martes, 26 de junio de 2007

27-06-07 Jornada matinal

0730 Todos en medicina, sin excepción.
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17 comentarios:

Unknown dijo...

Faringitis Aguda:
Inflamación aguda de la orofaringe, con inclusión de las amígdalas palatinas.
* Etiología: La causa viral es la mas frecuente, destacando como agente rinovirus (20%), influenza, parainfluenza, adenovirus, coronavirus (5%), sincicial y menos frecuentes: coxsackie, herpes simple tipo 1 y 2, citomegalovirus, Epstein Barr.
La forma típica bacteriana es causada por el streptococcus betahemolitico del grupo A (5-15% del total en adultos). Hay agentes etiológicos menos frecuentes Neisseria gonorrhoeae, Yersenia enterocolitica, Treponema pallidum y Corynebacterium diphtheriae.
Alrededor de un 30% no tiene causa identificada.

* Manifestaciones Clínicas:
Aunque los síntomas y signos no determinan el agente causal, el cuadro inicial permite determinar sin dificultad si la causa bacteriana.
La faringitis estreptococica se caracteriza por fiebre de inicio súbito, odinofagia, adenopatia cervical hipersensible, malestar general y nauseas. La faringe, paladar blando y las amigdalas se encuentran hiperemicos y edematosos, además puede existir exudado purulento.
Criterios clínicos para el diagnostico (faringitis por estrepetococos) son:
Temperatura > de 38°C, adenomegalias cervicales anteriores dolorosas, falta de tos y exudado faringoamigdaliano.

* Diagnostico:
El objetivo es diferenciar entre la faringitis estreptococico y las de otros orígenes.
Es común la leucocitosis con aumento de los neutrofilos polimorfonucleares.
El cultivo de faringe tiene sensibilidad de 90-95%.
Las pruebas diagnosticas rápidas (test pack) disponibles en la actualidad, que se basan en la detección del antigeno estreptocócico, generalmente son menos sensibles que el cultivo (65%).

*Diagnostico diferencial: mononucleosis; herpangina, leucemia, adenovirus, tonsilolitiasis, sarampión y difteria.

* Complicaciones:
Las complicaciones supurativas incluyen sinusitis, otitis media, mastoiditis, bacteriemia,neumonía, absceso periamigdalino y supuración de ganglios linfáticos.
Las complicaciones no supurativas son la fiebre reumática y glomerulonefritis.

* Tratamiento:
Penicilina V 250 mg v.o c/6 hrs o 500 mg v.o c/12 hrs durante 10 dias.
Penicilina G Benzatina 1.2 millones Ui im por una vez.
A los alérgicos a la PNC: Eritromicina 500 mg v.o c/ 6 hrs durante 10 dias o Azitromicina 500 mg/dia por 3 dias.

Faringitis crónica:
* Procesos inflamatorios y/o irritativos crónicos de la mucosa faríngea que producen cambios en su trofismo.

Existen factores exógenos y endógenos que interactúan en la patogenia, como: Predisposición constitucional; agentes químicos; nicotina; alcohol; polvo ambiental; calor; humedad ambiental; respiración oral; factores endocrinos (climaterio, y el hipotiroidismo; hipovitaminosis; reflujo gastroesofágico y las alergias.

* Clínica: Sensación de cuerpo extraño, sequedad, tos irritativa, exudado adherente, odinofagia, alteraciones tróficas de la mucosa faríngea (seca, pálida, fina), flebectasias de la mucosa. Prominencia de los linfáticos de la mucosa.

* Diagnóstico: Hallazgo local atípico, evolución intermitente y de varios años de evolución con cultivos (-) o (+) para gérmenes patógenos.
Diagnóstico diferencial: Síndrome Sjögren. Enfermedad de Plummer-Vinson.

* Tratamiento: Búsqueda y eliminación de factores irritantes. Humidificación de la mucosa. Vitaminas y/o antihistamínicos según necesidad.


Tierney, Diagnostico Clinico y tratamiento, 41 edicion, 2006, Capitulo 33, paginas 1219-1220.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16 edicion, 2006, capitulo 27, paginas 217-218.

26 de junio de 2007, 18:25
silenio dijo...

Síndrome Nefrítico

El síndrome nefrítico agudo consiste en la aparición brusca de hematuria, proteinuria,

oliguria, edemas y daño renal de grado variable; la hipertensión arterial es frecuente pero no constante.

Puede presentarse como un cuadro de fácil resolución y en poco tiempo (días, semanas) o un cuadro rápidamente progresivo que evoluciona a insuficiencia renal crónica.

La hematuria, habitualmente macroscópica y de color oscuro, es constante y mejora al

aumentar la diuresis, con esto se convierte en microscópica. Los cilindros hemáticos son patognomónicos de afección glomerular. Esto es por proteínas especificas llamadas de Tamm Horsfall que se encuentran en la membrana glomerular que les da esa forma especial cilindrada (al ser filtrados los hematies).

