martes, 19 de junio de 2007

20-06-07 Jornada del día.

o730 en la UTI.
Espero las tareas.
0815 Reunión en medicina.
Publicado por en

5 comentarios:

Unknown dijo...

Insuficiencia aórtica

Esta enfermedad está asociada a la incompetencia de la válvula aórtica y afecta principalmente a hombres. Dentro de las etiologías más comunes se encuentran: Secuela de fiebre reumática, endocarditis infecciosa, disección aórtica, dilatación anular (aneurismas, HTA) y rotura traumática.

El fenómeno esencial de esta enfermedad es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen eyectado, por eso el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la aorta. Por esto existe un aumento del volumen diastólico del VI y de su volumen sistólico de eyección, con un importante aumento de la precarga y de la post-carga.
En casos crónicos se producen las mayores hipertrofias ventriculares izquierdas.

Una manifestación clínica del aumento de la presión diastólica del VI asociado a la regurgitación aórtica es el cierre precoz de la válvula mitral, lo que se traduce en una disminución del 1º R.

El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el examen físico, pero es necesario
establecer el grado de repercusión anatómico-funcional para determinar la conducta terapéutica. Para ello son necesarios los exámenes de Laboratorio:
- ECG: Cuando es crónica existen signos de hipertrofia ventricular izquierda. Con frecuencia estos enfermos muestran depresiones del segmento ST e inversiones de la onda T en derivaciones I, aVL, V5 y V6. La desviación del eje a la izquierda, el alargamiento del QRS o ambos indican enfermedad difusa del miocardio asociada a fibrosis segmentaria.
- Ecocardiografía: El grado y velocidad del movimiento de la pared son normales o incluso superiores a lo normal, hasta que disminuye la contractilidad miocárdica. Un signo característico es un aleteo rápido de alta frecuencia de la valva mitral anterior, producido por el impacto del chorro de reflujo.
- Radiología: Cuando la enfermedad es crónica grave la punta está desplazada hacia abajo y a la izquierda en la proyección frontal y generalmente la silueta cardiaca se extiende por debajo del hemidiafragma izquierdo.
El aumento de tamaño del ventrículo izquierdo se aprecia en las proyecciones oblicua izquierda anterior y lateral en donde el ventrículo aparece desplazado hacia atrás y comprime la columna vertebral.
También se puede observar una ligera dilatación de la aorta ascendente y el cayado aórtico.
- Cateterismo y angiografía cardiaca: Mide con precisión la magnitud de la insuficiencia, el estado de la función ventricular y el estado de la circulación coronaria.

El tratamiento de los pacientes con insuficiencia aórtica se basa en el tratamiento médico y en la cirugía, a pesar de que la cirugía es el tratamiento definitivo y debe realizarse antes de que aparezca la insuficiencia cardiaca, ésta última suele responder brevemente al tratamiento con Digitálicos, restricción salina, diuréticos y vasodiltadores especialmente los inhibores de la ECA.
La cirugía es preferible efectuarla en el momento idóneo, este es cuando existe disfunción ventricular, pero en donde aún no aparecen los síntomas graves. Para esto es necesario realizar un seguimiento clínico y practicar pruebas no invasoras con ecocardiografía cada seis meses.

19 de junio de 2007, 16:21
Unknown dijo...

Miocardiopatia Dilatada:
Es una enfermedad del músculo cardiaco que se caracteriza por dilatación de las cámaras cardiacas y alteración de la función sistólica (reflejada por una fracción de eyección disminuida) de uno o ambos ventrículos; dando lugar a una insuficiencia mitral o tricuspidea funcional secundaria a una dilatación auricular.

* Fisiopatología: Se piensa que comienza con una fase aguda vírica, seguida de una fase latente variable, posteriormente una fase de fibrosis crónica con pérdida difusa de miocitos, alterados por el virus por respuesta inmunitaria. El resultado es la dilatación y adelgazamiento, además de hipertrofia compensadora del miocardio restante, intercalado con fibrosis (remodelamiento). El gasto cardiaco se mantiene por taquicardia y por el aumento del volumen diastólico final, que aumenta la tensión de la pared y la demanda miocárdica de oxigeno.

