Visita y reunión en UTI.
DR. Gaete
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Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
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Tiroiditis
Es un término general que se refiere a la inflamación de la glándula tiroides. Dentro de las causas de tiroiditis éstas se encuentran divididas en agudas, subagudas y crónicas. Esta clasificación es de utilidad clínica y se basa en el inicio y duración del cuadro.
-Tiroiditis Aguda: Es un proceso poco frecuente que se debe a la infección supurativa de la glándula tiroides.
Los pacientes suelen acudir a la consulta por dolor tiroideo a menudo referido a la garganta o a los oídos y un bocio pequeño e hipersensible que puede ser asimétrico. Con frecuencia hay fiebre, disfagia y eritema sobre la glándula tiroides, al igual que síntomas generalizados de la enfermedad febril y linfadenopatía.
La presentación brusca y las características clínicas de la tiroiditis aguda rara vez causan confusión con otros procesos, aquí la velocidad de sedimentación eritrocitaria y el recuento de leucocítico suelen estar aumentados, pero la función tiroidea es normal.
- Tiroiditis Subaguda: También se le llama Tiroiditis de De Quervain, tiroiditis granulomatosa o tiroiditis vírica. Se ha relacionado a numerosos virus entre ellos el virus de la parotiditis, el virus coxsackie, el virus de la gripe, los adenovirus y los echovirus, pero lamentablemente la identificación de los virus a menudo no tiene éxito y hacerlo no modifica el tratamiento.
El diagnóstico generalmente se pasa por alto al confundirse con faringitis.
Dentro de las manifestaciones clínicas que se pueden presentar está la tiroiditis dolorosa, aumentada de tamaño y en ocasiones puede haber fiebre. Puede tener características de tirotoxicosis o de hipotiroidismo, dependiendo de la fase de la enfermedad. Varias semanas antes de que aparezcan los síntomas tiroides puede haber malestar y síntomas de las vías respiratorias inferiores.
Con respecto a la evaluación de laboratorio, las pruebas tiroideas evolucionan por tres fases durante seis meses:
1) Fase tirotóxica en la cual están aumentados los valores de T3 y T4
2) Fase hipotiroidea
3) Fase de recuperación
El diagnóstico se confirma con la elevación de la velocidad de sedimentación eritrocitaria y la baja captación de yodo radioactivo.
El tratamiento se basa en la administración de dosis relativamente elevadas de ácido acetilsalicílico o de antiinflamatorios no esteroideos que serían suficientes para controlar los síntomas de la mayoría de los casos. Si este tratamiento es insuficiente o si el paciente sigue con sintomatología se debe administrar glucocorticoides.
- Tiroiditis Silenciosa: Llamada también indolora, aparece en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune subyacente. Tiene un curso clínico similar al de tiroiditis subaguda, pero aquí no existe hipersensibilidad de la tiroides.
Este trastorno ocurre en las mujeres tres a seis meses después del embarazo y se llama tiroiditis puerperal.
Normalmente los pacientes tienen una fase de tirotoxicosis que dura entre dos y cuatro semanas, seguida de una fase de hipotiroidismo de cuatro a doce semanas, tras las cuales se produce la resolución de la enfermedad.
Este trastorno se acompaña de anticuerpos anti-TPO antes del parto y es tres veces más frecuente en diabéticas tipo 1. Además podemos encontrar que la captación de yodo radioactivo está suprimida inicialmente; la velocidad de sedimentación eritrocítica es normal.
En la tiroiditis silenciosa no está indicado el tratamiento con glucocorticoides. En caso de que existiese síntomas tirotóxicos graves se debe administrar propranolol. La sustitución con tiroxina puede ser necesaria en la fase hipotiroidea pero debe retirarse a los seis o nueve meses ya que la recuperación es la regla, pero se recomienda realizar un seguimiento a estos pacientes.
- Tiroiditis inducida por fármacos: Pacientes que reciben IFN-a, IL-2 o amiodarona pueden desarrollar una tiroiditis indolora. También se han relacionado estos fármacos con hipotiroidismo y enfermedad de Graves.
Tiroiditis Crónica: La causa más manifiesta desde el punto de vista clínico de tiroiditis crónica es la Tiroiditis de Hashimoto que es una enfermedad autoinmunitaria que se manifiesta como bocio firme o duro de tamaño variable.