La proteinuria es de intensidad variable, pudiendo llegar a ser de cuantía nefrótica

(más de 40 mg/m2/h) e incluso causando descenso de las proteínas séricas.

Manifestaciones Clínicas. Aparición brusca de:

— Hematuria

— Proteinuria

— Oliguria

— Edemas

— Deterioro variable de la función renal

— Hipertensión arterial (con frecuencia)

El edema es con frecuencia el motivo de consulta.

Suele ser palpebral o facial por la mañana y en las extremidades inferiores por la

tarde, y puede aumentar hasta llegar a ser muy importante. Es consecuencia de la oliguria, con retención de sodio, y también de la insuficiencia renal.

En la mayoría de los casos una infección estreptocócica es la responsable de este síndrome, el estreptococo A betahemolítico. No obstante hay otras bacterias, virus y parásitos que lo pueden causar.

La fiebre reumática también es producida por estreptococo A betahemolítico, pero no suele asociarse con SNA.

Bacterias

Estreptococo betahemolítico

Estafilococo

Neumococo

Salmonella

Brucela


Vírus

Hepatitis B

Epstein-Barr

Varicela

Citomegalovirus

Rubeola

Parásitos

Malaria

Toxoplasma

Ricketsia

Hongos

La autoinmunidad puede ser un factor etiológico, por medio de complejos antígeno-anticuerpo autólogos. También intervienen en la patogénesis de la enfermedad mecanismos de la inmunidad celular y el sistema del complemento. Incluida en esta etiología esta el Síndrome de Berger-Púrpura de Henoch-Sconlein.

Diagnostico

La presencia de los componentes del SNA, en ausencia de datos de enfermedad sistémica y en relación con una infección previa de las conocidas como posibles causantes del mismo, hace fácil su diagnóstico.

SNA SN

Intervalo libre infección-síndrome Sí No

Hematuria Siempre Rara

Hipertensión arterial (HTA) Frecuente No

Cardiomegalia Frecuente No

Insuficiencia cardíaca Puede No

Necesidad de diálisis Puede No

Ascitis Rara Frecuente

Tratamiento

Disminuir ingesta de agua, Na y K

Diuréticos

Antihipertensivos

Resinas de intercambio

Diálisis

Indicaciones de biopsia renal en Síndrome nefrítico agudo

Signos de enfermedad sistémica

Ausencia de intervalo libre infección-síndrome

Anuria prolongada (más de 5 días)

Deterioro progresivo de la función renal sin comienzo anúrico

Insuficiencia renal al mes

No mejoría del C3 en 4 semanas

Reaparición del síndrome o sólo de la hematuria macroscópica cuando ha mejorado o curado

Síndrome nefrótico a los 20 días

Proteinuria a los 6 meses

Persistencia de las alteraciones del sedimento al año de evolución

Bibliografia

Semiologia Médica. Goic. 2º Edicion. Capitulo 20. Sindrome Nefritico Agudo.

Semiologia Médica. Argente-Alvarez. Parte X. Seccion 4. Sindrome Nefritico

www.senefro.org/modules/subsection/files/cap4_copy1.pdf?check_idfile=511

26 de junio de 2007, 18:36
Unknown dijo...

ERITEMA NODOSO
En una paniculitis septal sin vasculitis que en su forma aguda clásica se caracteriza por la aparición de nódulos cutáneos rojos, sensibles y levemente solevantados, su tamaño oscila de 0.5 a 5 cm pudiendo ser irregulares. Estos afectan principalmente la superficie anterior de la pierna, pero que también puede afectar en menor frecuencia a muslos y brazos. Estas lesiones no se fistulizan ni ulceran y pueden ir precedidas de fiebre.
Las lesiones son de color rojo brillante en su fase inicial, en días sucesivos y de forma característica los nódulos evolucionan de modo similar a un hematoma, adquiriendo progresivamente una coloración rojiza oscura, amarillenta, verdosa y azulada. La resolución se alcanza en un plazo de 3 a 6 semanas, pudiendo dejar una discreta hiperpigmentación residual, pero no dejan una cicatriz. Es típico su carácter recidivante, sufriendo el enfermo varios brotes.
El eritema nodoso se acompaña de poliartralgias más frecuentes en tobillos y rodillas y muy raramente se podrá observar artritis. Además puede asociarse sintomatología sistémica como malestar general, fiebre, astenia, cefalea, conjuntivitis y edemas en miembros inferiores.
La causa de esta enfermedad es desconocida, pero está asociada a infecciones por estreptococos del grupo beta hemolítico, lepra, histoplasmosis, TBC y yersiniasis. También suele presentarse por una reacción a medicamentos como las sulfas y anticonceptivos orales. Se ha encontrado el eritema nodoso en enfermos que sufren enfermedad de Crohn y enfermedad de Behcet.
La edad más frecuente de aparición es entre los 15y 30 años, con predominio del sexo femenino, aunque dependiendo de la etiología esto puede variar.
La forma más clásica en que se presenta esta enfermedad es la típica descrita anteriormente, pero podría cursar como un eritema nodoso migratorio en que las lesiones tienen un desarrollo más lento y generalmente es asimétrico. En cambio el eritema nodoso crónico que es la otra forma de presentación no habitual, los nódulos son persistentes y recurrentes. Aquí los nódulos no suelen asociarse ni a infecciones ni a ingesta medicamentosa.
Dentro del tratamiento se encuentra reposo en cama con elevación de extremidades inferiores y vendajes compresivos; administración de antiinflamatorios y si llegase a ser necesario se puede utilizar corticoides.