* Etiología: Aunque las causas no son claras, su estudio señala tres posibles mecanismos básicos de daño: 1. Factores genéticos y familiares; 2. Noxas citotóxicas y miocarditis viral
3. Anormalidades inmunológicas.
* Dentro de las cuales destacan:
a) Isquemia miocárdica difusa crónica
b) Infecciones agudas y crónicas (bacterias, virus, hongos, espiroquetas, helmintos)
c) Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, granulomatosis de Wegener, células gigantes).
d) Trastornos endocrinos (diabetes mellitus, hiper o hipotiroidismo, feocromocitoma, acromegalia)
e) Trastornos metabolicos (obesidad morbida, trastornosnutricionales)
f) Farmacos y toxinas (etanol, cocaina, triciclicos, catecolaminas, fenotiazidas)
g) Neoplasias
h) Trastornos del tejido conjuntivo
i) Trastornos neuromusculares y neurologicos heredofamiliares (ataxia Friedreich)
j) Embarazo

* Cuadro Clínico: Padecen síntomas y signos de insuficiencia cardiaca izquierda y derecha.
Se encuentran grados variables de cardiomegalia e insuficiencia cardiaca congestiva, con aumento de la presión venosa yugular. Son frecuentes el tercer y el cuarto ruido cardiacos, y signos de insuficiencia mitral o tricuspidea
Puede haber sincope por arritmias y embolias generalizadas (trombo ventricular).
Cuando un agente infeccioso es el responsable se acompaña de fiebre.
Existe una forma rara que afecta solo al ventrículo derecho, se caracteriza por arritmias auriculares y muerte súbita, debido a taquiarritmias ventriculares maligna.

* Pruebas de Laboratorio y su utilidad:
a) Radiografía de Tórax: muestra cardiomegalia (4 cavidades), hipertensión venosa pulmonar, edema intersticial y alveolar, derrame pleural derecho.
b) ECG: presenta taquicardia sinusal o fibrilación auricular, arritmias ventriculares, alteraciones difusas e inespecíficas del segmento ST, inversión de la onda T, ondas Q patológicas (simulan IAM), bloqueo de rama izquierda.
c) Ecocardiografía: permite observar cavidades cardiacas dilatadas hipocinéticas, disminución de la fracción de eyección, presencia de trombos murales, permite diferenciar entre miocardiopatia hipertrofia y restrictiva, enfermedad pericárdica y valvulopatias.
d) Cateterismo cardiaco y coronariografía: para excluir la posibilidad de cardiopatía isquemica, observar que el gasto cardiaco esta normal o bajo, la disminución de la fracción de eyección y los casos de hipocinesia difusa.
e) Péptido natriurético cerebral: establece cuales pacientes con disnea padecen insuficiencia cardiaca y no un trastorno pulmonar; además de los que tienen más riesgo de muerte súbita.

* Pronostico: La gran mayoría tienen una evolución progresiva irreversible y de grandes proporciones y mueren durante los 3 años siguientes al comienzo de la enfermedad a causa de ICC, taquiarritmias o bradiarritmias ventriculares y muerte súbita

* Tratamiento: En los pacientes sintomáticos es el convencional de la insuficiencia cardiaca. Control del sodio corporal total y la volemia; y disminución de la precarga y postcarga mediante el uso de vasodilatadores. Se utilizan los IECAs, ARAII, diuréticos, digitalicos y beta bloqueadores.
Se deben evitar el alcohol, cocaína, antagonistas del calcio, AINEs y antiarritmicos (dependiendo de la necesidad sintomática).
La implantación de un cardioversor desfibrilador es útil en pacientes con arritmias ventriculares sintomáticas.
En los pacientes con IC avanzada considerar la posibilidad de un transplante cardiaco.


Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 edicion, 2006, capitulo 221, paginas 1558-1560.
Montoya, Fundamentos de Medicina, Cardiologia, 6 edicion, 2003, Capitulo 15, paginas 227-232

19 de junio de 2007, 17:01
Unknown dijo...

Insuficiencia mitral corresponde al conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral, la cual corresponde a alteraciones anatómicas que determinan la incompetencia de la válvula como rigidez, la retracción de las valvas, el acortamiento y la fusión de las cuerdas tendinosas
Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas

Entre las etiologías más frecuentes se encuentran:
• Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas
• Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea en Valvula Mixomatosa
• Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica
• Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de velos y ruptura de cuerdas
• Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático, etc.

El fenómeno fisiopatológico fundamental consiste en que parte del volumen de eyección del V.I. vuelve a la aurícula izquierda y luego retorna desde la A.I. hacia el ventrículo. Esto produce un mayor llenado del V.I. y un aumento del volumen de eyección ventricular, parte del cual regurgita nuevamente hacia la AI. Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica.
Debido que parte del volumen eyectivo vuelve a una cavidad de baja presión, la resistencia al vaciamiento del VI es baja y durante largos períodos de tiempo hay disminución de la post-carga. Cuando la dilatación ventricular es muy importante o no se acompaña de un aumento del grosor de la pared, se produce aumento de la post - carga

La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del VI crecientes, con mayor presión diastólica y mayor tensión sistólica sobre la pared. Esta situación puede llevar a un deterioro progresivo de la función ventricular, aumento de las presión diastólica de VI, hipertensión de AI y congestión pulmonar

Examen físico

General
• Según el grado de I:C: disnea, ortopnea, signos de bajo débito enflaquecimiento, etc.

Segmentario
• Cuello
o Pulso arterial normal o pequeño
o Yugulares normales o hipertensas
• Corazón
o VI +/+++ VD -/+ AP -/+ frémito sistólico apexiano;1º R normal o disminuido
o 2º R normal o aumentado; 3º R (+)
o Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos, según la etiología. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso.

El diagnóstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades, principalmente porque no es raro el hallazgo de soplos sistólicos que hacen sospechar su existencia. La determinación del significado hemodinámico y clínico de estos soplos puede ser difícil, en especial si el paciente tiene una dilatación ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardiopático.

Los exámenes de Laboratorio son importantes para el diagnóstico:
• ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo
• RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas ( A.I. y V.I.), cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos según evolución.
• Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI; permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas, prolapso, aspecto reumático, dilatación del anillo, etc.) lo que puede ser importante en la decisión terapéutica.

Tratamiento
En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe tenerse en cuenta que:
1. los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos años,
2. el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatación y daño de la capacidad contráctil del VI, lo que difícilmente se recupera y
3. la solución quirúrgica supone la plastía, que no es aplicable a todos los pacientes o el reemplazo valvular, que es en general una alternativa con muchas limitaciones, ya que significa introducir un cuerpo extraño con patología propia.

http://www.medwave.cl/atencion/adultos/6.act

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_12.html

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio33.html

medicina internas de Farreras Rozmann, VALVULOPATIAS

19 de junio de 2007, 17:18
Unknown dijo...

