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Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
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3 comentarios:
El sitio principal de acción de la aldosterona es el túbulo distal y colector del riñón, donde produce un aumento de la reabsorción de sodio y aumenta la excreción de potasio y de hidrógeno. La reabsorción de sodio está acoplada a la secreción de potasio y de iones hidrógeno. Esto lleva a que la aldosterona provoque un aumento de la presión arterial parcialmente por un incremento del volumen plasmático y también por un aumento de la sensibilidad de la musculatura de las arteriolas
El sistema renina angiotensina es el regulador más importante de la secreción de aldosterona; la aldosterona también responde a la secreción de ACTH pero el sistema renina angiotensina predomina en la regulación de la presión arterial y retención de sal.
La secreción de aldosterona depende de la concentración de angiotensina II, potasio plasmático y ACTH; estos tres elementos pueden estimular directamente la secreción de aldosterona. El principal regulador de la aldosterona será el volumen plasmático y este efecto se lleva a cabo a través del sistema renina angiotensina que podrá sobreponerse a los cambios supuestamente inducidos por el potasio o la ACTH. Sólo en condiciones de normovolemia el potasio podrá regular la secreción de aldosterona
El riñón juega un papel importante en la regulación de la PA y del balance hidroelectrolítico. Reacciona a los cambios de PA con aumento de la resistencias vasculares renales, excreción de sodio (fenómeno presión-natriuresis) y liberación de renina (sistema renina-angiotensina-aldosterona
La aldosterona en sí misma no es presora pero causa un balance de sodio positivo e HTA sal-dependiente y corresponde al principal esteroide en la regulación del K
El mecanismo de efecto de los inhibidores ECA consiste en inhibir la enzima de conversión de la angiotensina. Esta enzima tiene dos funciones principales en el organismo. Por un lado, se encarga de sintetizar la angiotensina II de su preestadio inactivo, el decapéptido angiotensina I, separando dos aminoácidos C terminales. Por el otro, cataliza la eliminación del mediador bradiquinina en productos inactivos.
La inhibición de la enzima de conversión de la angiotensina hace que la concentración de angiotensina II en los receptores de angiotensina (AT1 y AT2) disminuya. Así, empieza reduciendo el tono vascular y la presión sanguínea disminuye.y conlleva a una reducción de la secretación de aldosterona de la glándula suprarrenal y con ello determina el contenido de agua
Bibliografía
http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v23n2/v23n2a06.pdf
http://es.wikipedia.org/wiki/Fisiopatolog%C3%ADa_de_las_gl%C3%A1ndulas_suprarrenales
http://209.85.165.104/search?q=cache:wnQ2wc1fCP0J:es.wikipedia.org/wiki/IECA+aldosterona%2Bieca&hl=es&ct=clnk&cd=2&gl=cl
espero doctor responder a su peticion si no es asi, mañana me lo comenta para satisfacer el objetivo de la tarea
atte carolina
Fármacos Antagonistas del Calcio
Los fármacos denominados bloqueantes de los canales de calcio dependientes del voltaje del subtipo L o simplemente llamados antagonistas del calcio tienen la particularidad de bloquear los canales de calcio a nivel cardíaco y en fibra lisa vascular y no vascular.
Estos medicamentos pertenecen a 3 grupos fundamentales según la clasificación más común, entre ellos tenemos a:
- 1,4 Dihidropiridinas: La cabeza de serie de este grupo es Nifedipino
- Bencilalquilaminas: Cuyo prototipo es el Verapamilo
- Benzotiazepinas: En este grupo el representante es Diltiazem
- Bloquean otros canales de calcio además de los L: Estos son Piperazina y Flunarizina.
Para llevar a cabo su función de bloquear los canales de calcio del subtipo L estos medicamentos presentan características especiales basadas en: Uso – Dependencia y Voltaje – Dependencia. La uso dependencia significa que cuantas más veces se abra el canal, mayor va a ser el bloqueo, este es el caso de Verapamilo y Diltiazem, en donde el bloqueo de la entrada de calcio aumenta marcadamente a frecuencias mayores.
El bloqueo producido por las dihidropiridinas es mucho menor frecuencia – dependiente.