26 de junio de 2007, 18:57
Unknown dijo...

Eritema Indurado de Bazin

Ernest Bazin al parecer fue el primero en diferenciar las lesiones del eritema nodoso descrito por Robert Willan en 1798, de otras lesiones nodulares de la piel. Bazin describe una lavandera en 1858, que tenía unas lesiones de seis meses de duración a nivel de la cara externa de las piernas, no dolorosas a la presión a diferencia del eritema nodoso, se describe que "las lesiones se caracterizan por placas, de color rojo viniso, más grandes que las del eritema nodoso, limitadas a la piel y no se extienden al tejido conectivo, ni se ulceran. Hardy en 1886 en "Traité Practique et Descriptif des Maladies de la Peau" describe que las lesiones pueden demorar varios meses y que se puede ulcerar a diferencia de lo que afirmaba Bazin

En la actualidad el eritema indurado se describe como: enfermedad nodular crónica, con presencia de zonas sencibles en la cara posterior de las piernas. asociada a una hipersensibilidad al bacilo tuberculoso Gradualmente las lesiones forman placas violáceas que tienden a ulcerarse y luego cicatrizan con atrofia, dolorosas y con frecuencia bilaterales y se diferencian del eritema nodos por ulcerarse y cicatrizar. Las recidivas son frecuentes, especialmente tras la exposición al frío. Afecta más frecuentemente a mujeres.
Histológicamente, se caracteriza por una paniculitis lobulillar con tendencia al desarrollo de granulomas productivos, en ocasiones con necrosis central

El eritema indurado se puede presentar a través de una vía hematógena, o en la forma de tuberculosis cutis indurativa, la cual incluye la tuberculides papulonecrótica

26 de junio de 2007, 19:58
Unknown dijo...
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26 de junio de 2007, 19:59
Unknown dijo...

CIPROFLOXACINO

Este antibiótico sintético pertenece a la familia de las quinolonas, en realidad a una subfamilia que tiene menos efectos adversos y menos resistencia microbiana, las fluoroquinilonas.
Inhibe la replicación bacteriana, impidiendo la replicación de su DNA, por lo tanto es bacteriostática.
Tiene usos en infecciones del tracto urinario, diarrea infecciosa, tiene poca actividad contra el estreptococo neumoniae por lo que es menos efectivo que los B-lactámicos en infecciones respiratoria, pero es efectivo contra la mayoría del resto de las bacterias que causan infecciones de las vías respiratoria (H influenzae, Moraxella Catarralis, Staphylococus aureus, M neumoniae, C neumoniae y Legionella neumophila). También se usa en osteomielitis, infecciones articulares y de la piel.

Bibliografía: Goodman and Gilman Las bases farmacologicas de la terapéutica

26 de junio de 2007, 21:37
Unknown dijo...

Doctor adjunto aqui las tarea de hoy...

El sistema renina angiotensina es una compleja cascada que cumple un importante papel en la regulación de la presión sanguínea y en la homeostasis de fluidos y electrolitos que termina en la formación de angiotensina II.


La angiotensina mantiene la presión arterial por dos mecanismos principales:
-Produce contracción vascular
-A nivel renal inhibe la secreción de agua y sodio.

Las ara II actúan bloqueando la unión de la angiotensina II a los receptores tipo 1

Se han identificado dos tipo de receptores celulares de angiotensina II, denominados AT1 y AT2 todas las reacciones farmacológicas actúan principalmente sobre receptores tipo AT1

En teoría, bloquear los receptores de la angiotensina, como lo hacen los ARA II, tiene ventajas sobre solo inhibir las ECA:

1-no se produce acumulación de quininas ni de angiotensina I, con lo cual se evitan los posibles efectos adversos de este fenómeno, en especial la tos.

2- el bloqueo es mas completo no solo antagonizando la angiotensina II sino producida por vías enzimáticos

3- otro gran beneficio es el efecto protector cardiaco ya que una parte de la mortalidad coronaria esta relacionada con el aumento de actividad simpática, pero también con el efecto del sistema renina angiotensina el que provoca vasoconstricción, aumenta la coagulación y los efectos troficos de los vasos sanguíneos.

