el sistema portal.
Las manifestaciones clínicas son hemorragias digestivas por varices gastroesofagicas, esplenomegalia, ascitis y encefalopatía hepática aguda y crónica. Al examen físico destaca venas epigástricas tortuosas que emergen radicalmente del ombligo y se dirigen hacia el xifoides o al reborde costal.
El diagnostico de hipertensión portal es clínico (varices gastroesofagicas, esplenomegalia, ascitis y encefalopatía hepática aguda y crónica) y con la medición de la presión venosa portal a través de cateterismo percutaneo.

Bibliografia

• Medicina Interna Harrison. 16º Edicion. Capitulo 289.
• Fisiopatologia Humana. Günter-Morgado. Fisiopatologia del Sistema Digestivo. Capitulo 25.
• http://canal-h.net/webs/sgonzalez002/Fisiologia/REGCARDI.htm
• http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Guias/DHC/paginas/dhc_14513.html
• www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572007000100006&lng=en&nrm=iso

29 de junio de 2007, 2:08
Unknown dijo...

Alteraciones de la voz

La voz es un componente fundamental en la comunicación del ser humano. Su emisión depende de varios niveles como el sistema nervioso central, sistema respiratorio con su parte emisora la laringe, sistema auditivo y endocrino. Por lo tanto cualquier alteración que se produzca en la voz puede ocurrir en cualquiera de estos niveles y no sólo en la laringe.

Entre las alteraciones más comunes de la voz se encuentra la disfonía, en donde ocurren trastornos en las características acústicas de la voz, que son el timbre, la intensidad y la altura tonal. Este problema puede ser temporal o permanente, puede ser causada por alteración en los mecanismos de adaptación y coordinación de las diferentes estructuras nombradas anteriormente.
Existen múltiples causas que pueden provocar una disfonía, ellas están divididas en trastornos orgánicos y funcionales.
Dentro de los orgánicos se encuentran las producidas por lesiones en los órganos de la fonación:
- Congénitas: Dentro de este grupo encontramos las lesiones cerebrales, malformaciones, parálisis y factores endocrinos.
- Inflamatorias: Como la laringitis aguda que produce una voz apagada con escape de aire y la laringitis crónica en donde se observa una fatiga vocal debido a esfuerzo continuo de la voz.
- Traumáticas: Siendo las más importantes las heridas, quemaduras e intervenciones quirúrgicas.

Las otras causas de disfonía son las funcionales que son producidas mayormente por un mal uso de la voz, entre ellas podemos encontrar las hipercinéticas o hipertónicas que se refiere a la excesiva tensión de las cuerdas vocales durante la fonación; y también a las causas hipocinéticas o hipotónicas en donde las cuerdas no cierran totalmente la glotis por falta de tensión muscular. Es muy común que esta anomalía provoque nódulos debido a la técnica vocal defectuosa, a la función forzada que debe realizar el paciente pudiendo llegar a formar un pólipo que se describe como un falso tumor benigno que se produce como consecuencia del gran esfuerzo, es muy común que esto lleve al paciente a la afonía.

Otro problema que causa alteración de la voz, pero que es menos común es la producida por lesiones del paladar blando u óseo y también en las malformaciones palatinas congénitas es lo que se conoce como voz nasal, de resonancia nasalizada o gangosa que se llama rinolalia abierta. También existe la rinolalia cerrada que se produce por reducción o falta de resonancia y es de origen rinolaringeo, se produce con las consonantes m y n.

Al hacer el estudio del paciente con alteración de la voz se deben tener presente ciertos factores entre ellos la edad. En los niños son muy comunes estos trastornos que se producen en su mayoría por nódulos vocales debido a hiperactividad y abuso de la voz. Sin embargo tiene buen pronóstico de evolución espontánea en la medida que el niño cambia sus hábitos de conducta y emisión.
Por otra parte los adultos que consultan por estos trastornos en la mayoría su causa se debe a disfonías crónicas producto de uso inadecuado o abuso de la voz, pero que se dan en un aparato vocal anatómicamente y fisiológicamente intacto. Si persistiera estas anomalías pueden desencadenarse nódulos y pólipos en la laringe. Es muy común que en estos casos haya odinofagia, fatiga vocal y aumento de la tensión muscular.
Es por esto que en todo paciente adulto con disfonía de larga evolución se debe pensar en causas tumorales, sobre todo si el paciente es de sexo masculino, edad mayor a 55 años, con antecedentes de tabaquismo, alcoholismo y exposición a asbesto.