Hipertensión pulmonar
Definición
Presión media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en reposo, o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio.
Clasificación
La HTP se clasifica en: primaria, secundaria y causas asociadas.
HTP primaria (precapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar pulmonar venoso normal, es de causa desconocida y el diagnóstico se hace por exclusión.
HTP secundaria (postcapilar): se caracteriza por tener una presión de capilar venoso aumentada y una causa que explique la HTP precapilar.
Causas asociadas (precapilar): son condiciones que se asocian a mayor incidencia de HTP, con características histológicas, clínicas, hemodinámicas y pronóstico semejante a la HTP primaria. Este cuadro clínico se ve en algunas enfermedades del tejido conectivo, HIV, cirrosis + hipertensión portal, y en relación al uso de anorexígenos y cocaína.
Fisiopatología de la HTP
En la HTP primaria ( precapilar o vascular arterial) se produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso normal. Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada, el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes. A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica desarrollando disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha ( signología ominosa de HTP). A pesar que el ventrículo izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar, la dilatación progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo, produciendo elevación modesta de las presiones de final de diástole y de capilar pulmonar.
En la HTP secundaria (postcapilar o venosa pasiva) la elevación de la presión de la arteria pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente comprometiendo el corazón derecho.
Síntomas y signos clínicos en la HTP
En relación a esta fisiopatología los pacientes con HTP pueden desarrollar
disnea de esfuerzos y fatigabilidad fácil
dolor torácico
síncope
ínsuficiencia cardíaca derecha
La disnea y fatigabilidad fácil se deben a la dificultad para entregar oxígeno durante actividad física como resultado de la inhabilidad para aumentar el débito cardíaco cuando la demanda aumenta en pacientes con enfermedad pulmonar pura y además por aumento de la presión venosa pulmonar en los pacientes con HTP secundaria.
El dolor torácico se produce por isquemia ventricular derecha, por flujo coronario reducido ante una masa ventricular aumentada, y presiones sistólicas y diastólicas elevadas.
El síncope, que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por un débito muy disminuido, con caída del flujo cerebral, y puede ser exacerbado por la vasodilatación periférica durante el esfuerzo físico.
La insuficiencia cardíaca derecha por claudicación del ventrículo derecho.
El examen cardiovascular muestra:
• Yugulares con onda "a" prominente
• Ventriculo derecho y R2 palpables
• Auscultación: componente pulmonar del 2° ruido aumentado, SSE pulmonar, clic sistólico pulmonar, SSR tricuspídeo
• Insuficiencia cardíaca derecha: SSR tricuspídeo, onda "v"yugular, signos de hipertensión venosa (ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, ascitis, edema de extremidades inferiores).
Tratamiento

Aunque la hipertensión pulmonar, no tiene cura, se han utilizado tratamientos principalmente con el objetivo de disminuir la progresión de la enfermedad entre los que se cuentan vasodilatadores(los más utilizados son los bloqueadores de los canales del calcio), diuréticos y anticoagulantes. Respecto del tratamiento quirúrgico, puede nombrarse la septostomía auricular, con lo que se reducen las presiones de llenado del corazon derecho, en pacientes con insuficiencia derecha cardiaca grave, que no responde a tratamiento.

19 de junio de 2007, 17:26
silenio dijo...

Estenosis Aortica

Definición.
Se entiende por estenosis valvular aórtica la obstrucción o dificultad en el vaciamiento normal ventricular izquierdo por alteraciones de los velos valvulares.

Etiología.
Las etiologías más frecuentes de estenosis aórtica son tres:
A) Congénita
B) Reumática
C) Degenerativa

Congénita: Puede ser unicuspide (<15 años), bicúspide o tricúspide (>15 años). La forma más frecuente es la bicúspide.
Reumática: Es el resultado de la fusión de las comisuras valvulares, con engrosamientos y nodulaciones de los bordes libres.
Degenerativa: Puede ocurrir en una válvula congénitamente anormal o sobre válvula normal. Serian factores de riesgo para esta condición la edad, la HTA, el índice de masa corporal disminuida, y el calcio iónico plasmático.