Las principales diferencias entre un ARA II y un IECA son:

-Bloqueo del sistema renina-angiotensina- IECA (parcial) ARA II (total)
-Especifico de receptores de AT1  IECA (no) ARII (si)
- microresistencia vascular  IECA (aumentada) ARAII (disminuye)
- proliferación de células musculares lisas  IECA (desconocida) ARA II (disminuye)
-área de la intima después de una lesión  IECA (disminuye) ARAII (disminuye)
- niveles de quininas  IECA (elevado) ARA II normal
- nivel de renina  IECA (elevado) ARAII (normal)
-niveles de angiotensina II  IECA (elevado) ARAII (normal)

Con respecto a su farmacología estos medicamentos tienen buena absorción por vía oral, las interacciones con los alimentos no son relevantes. Sufren un metabolismo de primer paso hepático formando metabolitos activos que se unen fuertemente a proteínas plasmáticas y como dato importante los ARAII no interfieren con fármacos como la fenitoina o dicumadinicos, pero presentan un efecto aditivo antihipertensivo cuando se asocian a hidroclorotiazidas también deben evitarse tratamientos concomitantes con AINES ya que estos contrarrestan el efecto antihipertensivo de los ARA II.
Algunos de los efectos adversos son:
Mareos e hipotensión ortostatica en relación con la dosis utilizada, excepcionalmente se han comunicado exantemas y angioedema por hipersensibilidad. Otra posibilidad es la hiperpotasemia por boqueo de la liberación de aldosterona, principalmente en pacientes con diuréticos ahorradores de potasio o en insuficiencia renal.


http://sescam.jccm.es/web/farmacia/guiaspublicaciones/I_3_Antg_R_ARA_II.pdf

27 de junio de 2007, 20:11
Unknown dijo...
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27 de junio de 2007, 20:12
Unknown dijo...

Displasia Arritmogenica de Ventrículo Derecho (MAVD)
Es una enfermedad del músculo cardiaco de origen genético, caracterizada por una afectación miocárdica (de preferencia pero no exclusivo al ventrículo derecho), e inestabilidad eléctrica que puede desencadenar arritmias ventriculares y muerte súbita. Se considera que existe una afectación familiar (50% de los casos). El tipo de herencia es autosómico dominante.

* La Etiología se explica a través de 2 teorías:
a) Teoría inflamatoria: aparición de infiltrados inflamatorios que dañan el miocárdico.
b) Teoría genética: mutaciones en genes que codifican proteínas productoras de distrofia miocárdica (disminución del 45% miocitos) con sustitución progresiva por células de tejido adiposo (3%) y tejido fibroso (40%). Se asocia la presencia de linfocitos y el aumento de PCR por mayor incidencia de Taquicardia Ventricular.

* La Presentación clínica de la MAVD es evolutiva, con diferentes fases:
a) Fase Temprana: Asintomático. Su presentación clínica suele ser de Muerte Súbita.
b) Fase Inestable: Presentar arritmias ventriculares sintomáticas.
c) Fase con falla ventricular derecha y función ventricular izquierda indemne.
d) Fase con fallo biventricular e indistinguible de una miocardiopatía dilatada.
Los síntomas comunes incluyen: palpitaciones (ejercicio), fatiga, mareos, dolor torácico atípico y, en algunos casos, síncope, sin embargo, el 50% de los pacientes tienen examen físico normal. Se presenta regularmente soplo de insuficiencia tricúspidea, R3-R4 derechos. El R2 desdoblado y arritmias ventriculares, desde extrasístoles aisladas hasta TVs sostenida.

* Exámenes complementarios:
La radiografía de tórax: suele ser normal; en pacientes con falla cardíaca derecha, se observa la dilatación de las cavidades derechas.

a) ECG: Criterios Diagnósticos:
T negativas de V1 a V3; Prolongación del QRS > 110 ms; Onda Épsilon (ondas de postexitacion ventricular, de poca amplitud, en el comienzo del segmento ST); La prolongación del QRS en V1-V3 >110 mseg y las ondas Epsilon son consideradas criterios mayores. Alteraciones menos comunes incluyen ondas P mayores de 2,5 mV, complejos QRS de bajo voltaje e inversión de onda T en cara inferior. Muchas veces cursan con Bloqueo de Rama Derecha, completo o incompleto.

b) Ecocardiograma: Demuestra agrandamiento ventricular derecho o dilataciones zonales múltiples y áreas de disquinesia (apical o región inferobasal), incremento del grosor de la banda moderadora, dilatación irregular del tracto de salida del VD y alteraciones trabeculares.

c) La resonancia nuclear magnética (RNM): analiza las dimensiones y el comportamiento dinámico de las cámaras cardíacas e identifica al tejido adiposo intramiocárdico (grasa subepicárdica).
d) La tomografía axial computarizada (TAC) muestra compromiso localizado o difuso y la dilatación, el afinamiento de la pared y la hipoquinesia del VD.