Bibliografía:
Escuela de Medicina PUC. Publicaciones. Otorrino. Clase 2006. Patología, voz y lenguaje.
www.centro-ide.com. Boletín de alteraciones de la voz

28 de junio de 2007 19:47

29 de junio de 2007, 8:38
Unknown dijo...

Patología de la aorta descendente:
En los adultos la aorta mide 3cm de diámetro en su origen; 2.5 cm en su porción descendente (tórax) y 2 cm en la porción abdominal. Debido a su exposición a altas presiones, es mas propensa a lesiones (romperse) y a enfermedades relacionada a traumatismos.
* Entre las patologías que afectan con mayor frecuencia a su porción descendente están:

1.a). Aneurisma toracico descendente: que corresponde a una dilatación patológica, cuya causa más frecuente es la ateroesclerosis. El crecimiento es de 0.1 a 0.4 cm/año lo que aumenta el riesgo de rotura, que es directamente proporcional con el mayor tamaño (mas de 7 cm). La presencia de síntomas se debe a la compresión o erosión de tejidos adyacentes (dolor toracico, disnea, tos, disfonía y disfagia); sin embargo, la gran mayoría transcurren asintomático.
* Para el diagnostico son útiles: la radiografía de tórax, la ecocardiografía tranesofagica, tomografía computarizada (TAC) con contraste y la resonancia magnética (RNM).
* El manejo: en aneurismas pequeños el control cada 6 a 12 meses para vigilar expansión con TAC o RNM; el tratamiento con beta bloqueadores es muy útil. En los pacientes asintomático o con crecimiento > 1 cm/año, considerar el tratamiento quirúrgico con implantación de un injerto.

1.b) Aneurismas abdominales: Son mas frecuentes en hombres, el 90% con diámetros de 4 cm tienen aterosclerosis y son infrarrenales. Por lo general, no producen síntomas, y en caso de rotura producen dolor agudo e hipotensión.
* Para el diagnostico: radiografía abdominal (se observa borde calcificado), ecografía de abdomen, TAC con contraste y RNM.
* El manejo: reseccion quirúrgica e implante de injerto en aneurismas asintomaticas mayor a 5.5 cm; aneurismas sintomáticos o de rápida expansión.

2. Disección aortica: desgarro circunferencia o transversal de la intima debajo del ligamento accesorio. Los factores predisponentes son la hipertensión arterial (70%), la edad (50-70 años) y la necrosis quistica de la media. (Síndrome de Marfan y el de Ehlers-Danlos)
Se manifiesta como dolor agudo de instauración brusca, muy intenso y desgarrador que se propaga según se desplaza la disección; suele presentarse con diaforesis, disnea, sincope, debilidad, paraplejia (isquemia medular) y signos neurológicos (hemiplejia, hemianestesia).
* Para el diagnostico: TAC y RNM.
* El manejo se realiza en UCI con monitorización hemodinámica y de diuresis. Si no hay hipotensión, se debe disminuir la contractibilidad cardiaca y la presión arterial, con el fin de disminuir la fuerza de desgarramiento. Debe administrarse beta bloqueadores como el Propanolol, Metoprolol o Esmolol hasta alcanzar una frecuencia cardiaca de 60 lpm; a su vez la administración de Nitroprusiato o Labetalol para alcanzar PAS de 120 mmHg o menos. (medicamentos alternativos son: Verapamilo y Diltiazem). También se ha considerado el uso de IECAs.
La corrección quirúrgica de urgencia o emergencia es el tratamiento de preferencia para disecciones complicadas. En las disecciones no complicadas o estables se prefiere el tratamiento medico y en el caso de ser crónica, consiste en la estabilización de la HTA y control con TAC y RNM para evaluar progresión.