Manifestaciones clínicas
Síntomas
Angina, se presenta en un 50 a 70% como manifestación del desbalance entre la hipertrofia miocárdica y la irrigación coronaria. En un porcentaje de estos pacientes (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.
Disnea de esfuerzos, se presenta en un 50 a 70% de los casos por elevación de la presión de AI, secundaria a hipertensión diastólica del ventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad y deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca global.
Síncope de esfuerzos, se presenta en un 30% y corresponde a la expresión del desajuste entre la disminución de la resistencia vascular que acompaña al ejercicio y la dificultad del ventrículo de aumentar el gasto cardiaco en forma instantánea.
La presencia de ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema pulmonar, síntomas de insuficiencia ventricular izquierda se evidencian en etapas avanzadas de la enfermedad.
La hipertensión pulmonar severa que causa insuficiencia ventricular derecha con insuficiencia tricuspídea, fibrilación auricular, hepatomegalia y edema, generalmente son manifestaciones pre terminales.
Se puede presentar muerte súbita, la que podría deberse a hipotensión marcada y arritmias ventriculares.

Examen físico
El pulso periférico que se palpa en las arterias carotideas o braquiales, es de ascenso lento y disminuido de amplitud (pulso parvus).
El pulso venoso del cuello no revela alteraciones, salvo en la etapa de insuficiencia cardiaca derecha.
En el ápex y zona paraesternal izquierda o derecha puede palparse un frémito sistólico.
El latido de la punta suele ser activo y esta desplazada lateralmente, lo que refleja la presencia de la hipertrofia ventricular izquierda.
Auscultación:
-Click sistólico de eyección, de alta frecuencia y se ausculta en el foco aórtico
-Soplo sistólico de eyección, en diamante, de carácter rudo. Se ausculta en la base y se irradia al cuello.
-Soplo protodiastólico, suave aspirativo.
-Frecuentemente se escucha un cuarto ruido, que refleja la presencia de hipertrofia, y por lo general un tercer ruido cuando el ventrículo se dilata y se vuelve insuficiente.
Diagnostico
Se plantea frente a distintos hallazgos o circunstancias: puede ser por los antecedentes de síncope o angina, o por los hallazgos del examen físico, incluso en pacientes asintomático. Suele sospecharse ante la presencia de una hipertrofia ventricular izquierda en el ECG o por la aparición de insuficiencia cardíaca sin causa evidente en personas de edad avanzada.

Estudios de laboratorio

Electrocardiograma: Puede mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda en los pacientes con estenosis aórtica importante. Sin embargo, no existe una estrecha correlación entre el ECG y la gravedad hemodinámica de la estenosis. También puede mostrar signos de dilatación de aurícula izquierda.

Radiografía de tórax: Calcificación valvular aortica.
HVI concéntrica, esta alteración en el tamaño ventricular produce pocas modificaciones de la silueta cardiaca.
Tratamiento
Prevención de endocarditis infecciosa, eventualmente de Fiebre Reumática y controles periódicos para un seguimiento del grado de repercusión sobre el ventrículo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.)
asintomático, debe limitarse los esfuerzos físicos, en particular los de tipo isométrico y
establecerse un programa de controles cada 6 a 12 meses.
En la estenosis aórtica sintomática, la cirugía esta indicada sin lugar a dudas, puesto que la historia natural es ominosa. Aún los pacientes con disfunción sistólica avanzada deben ser intervenidos porque la mayor parte de ellos recupera la función en gran medida luego de la cirugía
El tratamiento definitivo de la estenosis aórtica consiste en el alivio de la sobrecarga mecánica impuesta al ventrículo izquierdo por medio del recambio valvular o la valvuloplastia, ya sea quirúrgica o percutanea.
En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca están indicados la restricción de sodio, el digital y la administración cuidadosa de diuréticos, evitando en todo momento la hipovolemia. La nitroglicerina es útil para aliviar la angina.

Bibliografía

http://wwwscielo.isciii.es/pdf/ami/v20n10/notacli2.pdf.
Fisiopatología Smith-Thier 2º Edicion.
www.medigraphic.com/espanol/e-htms/e-archi/e-ac2004/e-acs04-2/em-acs042an.htm.

19 de junio de 2007, 19:01

Publicar un comentario

Suscribirse a: Enviar comentarios (Atom)