Otra causa de esta manifestación crónica es la Tiroiditis de Riedel que es un trastorno raro que ocurre de manera característica en mujeres de edad madura. Se manifiesta como un bocio indoloro insidioso con síntomas locales por compresión de esófago, tráquea, venas del cuello o nervios laríngeos recurrentes.
El diagnóstico de esta enfermedad requiere biopsia abierta y el tratamiento tiene por finalidad el alivio quirúrgico de los síntomas de compresión.
Bibliografía:
- Principios de Medicina Interna. Harrison. 16ª Edición. Capítulo 320
Acidosis Metabólica:
La característica fundamental es el descenso del HCO3. El descenso del pH en sangre conlleva un aumento de la ventilación, en especial el volumen de ventilación pulmonar (respiración de Kussmaul). La contractibilidad cardiaca intrínseca puede estar deprimida, sin embargo, su función inotropica puede ser normal debido a los niveles de catecolaminas liberados. La vasodilatación arterial periférica y de venoconstriccion central y pulmonar, que predisponen a un edema pulmonar. La función del SNC esta deprimida presentando cefalalgia, letargo, estupor e incluso coma.
En toda evaluación de trastorno ácido-base se debe realizar el calculo de brecha iónica (anion gap, AG) que representa a los aniones no medidos en el plasma y representa las diferencias entre los aniones y cationes fácilmente medibles. El cálculo es útil para determinar la causa de la acidosis metabólica.
* Brecha aniónica (AG) = Na – (Cl + HCO3); La AG normal es de 12 +/- 4 mEq/litro.
* En el plasma, Na + cationes no medidos = HCO3 + Cl + aniones no medidos.
Los aniones no medidos comprenden: proteínas, fosfatos, sulfatos y aniones orgánicos.
Los cationes no medidos (Ca, Mg y K)
El AG aumenta (> 12 mEq/litro), Si en el LEC se acumulan aniones ácidos (lactato, acetoacetato); origina acidosis con gran AG. Este aumento depende de un incremento de los aniones no medidos y con menor frecuencia de, de disminución de los cationes no medidos. También puede aumentar secundario a elevación de la albúmina iónica. Se presenta en cuadros, los más frecuentes son: la cetoacidosis diabética o alcohólica, acidosis láctica, insuficiencia renal, inanición, alcalosis metabólica, intoxicación con salicilatos, entre otras.
La disminución de AG (< 6mEq/litro) se debe a: aumento de los cationes no medidos; cationes anormales (litio, bromuro e inmunoglobulinas cationicas = discrasias de células plasmáticas) en sangre; disminución de la concentración de albúmina (síndrome nefrotico); disminución de la carga aniónica eficaz de albúmina a causa de la acidosis; hiperviscosidad e hiperlipidemia intensa. El valor normal de la albúmina serica es de 4.5g/100ml; un descenso de 1g/100ml, reduce la brecha aniónica en 2.5 mEq/litro.
La AG normal (6 a 12 mEq/litro) se presenta en perdida de HCO3, diarrea, retención de cloruro (acidosis tubular renal, asa ileal de vejiga), administración de HCl (arginina y lisina en nutrición parenteral)
Bases para el diagnostico:
* Descenso de la concentración de HCO3 en presencia de acidemia.
* Clasificado como acidosis de brecha aniónica elevada o normal.
* Las acidosis de brecha aniónica elevada se observan más en casos de acidosis láctica, cetoacidosis y presencia de toxinas.
* Las acidosis de brecha aniónica normal estas causada principalmente por perdida gastrointestinal de HCO3 o acidosis tubular renal.
* Datos de laboratorio, la brecha anionica puede ser normal (hipercloremica) o estar aumentada (normocloremica). Puede observarse hiperpotasemia puede aumentar en 0.7 mEq/litro, por cada reducción de 0,1 de unidad de pH, se produce un desplazamiento del K hacia el exterior de las células debido a la acumulación de minerales que contienen cloro y la incapacidad del anion cloruro para atravesar la membrana celular da lugar al intercambio transelular de H por el K. La acidosis metabólica por ácidos orgánicos (cetoacidos y ácido láctico) no induce hiperpotasemia, ya que estos atraviesan fácilmente las membranas celulares y retardan a la Na-K ATPasa. La hiperpotasemia que se observa en la cetoacidosis diabética se debe a una combinación hiperosmolar (aumenta la concentración de K intracelular de la célula deshidratada y el K difunde al LEC), además por deficiencia insulina, la acción de las catecolaminas y la aldosterona.