3. Oclusión aortica:
a) Enfermedad ateroesclerotica oclusiva crónica: suele afectar en mayor forma a la aorta abdominal distal (infrarrenal hasta las arterias iliacas). La claudicación afecta a la región inferior de la espalda, nalgas y muslos y en los varones impotencia (Síndrome de Leriche. Su gravedad depende del compromiso irrigación colateral. Se manifiesta con la ausencia pulsos femorales u otros mas distales (bilateral) y la presencia de soplos región subumbilical y en las arterias femorales. Se observa atrofia de la piel, perdida de vello y frialdad de las extremidades inferiores.
* El diagnostico es a través de exploración física y principalmente con TAC y RNM.
* El tratamiento quirúrgico solo en caso de sintomatología debilitante o cuando aparece isquemia en extremidades.

b) Oclusión aguda: es una urgencia medica, que amenaza la integridad de las extremidades inferiores, a causa de un embolo. La manifestación clínica es el dolor intenso en reposo, frialdad y palidez de las extremidades y ausencia bilateral de los pulsos distales. Se diagnostica a través de aortografia.

Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 edición, 2006, capitulo 231, paginas 1637-1641.

4 de julio de 2007, 21:19
Unknown dijo...

Ginecomastia

La ginecomastia es el crecimiento de la mama masculina, se le considera verdadera cuando el tejido mamario glandular es mayor a 4 cm de diámetro y a menudo doloroso.
Las causas de ginecomastia son múltiples, van desde un proceso fisiológico normal del recién nacido, durante la pubertad y envejecimiento, suele ser muy común y en general es un proceso bilateral. En ciertos casos en la pubertad puede comenzar de forma unilateral progresando y convirtiéndose en bilateral.

Entre las causas patológicas encontramos:
- Endocrinas: Por hiperestrogenismo, disminución de la síntesis de testosterona, resistencia periférica a andógenos.
- Farmacológicas: Como hormonas, antiandrógenos e inhibidores de la síntesis de andrógenos (ketoconazol); antiulcerosos (bloqueadores H2, omeprazol); quimioterápicos; psicoactivos (diacepan, antidepresivo tricíclico, haloperidol); Drogas cardiovasculares (IECA, antagonistas del calcio, digitálicos, espironolactona); antibióticos (metronidazol); bloqueadores de dopamina y drogas de abuso como alcohol, marihuana, anfetaminas, metadona y heroína.
- Asociadas a tumores productores de estrógeno o precursores.
- Otras: Enfermedades renales crónicas, hepáticas, VIH, hipertiroidismo y tóxicos.
En la mayoría de los casos patológicos lo que se produce es una ginecomastia bilateral. La causa que contribuye la excepción son los tumores que afectan mayoritariamente una glándula mamaria.

Bibliografía:
http://www.scielo.cl/
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 edición, 2006

4 de julio de 2007, 21:27
Unknown dijo...

Patología de la aorta ascendente

La aorta es un tubo a través del cual se distribuye la sangre expulsada por el ventrículo izquierdo por todo el árbol arterial sistémico. Es, por tanto, un vaso de conductancia1 que consta de tres capas, una más interna o íntima, una capa media y otra exterior o adventicia
Lo más llamativo de la estructura anatómica de la aorta es su capacidad de resistencia ya que tolera el impacto de unos 2.000 millones de latidos y transporta más de 200 millones de litros durante la vida de cada individuo
Sin embargo, la aorta normal es especialmente vulnerable a los traumatismos a nivel del istmo, el lugar donde la aorta, relativamente móvil, queda fijada a la caja torácica. Otro problema crucial, añadido, es la disminución, con el tiempo. de las propiedades de elasticidad y distensibilidad del vaso. Tal efecto se acelera aun más en presencia de hipertensión, hipercolesterolemia y probablemente por degeneración de los vasa vasorum

Las patologías de la aorta se pueden dividir en:
AORTITIS
Aortitis sifilítica ocurre a los 10-30 años después de la infección por treponema pallidum a medida que la aorta esta progresivamente debilitada por a inflamación y fibrosis (la intima se „arruga") conduciendo en última instancia a la formación de un aneurisma, sitios de afección aorta ascendente(60%), arco aórtico(30%), descendente(10%)

Aortitis luética afecta frecuentemente a la aorta ascendente y puede dar lugar a una dilatación aneurismática, por lo general, calcificada y acompañada de insuficiencia aórtica y ocasionalmente de estenosis coronarias ostiales. También puede afectar el arco aórtico e incluso a la aorta descendente. El diagnóstico se completa con una prueba serológica que confirme la infección luética y el inicio del tratamiento con penicilina.