* Tratamiento: El objetivo es suprimir de las arritmias ventriculares y la muerte súbita, e interrumpir su evolución hacia una miocardiopatía del ventrículo derecho, del ventrículo izquierdo, o de ambos.

a) Farmacológico: El Sotalol o la Amiodarona, solos o con betabloqueantes, son las drogas más efectivas con un riesgo proarrítmico relativamente bajo.
b) Ablación con radiofrecuencia
c) Implante de un desfibrilador antitaquicardias.
d) Quirúrgico: Trasplante cardiaco (en fases terminales, con gran dilatación ventricular refractaria al tratamiento)

Frances, Miocardiopatía/displasia arritmogénica de ventrículo derecho: revisión del diagnóstico, pronóstico y tratamiento, Rev Fed Arg Cardiol 2001; 30: 334-343
Bodegas, Miocardiopatia arritmogena de ventrículo derecho, 2005, Unidad de Arritmias y Marcapasos, Hospital de Cruces, Bizkaia

27 de junio de 2007, 20:25
silenio dijo...
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27 de junio de 2007, 20:29
silenio dijo...

Síndrome de Sjögren

El termino Sjögren fue propuesto en honor a su descubridor, un oftalmólogo sueco en 1933. Henrik Sjögren.
Es una enfermedad autoinmunitaria crónica que se caracteriza por infiltración linfocítica de las glándulas exocrinas produciendo xerostomia y xeroftalmia como síntomas principales.
La prevalencia de la enfermedad (Síndrome Sjögren primario) es de 0.5-1.0 % en la población general. Afectando principalmente a las mujeres de edad media y en una proporción mujer-varón de 9:1. Sin embargo, la enfermedad se puede presentar en cualquier etapa de la vida.
La patogenia de la enfermedad consiste en una hiperreactividad de linfocitos, que infiltran las glándulas exocrinas productoras de mucus. Por esto es posible encontrar autoanticuerpos contra antigenos inespecíficos de órganos como algunas inmunoglobulinas (factores reumáticos) y anticuerpos nucleares y citoplasmáticos (Ro/SS-A y La/SS-B). Esto contribuye al diagnostico ya que es posible encontrarlos infiltrados en glándulas salivares menores, lo que entrega mayor seguridad diagnostica.

Manifestaciones clínicas
Las principales son la xerostomia y xeroftalmia. La sequedad bucal se manifiesta por dificultad para tragar alimentos, incomodidad al hablar, sensación de quemazón. A la exploración física se encuentra una mucosa bucal seca, eritematosa y pegajosa. También puede existir hipertrofia parotídea. Esta asociada a antigenos Ro/SS-A indica un inicio mas precoz de la enfermedad. La sequedad de los ojos se manifiesta por sensación de arenilla, quemazón, enrojecimiento, picor, menor producción de lágrimas.
También se presentan alteraciones de las glándulas del árbol respiratorio(lo que origina xerotraquea), alteraciones de la piel y en genitales externos.
El síndrome de Sjögren se considera primario cuando no va acompañado de manifestaciones extraglandulares, como artritis, fenómeno de Raynaud u otros. Acompañado de estas alteraciones se considera como un fenómeno secundario, sobre todo a afecciones como artritis reumatoidea.
Dentro de las afecciones generales se encuentra la artritis, fenómeno de Raynaud, acidosis tubular renal (por hipostenuria), vasculitis, linfoma.

Diagnostico
Un estudio europeo estableció una serie de criterios que son:
I.- Sintomas oculares (xeroftalmia)
II.- Síntomas orales (xerostomia)
III.- Evidencia objetiva de daño ocular (prueba I de Shirmer)
IV.- Histopatologia positiva de glándulas salivales menores (biopsia)
V.- Lesiones de las glándulas salivales evidenciada por sialografia, grammagrafia.
VI.- Anticuerpos sericos contra los antigenos Ro/SS-A y La/SS-B.

Síndrome de Sjögren primario: Cualquiera de los cuatro primeros criterios, pero con el V o VI presentes.
Síndrome de Sjögren secundario: Conectivopatía posible con presencia de I o II, sumada a cualquiera de los otros tres criterios.



Comentario.

Esta enfermedad es muy poco frecuente, se debe sospechar frente a cualquier alteraciones asociada a sequedad oral u ocular y a presencia de hipertrofia parotidea principalmente en mujeres de mediana edad. La causa de la afección autoinmune es desconocida, pero se asocia a fenómenos hereditarios. Se puede presentar de forma aislada o asociada a enfermedad del tejido conectivo principalmente artritis reumatoidea o a artralgia-artritis, fenómeno de Raynaud; principalmente. El diagnostico es en general: clínico, evidencia de daño glandular, presencia antigenos séricos, y antecedente de enfermedad reumática. El tratamiento es disminuir las molestias ocasionadas por la sequedad de glándulas mucosas, suministrar líquidos y administrar fármacos que estimulen la secreción mucosa.

Bibliografía

Medicina Interna Harrison. 16º Edicion. Capitulo 304.
http://gbsystems.com/trabajo/sindrome.htm

27 de junio de 2007, 20:32
Unknown dijo...