Tierney, Diagnostico Clínico y Tratamiento, 41 edición, 2006, capitulo 21, paginas 769-774.
Harrison, Principio de Medicina Interna, 16 edición, 2006, capitulo 42, paginas 299-300.
El hipotiroidismo es un síndrome que expresa un menor efecto de las hormonas tiroideas en las células. La causa más frecuente es la disminución de la síntesis hormonal en la tiroides, ya sea por daño intrínseco de ella (hipotiroidismo primario) o por ausencia del estímulo de la TSH (hipotiroidismo secundario). Una tercera condición que deriva en hipotiroidismo es el déficit de TRH hipotalámico, que genera disminución de TSH y secundariamente de las hormonas tiroideas (hipotiroidismo terciario).
Otra forma de hipotiroidismo, poco frecuente, es el periférico o celular, en el que, a pesar de concentraciones circulantes normales o altas de hormonas tiroideas, el defecto celular, asentado generalmente en los receptores, se manifiesta como resistencia a la acción de las hormonas y consecuentemente como hipotiroidismo.
Alrededor de un 1, 5% de la población adulta padece hipotiroidismo, la enfermedad es 14 veces más frecuente en mujeres que en hombres. A su vez, el hipotiroidismo de los adultos se manifiesta más en personas mayores de 40 años de edad. Los síntomas se hacen presentes en forma lentamente progresiva lo que explica que el paciente no tome conciencia de ellos en etapas iniciales
La causa más frecuente de hipotiroidismo en Chile está relacionada a tratamientos médicos: yodo radioactivo para el hipertiroidismo o tiroidectomías extensas por bocios multinodulares o cáncer tiroideo
El origen más frecuente del hipotiroidismo espontáneo es la tiroiditis autoinmune, que se manifiesta con o sin crecimiento de tamaño de la tiroides, y que temporalmente puede ser de carácter transitorio (tiroiditis postparto) o permanente, que es lo más frecuente.
las drogas son otro grupo causal de hipotiroidismo; entre ellas son importantes el propiltiouracilo y el mercaptoimidazol, Muchísimo más raro en nuestro país es el bocio por ingesta de sustancias bociógenas, como los piñones, frutos de la araucaria, y que forman parte de la dieta de poblaciones indígenas
Cuadro clínico
Se estima que existe un período de 10 años entre el inicio del proceso patológico y la conciencia del paciente de padecer la enfermedad
La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fácil, astenia, apatía, lentitud mental, mala memoria, intolerancia al frío y falta de sudoración. También hay constipación, dolores osteomusculares vagos y ascenso de peso. En mujeres se puede agregar hipermenorrea o amenorrea.
En el examen físico sobresalen la facies vultuosa, con expresión desganada y depresiva y palidez variable. Las cejas disminuyen su concentración pilosa en los extremos laterales, la lengua crece y la voz es grave; el pelo es grueso y de poco brillo y el vello axilar y pubiano ralo. Las uñas son gruesas y frágiles.
El pulso arterial se caracteriza por baja frecuencia; sólo en casos muy avanzados puede haber hipertensión arterial derivada del hipotiroidismo.
En el examen cardíaco los tonos suenan lejanos, con secuencia regular y bradicárdica; algunas veces el hipotiroidismo puede producir fibrilación auricular, y no infrecuentemente se aprecia cardiomegalia por infiltración mixedematosa o, más raramente, por derrame pericárdico.
En las extremidades es frecuente encontrar edema duro, claramente distinguible del propio de la insuficiencia cardiaca congestiva u otras formas de hipertensión venosa.
Es de ayuda el reflejo aquiliano, cuya velocidad de relajación postestímulo está claramente alargada en el hipotiroidismo avanzado.
Patologías en las cuales se puede encubrir un hipotiroidismos
1. Una anemia macrocítica puede representar el componente agregado a un hipotiroidismo por enfermedad autoinmune del tiroides
2. Pacientes con edema y anemia, que lucen a primera vista como insuficiencia renal avanzada; si la creatinina plasmática no es concordante con tal sospecha, debe plantearse la posibilidad de hipotiroidismo.