Aortitis reumática La artritis reumatoide y la espondilitis anquilopoyética sobre todo en los HLA-B27, síndrome de Reiter y la enfermedad de Beçet pueden asociarse con aortitis que se localiza en la aorta ascendente. Ocasionalmente se precisa sustitución valvular aórtica.

Aortitis de Takayasu También se conoce como enfermedad sin pulso, aunque en realidad se trata de una panarteritis intermitentemente activa y progresiva, frecuente en los países asiáticos. El tratamiento es médico-quirúrgico.


ANEURISMA DE AORTA

Es la lesión de la pared arterial que genera una dilatación anormal
en cualquier parte de su extensión. Se denomina aneurisma verdadero aquel
en donde la afección compromete las tres capas del vaso, a
diferencia del pseudoaneurisma (falso aneurisma) que sólo afecta
las capas íntima y media, quedando cubierto por un coágulo
alrededor del vaso o la túnica adventicia.
Sólo un 25% de los aneurismas ateroscleróticos asientan en la aorta ascendente, el cayado y la aorta descendente, siendo los más frecuentes de todos, los localizados en el cayado y la aorta descendente.
Como en el caso de los aneurismas abdominales, la supervivencia va unida al tamaño de los mismos, siendo los que tienen un diámetro mayor de 7 cm, los que presentan más riesgos. Se manifiesta fundamentalmente por signos de compresión de las estructuras subyacentes, siendo los más propensos a la ruptura los que muestran más sintomatología.
DISECCIÓN AÓRTICA.
Consiste en el desgarro o ruptura circunferencial de la capa intima o
capa interna del vaso, creándose por la presión de la sangre, un
espacio que avanza por toda la longitud de la aorta, ya sea hacia el
origen del vaso o hacia la zona de su división.

Se han sugerido dos explicaciones para la aparición de la disección
de la aorta. LA primera sugiere que el proceso tiene origen en una
hemorragia en el interior de la capa media, la cual diseca o realiza
un trayecto hasta la capa íntima y la rompe. La segunda explicación
propone como evento desencadenante la ruptura de la capa íntima,
permitiendo que la corriente sanguínea forme el trayecto en la capa
media del vaso. En ambos casos se puede forma en un punto
diferente al origen, una nueva abertura, formando una falsa luz
arterial. La disección aórtica aguda se presenta con dolor de instauración brusca que a menudo se describe como muy intenso y desgarrador asociado a diaforesis . El dolor puede localizarse en la cara anterior o posterior del tórax, con frecuencia en la región interescapular y típicamente se desplaza con la propagación de la disección


NECROSIS QUISTICA DE LA MEDIA

Se debe a la degeneracion de las fibras colagenas y elasticas de la capa media de la aorta que son sustituidas por multiples hendiduras de material mucoide. afecta caracteristicamente a la porcion ascendente de la aorta ,produciendo debilitamiento y dilatacion circunferencial, favoreciendo asi la formacionde aneurismas fusiformes de la aorta ascendente y del seno de valsalva. esta alteracion es particularmente frecuente en el sindrome de marfan
Sus manifestaciones clinicas comprenden los aneurismas expansivos, rotura,diseccion y la insuficiencia aortica


ANEURISMA DE LA AORTA TORACICA

Sólo un 25% de los aneurismas ateroscleróticos asientan en la aorta ascendente, el cayado y la aorta descendente
Importa señalar que la dilatación postestenótica que ocupa el tercio medio de la aorta ascendente es muy frecuente en la estenosis aórtica, y en muchas ocasiones se hace el diagnóstico erróneo de aneurisma aórtico por no prestar suficiente atención al cuadro general del paciente.

Se manifiesta fundamentalmente por signos de compresión de las estructuras subyacentes, siendo los más propensos a la ruptura los que muestran más sintomatología.

ANEURISMA MICOTICO

Es una lesion poco frecuente que se produce por infecciones estafilococcicas, estreptococicas,o salmonelas habitualmente sobre una placa aterosclerotica. los hemocultivos suelen ser positivos y revelan el agente causal. estos aneurismas suelen ser del tipo sacular.
El tratamiento require la administracion parenteral de antibioticos Y la reseccion quirurgica.