Diagnóstico diferencial taquicardia con complejo ancho:

La taquicardia que origina un complejo QRS ancho en la mayor parte de los casos es la taquicardia ventricular. Ésta se origina por debajo de las ramas de haz de Hiss. Pueden ser sostenidas o autolimitadas; según la morfología y si esta cambia durante la arritmia pueden ser uniformes o polimorfas.
Dentro de los mecanismos que pueden provocar un QRS ancho se encuentran 3:
- Conducción intraventricular aberrante de impulsos supraventriculares
- Activación ventricular por vías accesorias
- Ectopia ventricular
Cuando se sospecha de una taquicardia ventricular se debe prestar atención en ciertos criterios electrocardiográficos entre ellos están: Disociación aurículo ventricular, existencia de complejos de fusión, ausencia de complejos RS en precordiales e intervalo entre inicio de la R a S mayor de 100 mseg.

Esta información es fundamental al momento de llegar al diagnóstico, ya que dentro de las causas de QRS ancho encontramos: Bloqueo de rama preexistente, uso de antiarrítmicos que enlentecen la velocidad de conducción (Clase I-C), conducción anterógrada por vía accesoria y retrógrada por nodo AV, éstas causas constituyen un diagnóstico diferencial de TV.
Al estar frente a un trazado electrocardiográfico con complejo QRS ancho se debe tener presente las causas que pueden producirlo, criterios correspondientes a una taquicardia ventricular debido a que es la causa más común y por último conocer los diagnósticos diferenciales, que entre ellos el más importante en la TSV, las que pueden presentarse con bloqueo de rama preexistente.
Para esto existen ciertos hallazgos que se deben valorar:
- Si se trata de una persona joven sin cardiopatía de base se debe pensar en una TSV (preexitación), por el contrario en pacientes con cardiopatías estructurales pensar en TV.
- Imagen típica de bloqueo de rama derecha o izquierda favorece la existencia de TSV, mientras que la imagen atípica pondría de manifiesto una TV.
- Disociación AV sugiere la presencia de TV.
- Desviación del eje QRS a la izquierda o a la derecha sugiere TV.
- Nos indica la presencia de TV cambios ligeros en la morfología del QRS, segmento ST y onda T.
- La existencia de latidos de captura supraventricular y / o latidos de fusión hacen el diagnóstico de TV.

27 de junio de 2007, 20:33
Unknown dijo...

Recomendaciones nutricionales

Energía: el aporte de energia debe ser equivalente al gasto energético, para calcularlo hay que tener en cuenta el gasto energetico en reposo (REE) y la actividad física. Por lo tanto primero hay que calcular el REE = 900 + 10w para hombres y REE = 700 + 7w para las mujeres, siendo w el peso en kilogramos. Para ajustar esto según la actividad física se multiplica por 1,2 para personas sedentarias, por 1,4 para actividad moderada y por 1,8 para personas muy activas.
El resultado final da un calculo de las necesidades calóricas totales en estado de equilibrio energético.

Proteinas: la cantidad de proteinas recomendadas son 0,6 g/kg de peso IDEAL.

Grasas e hidratos de carbono: por parte de las grasas no deben superar el 30% de las calorías y los hidratos de carbono deben aportar al menos el 55% de las calorías totales diarias.

Bibliografía principios de medicina interna Harrison

28 de junio de 2007, 3:13
Unknown dijo...

Bocio:
Es el aumento persistente difuso o localizado de volumen de la glándula tiroides. Como la causa más frecuente es la hiperplasia, a estas se les suele llamar bocio.

Se clasifican en:
a) Difusos: Cuando se palpa una glándula lisa y con crecimiento bilateral.
b) Nodulares: Por la existencia de nódulos (uninodular o multinodular).
Según su tamaño se divide en los siguientes estadios, según OMS:
* Estadio 1A: bocio palpable pero no visible con el cuello en hiperextensión
* Estadio 1B: bocio palpable y visible únicamente con el cuello en hiperextensión
* Estadio 2: bocio palpable y visible con el cuello en posición normal
* Estadio 3: bocio visible a distancia
* Estadio 4: bocio gigante

Existe una clasificación etiológica (tipo/causa):
a) Bocio Simple: Carencia de yodo; se dividen en Bocio endémico y esporádico
b) Dishormonogénico: Defecto congénito de la síntesis hormonal
c) Autoinmune: Tiroiditis crónica, enfermedad de Basedow-Graves
d) Inflamatorio: Tiroiditis aguda o subaguda
e) Tumoral: neoplásico benigno o maligno.

* Diagnostico:
Es clínico, mediante observación y palpación.
La ecografía o tomografía axial computada de cuello, son de utilidad también.

* Diagnostico Diferencial, según edad y frecuencia:
Menos de 15 años: origen inflamatorio, congénito y del desarrollo; tumoral.
Entre los 15 y 40 años: origen inflamatorio, congénito y del desarrollo; tumoral.
Mayor de 40 años: Tumoral, inflamatorio; congénito y del desarrollo.