3. Mujeres cuya historia ginecológica muestra tendencia progresiva a la hipermenorrea, con o sin anemia secundaria
4. En la hiponatremia persistente, sin causa exógena evidente, acompañada o no de compromiso sensorial, debe descartarse un hipotiroidismo, que simula en todo al síndrome de secreción inapropiada de ADH
Diagnóstico
Debe fundamentarse en la detección de los síntomas señalados precedentemente, que aunque de poca especificidad, indican la presencia de la lesión o condición
El diagnóstico se confirma midiendo T4 libre y TSH. En las primeras etapas de un hipotiroidismo primario puede existir solo alza de TSH, con T4 libre normal. En etapas más avanzadas cae T4 y T3. La presencia de anticuerpos antimicrosomales o antitiroglobulina, orienta hacia una tiroiditis autoinmune. La ecotomografía tiroidea es muy útil frente a la sospecha de glándula tiroides ectópica
http://escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/Tiroidea/Hipotiroidismo.html
http://escuela.med.puc.cl/publ/Boletin/Tiroidea/TrastornosTiroideosNino.html
Amiloidosis
El amiloide es un nombre genérico para designar sustancias constituidas por una proteína fibrilar b-plegada. Que normalmente no se encuentra en las proteínas de los mamíferos.
El depósito de amiloide es extracelular y siempre es patológico, y no es raro que esta patología sea progresiva y letal. La infiltración amiloidea produce principalmente atrofia y puede producirse localizada o generalizadamente.
Patogenia
Un importante avance en la comprensión de la patogenia de la amiloidosis, ha sido el hallazgo de proteínas séricas precursoras. En principio, esto permitiría detener o reducir el depósito de amiloide en los tejidos bajando el nivel sanguíneo de la proteína precursora o eliminándola. Sin embargo, no se conoce exactamente el mecanismo por el cual se produce el depósito en los tejidos a partir de la proteína sérica. Se cree que se realiza por clivaje enzimático. Por este mecanismo se ha logrado obtener in vitro fibrillas amiloideas a partir de proteína de Bence-Jones, que corresponde a cadenas polipeptídicas livianas kappa o lambda. Pero no siempre se logra formar fibrillas. Además, in vivo en el mieloma, en que se excretan grandes cantidades de proteína de Bence-Jones por la orina, no se producen siempre depósitos de sustancia amiloidea. Lo mismo sucede en el amiloide AA: sólo bajo ciertas circunstancias se obtiene in vitro fibrilla amiloidea. El precursor sérico del amiloide AA es un componente normal del suero humano que se comporta como una proteína reactiva en la fase aguda y que aumenta en las inflamaciones, infecciones, traumatismos, cirugía, tumores diseminados y otras condiciones patológicas. Pero la causa de la transformación in vivo de esta proteína en fibrilla amiloidea es desconocida. Experimentalmente se ha podido comprobar que el suero humano tiene capacidad de degradar fibrillas AA; en cambio, el suero de pacientes con artritis reumatoide tiene esta capacidad muy reducida, como también el suero de algunos pacientes con inflamaciones crónicas. En la actualidad se tiende a pensar que el depósito amiloideo es un proceso dinámico en el que, por una parte, hay una constante neoformación de fibrillas amiloideas a partir de precursores séricos, pero también existe una degradación constante de estas mismas fibrillas que llegan sólo a la amiloidosis cuando el segundo proceso es excedido por el primero.
Síntomas y signos
La acumulación de grandes cantidades de amiloide puede alterar el funcionamiento normal de muchos órganos. Los síntomas de amiloidosis dependen del lugar donde se forma la amiloide. Muchas personas tienen pocos síntomas, mientras otras desarrollan una enfermedad grave y mortal.
En la amiloidosis primaria, los lugares típicos de acumulación de amiloide son el corazón, los pulmones, la piel, la lengua, la glándula tiroides, los intestinos, el hígado, el riñón y los vasos sanguíneos. Esta acumulación puede conducir a insuficiencia cardíaca, latidos cardíacos irregulares, dificultad en la respiración, lengua engrosada, glándula tiroides hipoactiva, escasa absorción de los alimentos, insuficiencia hepática, insuficiencia renal y facilidad para producción de hematomas o de sangramientos anormales debido a sus efectos en la coagulación. Se puede producir una alteración del funcionamiento nervioso, lo que provoca debilidad y trastorno de la sensibilidad. Se puede desarrollar el síndrome del túnel carpiano. Cuando la amiloide afecta el corazón, se puede producir la muerte como resultado de una grave insuficiencia cardíaca o de una arritmia.