Lesiones mayoritarias de la raíz de la aorta son:
-La aortitis sifilitica
-Disección aortica tipo A
-Necrosis quistica de la media ( asociada al Marfan)


Lesiones mayoritarias del cayado aortico:
-Disección aortica
-Aneurismas aorticos
-Necrosis quistica
-Ateromas

http://216.239.51.104/search?q=cache:uKsoQjX_FPwJ:db.doyma.es/cgi-bin/wdbcgi.exe/doyma/mrevista.go_fulltext_o_resumen%3Fesadmin%3Dsi%26pident%3D13015031+patologia%2Baorta+ascendente&hl=es&ct=clnk&cd=5&gl=cl

4 de julio de 2007, 21:52
Unknown dijo...

Neumonía en menores de 65 años:
En más de un tercio de los casos no se identifica agente etiológico. Reconociendo como principales organismos causantes a Strepcocus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Staphilococus aureus; Gram negativos (Klebsiella, Pseudomona aeruginosa Echerichia coli). Los virus raros en adultos excepto en brotes de Influenza A y B, parainfluenza, adenovirus y virus Sincicial.

En general su tratamiento es empírico y se puede realizar en base a criterios:

a) Sin presencia de comorbiliadad, la clínica es leve o moderada, manejo ambulatorio, y los agentes causales son: S. pneumoniae, Micoplasma, Virus respiratorios, Chlamidia pneumoniae, H. influenzae, Legionella, Staphilococus aureus, Bacilos Gram (-).
1. Eritromicina etilsuccinato 500mg c/6 hrs, vo, por 10-14 días.
2. Nuevos macrólidos: vo, por 3 días Claritromicina 250 mg c/12 hrs; Roxitromicina 150 mg c/12 hrs; Azitromicina 500 mg c/24 hrs
3. Penicilina Sódica 2.000.000,IM c/12 hrs, por 7 días.
b) Con patología asociada, cuyos agentes: Streptococus pneumoniae, Virus respiratorios, Haemophilus influenzae, Bacilos Gram (-), Staphilococus aureus.
1. Amoxicilina 500 mg c/8 hrs vo, por 7-10 días
2. Cefalosporina 2* generación Cefuroximo 500 mg c/6 - 8 hrs v.o, por 7 - 10 días.
3. B-Lactámico/Inhibidor B Lactamasa Amoxicilina / Ac. Clavulánico, v.o 625 mg c/6 hrs. por 7 - 14 días
4. Alergia a penicilina: Nuevos macrólidos o Cloramfenicol
La duración del tratamiento es para:
* Streptococus pneumoniae: 7 - 10 días
* Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae: 10 - 14 días
* Legionella pneumophila: 14 - 21 días
* Neumonía + Bacteremia: 14 - 21 días

Respecto al tratamiento, en los pacientes jóvenes que tienen neumonía y que se tratan ambulatoriamente suelen sentirse bien a los 4- 5 días de este, reanudando sus actividades, y casi todos se recuperan alrededor de dos semanas. Y solo un 2% presenta avance en la sintomatología siendo hospitalizados.

Cruz Mena, Aparato Respiratorio, Fisiología y Clínica, 4 edición, capitulo 29 y 30.
Harrison, Principios de Medicina interna, 16 edición, 2006, capitulo 239, paginas 1688-1694.

5 de julio de 2007, 20:17
Unknown dijo...

Neumonía en el paciente con HIV

El número de pacientes con infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) continúa aumentando en el mundo entero, estimándose en este momento en 33,6 millones la cifra total de personas viviendo con el VIH.
A medida que la enfermedad progresa, desciende el número de linfocitos T de ayuda (CD4+) y aumenta el riesgo de desarrollar infecciones y neoplasias oportunistas. Las infecciones respiratorias, particularmente las neumonías, se encuentran entre las causas más frecuentes de morbilidad y mortalidad entre los pacientes con infección por VIH.

Entre los pacientes con infección por VIH, los grupos de mayor riesgo de presentar neumonías son los que viven en zonas urbanas, fumadores, drogadictos intravenosos y quienes viven en países subdesarrollados.