* Diagnostico Diferencial:
• Neoplasias (tiroides o paratiroides)
• Linfoma
• Quiste del conducto Tirogloso
• Quiste Dermoide
• Lipomas
• Quistes sebáceos y epidérmicos
• Quiste branquial
• Adenopatías cervicales
• Absceso cervical
• Tumor del cuerpo carotídeo
• Tumores Neurogénicos (neurilenomas y Schwanomas)
• Laringocele
• Adenitis bacteriana viral granulomatosa.
• Linfangiomas o Hemangiomas

* Tratamiento: Es medico si existe hipotiroidimo, se debe disminuir la secreción de TSH, administrando hormonas tiroideas (Levotiroxina); si este tratamiento es ineficaz la alternativa es la cirugía (Tiroidectomía).

Campusano; Bocio difuso, Depto. Endocrinología, Pontificia Universidad Católica, Boletín vol. 29, n°3, 2000.
Duarte; Bocio, Capitulo 8: Anatomía patológica de la glándula tiroides, Pontificia Universidad Católica.

28 de junio de 2007, 19:47
Unknown dijo...

Alteraciones de la voz

La voz es un componente fundamental en la comunicación del ser humano. Su emisión depende de varios niveles como el sistema nervioso central, sistema respiratorio con su parte emisora la laringe, sistema auditivo y endocrino. Por lo tanto cualquier alteración que se produzca en la voz puede ocurrir en cualquiera de estos niveles y no sólo en la laringe.

Entre las alteraciones más comunes de la voz se encuentra la disfonía, en donde ocurren trastornos en las características acústicas de la voz, que son el timbre, la intensidad y la altura tonal. Este problema puede ser temporal o permanente, puede ser causada por alteración en los mecanismos de adaptación y coordinación de las diferentes estructuras nombradas anteriormente.
Existen múltiples causas que pueden provocar una disfonía, ellas están divididas en trastornos orgánicos y funcionales.
Dentro de los orgánicos se encuentran las producidas por lesiones en los órganos de la fonación:
- Congénitas: Dentro de este grupo encontramos las lesiones cerebrales, malformaciones, parálisis y factores endocrinos.
- Inflamatorias: Como la laringitis aguda que produce una voz apagada con escape de aire y la laringitis crónica en donde se observa una fatiga vocal debido a esfuerzo continuo de la voz.
- Traumáticas: Siendo las más importantes las heridas, quemaduras e intervenciones quirúrgicas.

Las otras causas de disfonía son las funcionales que son producidas mayormente por un mal uso de la voz, entre ellas podemos encontrar las hipercinéticas o hipertónicas que se refiere a la excesiva tensión de las cuerdas vocales durante la fonación; y también a las causas hipocinéticas o hipotónicas en donde las cuerdas no cierran totalmente la glotis por falta de tensión muscular. Es muy común que esta anomalía provoque nódulos debido a la técnica vocal defectuosa, a la función forzada que debe realizar el paciente pudiendo llegar a formar un pólipo que se describe como un falso tumor benigno que se produce como consecuencia del gran esfuerzo, es muy común que esto lleve al paciente a la afonía.

Otro problema que causa alteración de la voz, pero que es menos común es la producida por lesiones del paladar blando u óseo y también en las malformaciones palatinas congénitas es lo que se conoce como voz nasal, de resonancia nasalizada o gangosa que se llama rinolalia abierta. También existe la rinolalia cerrada que se produce por reducción o falta de resonancia y es de origen rinolaringeo, se produce con las consonantes m y n.

Al hacer el estudio del paciente con alteración de la voz se deben tener presente ciertos factores entre ellos la edad. En los niños son muy comunes estos trastornos que se producen en su mayoría por nódulos vocales debido a hiperactividad y abuso de la voz. Sin embargo tiene buen pronóstico de evolución espontánea en la medida que el niño cambia sus hábitos de conducta y emisión.
Por otra parte los adultos que consultan por estos trastornos en la mayoría su causa se debe a disfonías crónicas producto de uso inadecuado o abuso de la voz, pero que se dan en un aparato vocal anatómicamente y fisiológicamente intacto. Si persistiera estas anomalías pueden desencadenarse nódulos y pólipos en la laringe. Es muy común que en estos casos haya odinofagia, fatiga vocal y aumento de la tensión muscular.
Es por esto que en todo paciente adulto con disfonía de larga evolución se debe pensar en causas tumorales, sobre todo si el paciente es de sexo masculino, edad mayor a 55 años, con antecedentes de tabaquismo, alcoholismo y exposición a asbesto.

Bibliografía:
Escuela de Medicina PUC. Publicaciones. Otorrino. Clase 2006. Patología, voz y lenguaje.
www.centro-ide.com. Boletín de alteraciones de la voz

28 de junio de 2007, 19:47
Unknown dijo...

La Inervación de la laringe proviene del vago a través de dos de sus ramas:
-Nervio laringeo superior: Da inervación sensorial a la supraglotis y motora al músculo cricotiroídeo.
-Nervio laringeo inferior o recurrente: Da inervación motora a todos los músculos intrínsecos del mismo lado, excepto al cricotiroídeo. El músculo interaritenoídeo recibe inervación de ambos recurrentes
La lesión del nervio laríngeo recurrente es poco común pero se puede presentar como complicación de una cirugía en el cuello o en el tórax. El nervio también puede resultar lesionado por la presencia de masas (tumores) o ganglios linfáticos inflamados en el mediastino (centro del tórax). Con respecto a este tipo de lesion podemos encontrar diferentes tumores laringeos tanto benignos como malignos que pueden dañar el nervio laringeo recurrente.