Vale destacar que el bloqueo al ser dependiente de la frecuencia y del voltaje explica por que en pacientes con ritmo sinusal, el verapamilo y diltiazem apenas deprimen la conducción auriculoventricular.
Perfil farmacológico:
a) Vasodilatación arterial selectiva: Los canales nombrados anteriormente son la diana específica de verapamilo, diltiazem y nifedipino que se unen a receptores acoplados a dichos canales provocando su cierre y la caída de los niveles citosólicos de calcio y la vasodilatación. Esta vasodilatación es selectiva para los lechos arteriales afectando poco a los venosos.
b) Problema de la taquicardia refleja: La caída brusca de las resistencias periféricas y de la presión arterial, provocada por las dihidropiridinas de acción rápida no pasa inadvertida por el cerebro, que activa la eferencia simpática y pone en marcha un doble mecanismo compensador: la vasoconstricción periférica y el incremento de la frecuencia y gasto cardiaco.
Por ello el nifedipino produce una discreta taquicardia y un modesto incremento de la contractilidad miocárdica; si a ello se une la disminución de la poscarga, se comprende el incremento del gasto cardiaco y de la demanda de oxígeno que ocurre.
c) Efectos directos sobre el corazón: A dosis clínicas el nifedipino no afecta la conducción auriculoventricular ni el nodo sinusal. Sin Embargo, el verapamilo y el diltiazem aminoran la velocidad de disparo del marcapasos y enlentecen la condución AV.
c) Selectividad tisular: Las dihidropiridinas poseen una marcada selectividad por los vasos, en comparación con el corazón. Es por eso que el nifedipino produce marcada vasodilatación a dosis que apenas afectan el corazón, de ahí que se produzca la taquicardia refleja secundaria.
En la actualidad se cuenta con dihidropiridinas se segunda y tercera generación como nitrendipino, nicardipino y amlodipino que tienen pocos efectos directos sobre el corazón; Los medicamentos que tiene efectos nulos sobre el corazón son: isradipino, nisoldipino y felodipino.
Aplicaciones terapéuticas:
1) Angina de pecho: El efecto antianginoso se debe a la vasodilatación coronaria y prevención de la vasoconstricción coronaria secundaria al ejercicio y a la reducción de la poscarga por disminución de la presión arterial.
2) HTA: Por el efecto vasodilatador, ligero diurético y natriurético.
3) Otra enfermedad vascular: La acción vasodilatadora es útil para prevenir espamo en vasculopatías periféricas como enfermedad de Raynaud y tromboangitis obliterante y en el espasmo tras hemorragia subaracnoidea.
Es utilizable también en el tratamiento de migrañas con carácter preventivo.
4) Cardioprotección: Por muchas razones: Mejora el flujo coronario, reduce la poscarga, suprime arritmias ventriculares, disminuye muerte celular, disminuye agregación plaquetaria, efectos antiateromatosos y reducción de la hipertrofia ventricular izquierda e incremento del llenado ventricular.
5) Arritmias
6) Protección renal
7) Otras indicaciones: Debido a que bloquean los canales de tipo L y la entrada de calcio en el músculo liso de otros órganos pueden ser útiles en: espasmos del tracto digestivo, biliar, uterino, bronquial y uretral. Se pueden usar en acalasia y espasmos esofágicos, incontinencia urinaria y enuresis nocturna, vejiga irritable y adenoma de próstata. También podrían ser útiles para prevenir el parto prematuro o en la dismenorrea.
Reacciones adversas:
- Vasodilatación prounciada: Cefalea, rubor facial, mareos o edema periférico.
- Reflujo gastroesofágico y estreñimiento (al inhibir la fibra lisa intestinal)
- Nifedipino de acción rápida puede ocasionar taquicardia refleja, incremento del gasto cardiaco y demanda de oxígeno, lo que puede producir angina.
- Verapamilo y dialtiazem pueden provocar bradicardia y al estar asociados a betabloqueadores pueden inducir un paro del nodo sinusal.
Bibliografía:
Farmacología humana. Jesús Florez. Tercera Edición. Capítulo 37
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