Las manifestaciones clínicas de las neumonías en pacientes con infección por VIH no difieren significativamente de las que ocurren en sujetos inmunocompetentes. Los pacientes habitualmente tienen calofríos, fiebre, tos, expectoración purulenta, disnea y dolor pleurítico. El exámen físico puede ser normal o mostrar un síndrome de condensación. Frecuentemente existe leucocitosis con desviación a izquierda y puede existir hipoxemia


Las causas más frecuentes de neumonía en estos pacientes son las infecciones bacterianas, con una incidencia entre 5,5 a 29 por 100 pacientes/año (respecto al 0,9 a 10 en los pacientes sin infección por VIH ) y la neumonía por Pneumocystis carinii, que a pesar de la profilaxis afecta cada año a un 15 a 28% de los pacientes.

Existe una estrecha relación entre el recuento de linfocitos CD4+ y la probabilidad de desarrollar cierto tipo de infecciones pulmonares. Con recuentos superiores a las 500 cél/mL, el riesgo es similar al de la población general. Por debajo de esta cifra, aumenta la probabilidad de desarrollar infecciones bacterianas, incluyendo tuberculosis. Cuando el recuento es inferior a 200 cél/mL se eleva considerablemente el riesgo de desarrollar neumonía por Pneumocystis carinii, mientras que cuando desciende por debajo de 75-100 cél/mL aparecen agentes del tipo de Mycobacterium avium complex (MAC), Cryptococcus neoformans, Toxoplasma gondii y Citomegalovirus, entre otros. En países en que existe endemia de infección por Histoplasma capsulatum o Coccidioides immitis, pueden ocurrir infecciones pulmonares por estos agentes.

Pneumocystis carinii
Se presenta como un cuadro insidioso, caracterizado por tos no productiva, fiebre, sudoración, baja de peso y disnea progresiva. El examen físico puede ser normal y la radiografía de tórax habitualmente muestra un patrón de tipo infiltrado difuso retículo-nodular . Frecuentemente existe un aumento del gradiente alvéolo-arterial de O2. La deshidrogenasa láctica plasmática suele estar elevada.

El diagnóstico se confirma por el hallazgo de quistes o trofozoítos de Pneumocystis carinii en muestras respiratorias. El tratamiento de elección es trimetropin-sulfametoxazol (TMP-SMX) en dosis de 15 a 20 mg/kg/día de TMP por vía ev en casos moderados a graves, seguido por vía oral hasta completar 21 días. Posteriormente se debe continuar con TMP-SMX una tableta forte como profilaxis secundaria.
El uso de glucocorticoides en pacientes con Pa O2 inferior a 70 mmHg o con gradiente A-a de O2 mayor a 35 mmHg, ha demostrado disminuir la mortalidad y el riesgo de insuficiencia respiratoria.
Neumonías bacterianas
En el caso de neumococo, la neumonía tiende a ser extensa y hasta en un 75% se acompaña de bacteremia. La radiografía de tórax muestra habitualmente una consolidación con o sin derrame. Con menor frecuencia pueden ocurrir neumonías por Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa o Moraxella catarrhalis. El diagnóstico etiológico se establece mediante el examen de la expectoración espontánea o inducida, por medio de la tinción de Gram y la confirmación a través del cultivo aeróbico.
Hongos
Aspergillus. Produce el 1% a 4% de las neumonías en pacientes con infección por VIH. Se presenta en etapas avanzadas de la infección, cuando los pacientes tienen recuentos de CD4+ <50 cél/mL. Un 50% de los pacientes tienen además otros factores de riesgo para aspergilosis, tales como neutropenia, uso de corticoides, consumo de marihuana, enfermedad pulmonar estructural y exposición a antibióticos de amplio

http://216.239.51.104/search?q=cache:0_qLFtyBfIgJ:escuela.med.puc.cl/publ/boletin/Neumonia/Neumonia10.html+neumonia%2BVIH&hl=es&ct=clnk&cd=1&gl=cl

5 de julio de 2007, 20:39
silenio dijo...

Neumonía Cavitaria

Agentes etiológicos.