Tumores laringeos benignos:
a) Papilomas: Formaciones verrucosas que se ubican predominantemente en las cuerdas vocales de etiología probablemente viral; el síntoma principal es la disfonía pero al crecer obstruyen el lúmen laríngeo produciendo disnea, y obstrucción respiratoria
b) Botriomicoma: Formación de aspecto poliposo que se ubica en apófisis vocal de aritenoides; aparecen postintubación; o sea deben sospecharse cuando ha habido cirugía previa
c) Pólipos: Lesiones de la mucosa vocal producidas por abuso vocal; corresponden a la clasificación de disfonías mixtas ya que debido a una función alterada se provoca un daño orgánico. Son generalmente unilaterales y de mayor tamaño que los nódulos
d) Nódulos: Lesiones de la mucosa vocal producidas por abuso vocal; corresponden a una disfonía mixta también.
e) granuloma laringeo: su principal etiologia es el RGE. Consiste en aumento de volúmen en la zona posterior de la cuerda vocal. El trat es evaluar RGE y tratarlo y eventual foniatria y cirugía
Tumores laringeos malignos:
El cáncer laringeo en un 90% o más corresponde a un carcinoma epidermoide. Menos frecuente son los Adenocarcinomas y sarcomas.

Carcinoma glótico: Corresponde aproximadamente a un 40% tienden a ser bien diferenciados, de crecimiento lento y dan metástasis tardías debido al escaso drenage linfático de la zona.

Carcinoma supraglotico (e hipofaringeo): corresponden aproximadamente a un 50%; deben sospecharse cuando hay odinofagia persistente en un adulto mayor de 50 años. Dan metástasis cervicales precoz debido a su drenage linfático y tienden a consultar tardiamente.

Carcinoma subglotico: poco frecuente 1 a 5% son difíciles de diagnosticar precozmente ya que dan disnea que se confunde primeramente con otras patologías son diagnosticados cuando ya comprometen cuerda vocal y dan disfonia. Tienen mal pronóstico.

28 de junio de 2007, 19:47
Unknown dijo...

La taquicardiomiopatía se encuentra dentro de las múltiples causas potencialmente reversibles de insuficiencia cardiaca, como aquellas de origen isquémico, toxico-metabólico, medicamentosas, nutricionales, hidroelectroliticas, endocrinológicas e infecciosas entre otras

Esta patología se caracteriza por presentar un deterioro de la función sistólica, diastolita y dilatación de las cavidades cardiacas, en presencia de taquicardia.

El término de cardiopatía inducías por taquicardia o taquicardiomiopatía, fue acuñado por Gallagher y se refiere al deterioro de la función ventricular izquierdo secundario a taquicardia crónica, el cual es parcialmente o completamente reversible luego de la normalización de la frecuencia y la regularidad rítmica.

Se puede clasificar en puras e impuras dependiendo fundamentalmente de la ausencia o presencia de una patología estructural cardiaca coexistente; mencionando que el primer tipo, la recuperación suele ser completa luego de la finalización de la taquicardia, mientras que en la segunda solo lo hacemos incompletamente.

Con respecto a los mecanismos fisiopatológicos que provocan la disfunción ventricular y los cambios estructurales, se menciona la depleción de energía miocárdica y dificultad para su utilización, anormalidad en la regulación iónica a nivel miocárdico, cambios a nivel de los miocitos y de la matriz extracelular y las isquemias miocárdicas.

Cualquier tipo de taquicardia crónica puede desarrollar taquicardiomiopatía, entre las más frecuentes se encuentra la: fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia intranodal, taquicardia automática de la unión, taquicardia auricular y distintos tipos de taquicardia ventricular.

La incidencia es incierta, pero se puede decir que del 25 al 50% de los pacientes con FA y deterioro de la función ventricular tienen algún grado de taquicardiomiopatía.

El diagnostico es difícil debido a que se debe probar una reacción estricta entre la presencia de la arritmia y el deterioro de la función ventricular, con la posterior recuperación luego de controlada la misma pero se debe tener en cuanta que en algunos casos la injuria puede ser irreversible. Una vez hecho el diagnostico, el tratamiento tendrá como principal objetivo el control de la frecuencia cardiaca ventricular. En cuanto al tratamiento no farmacológico, se debe mencionar la ablación por radiofrecuencia que es capaz de resolver la mayoría de las taquiarritmias responsables de taquicardiomiopatía principalmente las FA cuando es de origen focal, cuando esto no resulta puede evaluarse la posibilidad de contar con cardiodesfibrilador auricular internos u colocar marcapasos

http://www.conarec.org.ar/revista/81/caso_clinico.pdf

28 de junio de 2007, 19:48

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