En la amiloidosis secundaria, la amiloide tiende a formarse en el bazo, el hígado, los riñones, las glándulas suprarrenales y los ganglios linfáticos. El bazo y el hígado tienden a dilatarse y tener una consistencia aumentada y gomosa. Se pueden afectar otros órganos y los vasos sanguíneos, aunque raramente se ve comprometido el corazón.
Tratamiento
Muchas veces no es necesario tratar la amiloidosis, ya que tratando la enfermedad que la produce (ej: artritis reumatoide) se produce remisión de la patología. Aunque de presentarse sola, se han ensayado tratamiento con corticoides e inmunosupresores. En ocasiones, cuando la enfermedad esta localizada, o bien, un órgano esta muy afectado (corazón, hígado, etc) se puede realizar un trasplante.
Bibliografía
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_12/seccion_12_142.html
www.med.puc.cl
http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_12/seccion_12_142.html
CETOACIDOSIS DIABETICA
Alteraciones Bioquímicas
1) Hiperglicemia: Oscila entre 250-750 mg/dl. No es infrecuente observar niveles bajos en diabéticos tipo 1, aunque tengan una profunda acidosis metabólica. En cambio, en pacientes con gran contracción de volumen las glicemias son significativamente mayores.
2) Hiperosmolaridad: Oscila entre 280-330 mOsm/l. Puede estimarse por la siguiente fórmula:
2(Na + K) mEq/l + Glicemia mg/dl + Nitrógeno ureico plasmático mg/dl
18 2.8.
3) Alteraciones electrolíticas: Los niveles séricos de cloro son normales, los de sodio normales o bajos y los de fósforo y potasio normales o altos. La eventual elevación del potasio sérico debe destacarse por su implicancia en la terapia de reemplazo.
4) Acidosis metabólica: El pH en sangre arterial y venosa se presenta bajo, llegando en ocasiones a cifras menores de 7,0.
5) Otras alteraciones: Frecuentemente existe leucocitosis y marcada desviación a la izquierda. Elevación de las amilasas, transaminasas, creatinfosfokinasa y amilasuria. También puede incrementarse la concentración de triglicéridos séricos y aparecer quilomicrones.
SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO
Alteraciones Bioquímicas
1) Hiperglicemia: Significativamente superior a la de la cetoacidosis diabética, oscilando entre 700-1700 mg/dl.
2) Hiperosmolaridad: La determinación de la osmolaridad o su cálculo por la fórmula antes señalada, constituye el elemento clave del diagnóstico. Para ello se exige una osmolaridad plasmática mayor de 340 mOsm/l.
3) Alteraciones electrolíticas: Los niveles del sodio plasmático son habitualmente normales o altos, aunque excepcionalmente pueden ser bajos en la fase inicial, para subir durante la rehidratación. Los niveles de cloro son normales y los de potasio y fósforo, normales o altos.
4) Cetoacidosis en la sangre: Puede existir un cierto grado mínimo de cetoacidosis, lo que se aprecia por una reacción positiva en el plasma no diluido. La determinación en suero diluido al 1:8 es habitualmente negativa.
5) pH y niveles de bicarbonato: El pH y el bicarbonato pueden ser normales o reflejar una discreta acidosis metabólica. El anión gap puede estar discretamente elevado. En condiciones de shock hipovolémico o tóxico por sepsis es posible observar una acidosis metabólica significativa (láctica o urémica).
6) Nitrógeno ureico del plasma: Habitualmente se encuentra elevado.
COMA HIPOGLICEMICO
Alteraciones Bioquímicas
El elemento clave en el diagnóstico del Coma Hipoglicémico, es la comprobación de
niveles de glicemia inferiores a 50 mg/dl.
Bibliografía
http://www.slideshare.net/junioralcalde2/electrolitos-48294/
http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0028%20Trastornos.PDF
http://www.google.cl/search?q=potasio+sodio+dIABETES+&hl=es&lr=lang_es&start=50&sa=N
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