-S. aurus: Coco grampositivo es aerobio y anaerobio facultativo.
-Rhodococcus equi: Cocobacilo grampositivo aerobio.
-Nocardia asteróides: Bacilo grampositivo filamentoso ramificado, aerobio.
-Arconobacterium haemolyticum: Bacilo grampositivo perteneciente, hasta hace poco, al género corynebacterium y clasificado recientemente en un nuevo género, con una sola especie. Es un aerobio o anaerobio facultativo, no forma esporas ni produce catalasa.




Tratamiento.

El tratamiento es antiobioterapia activa intracelularmente, como Rifampicina y/o eritromicina.
El tratamiento de las infecciones en pacientes inmunocompetentes depende de la localización de la infección.
La neumonía en pacientes con VIH puede ser tratada satisfactoriamente con eritromicina y rifampicina oral.
Las infecciones graves necesitan ser tratadas con combinaciones de antibióticos parenterales, seguidas de combinaciones de antibióticos orales.

Bibliografia
• Medicina Farreras-Rozman. Neumologia.
• LARINGITIS POR RHODOCOCCUSEQUI EN PACIENTE CON SIDA
SECCIÓN DE OTORRINOLARINGOLOGÍA.
** DPTO. ANATOMÍA PATOLÓGICA. HOSPITAL DE LA PLANA. VILLARREAL. CASTELLÓN.
• http://www.sogami.es/meiga.asp?cap=1&mat0=8&mat1=11&mat=359&id=529

6 de julio de 2007, 1:06
Unknown dijo...

Neumonía en mayores de 65 años

Esta enfermedad afecta directamente a este grupo etario. Es por eso que se han realizado múltiples investigaciones y trabajos con el fin de identificar el agente etiológico. Es así como se llegó a la conclusión de que en las personas mayores lo que predomina es el origen bacteriano, a pesar de que en el 30 a 50% de los casos no se puso identificar el agente causante de la enfermedad.
Algo que quedó demostrado con estos trabajos es que en los adultos mayores no aumenta la incidencia de infecciones por gérmenes oportunistas, como antes se pensaba.
Los estudios que usaron métodos de diagnóstico confiables detectaron que los gérmenes más frecuentes de neumonía adquirida en la comunidad para las personas mayores eran: Neumococo, Bacilos Gram negativos, bacterias anaeróbicas, Hemófilus influenzae; en menor incidencia Staphylococus aureus y Legionella.
En el caso de las neumonías intrahospitalarias que afectan a este grupo erario el agente más común son los Bacilos Gram negativos, a los que se pueden agregar otros agentes debido a circuntancias específicas como lo anaerobios en caso de aspiración, Estafilocco aureus en el coma, TEC y DM.

El tratamiento dependerá si la patología tiene o no criterios de hospitalización, de no ser así se administrará:
- Cefalosporina de segunda generación: como por ejemplo Cefuroximo de 500 mg c/ 6-8 horas, vía oral por 7 a 10 días.
- B-Lactámico/Inhibidor Betalactamasa: 625 mg c/8 horas, vía oral por 7 a 10 días.
- Amoxicilina 500 mg c/ 8 horas, por 7 a 10 días (existe cierta resistencia a Hemófilos).
- Nuevos macrólidos o Cloranfenicol: 500 mg c/ 8 horas; en caso de alergia a la Penicilina.

Los pacientes que presenten criterios de hospitalización deberán recibir el siguiente tratamiento:
- Cefalosporina de tercera generación, por ejemplo Ceftriaxona 1-2 g/día, por 10-14 días, según evolución y resultado exámenes.
- Agregar otro antibiótico según situación:
1) Si hay circunstancia de aspiración se debe agregar.
- Quimicetina 1g c/8 horas, E.V
- Penicilina sódica, 12-16 millones/ 24 horas E.V
- Clindamicina 600 mg c/ horas. E.V
2) Si Se sospecha presencia de Legionella agregar:
- Eritromicina 1 g c/8 horas, E.V
- Nuevos macrólidos como Claritromicina o Roxitromicina.
- Si se confirma la presencia de Legionella se debe agregar Rifampicina 600 -900 mg/día
Bibliografía.
- Neumonía en el paciente senescente: http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2/senescente/neumonia.htm
- http://hgm.salud.gob.mx/pdf/servicios/neumonias_viejos.pdf

6 de julio de 2007, 14:45

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