miércoles, 20 de junio de 2007

21-06-07 La jornada de casos importantes.

0730 Medicina.
Espero los casos publicados y las tareas.
Dr. Gaete

Considerar:
Largo es el camino de la enseñanza por medio de teorías; breve y eficaz por medio de ejemplos.
Séneca
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7 comentarios:

Unknown dijo...

Tratamiento del Lupus Eritematoso Sistemico (LES):
No existe curación para el LES y las remisiones sostenidas completas son muy raras, por lo tanto, el tratamiento debe centrarse en reducir las exacerbaciones agudas, y posteriormente diseñar una terapia a mantención.
Por importante para la elección terapéutica es saber: si las manifestaciones de la enfermedad ponen en peligro la vida; si estas son reversibles y cual es el mejor tratamiento para prevenir complicaciones.
Destaca el siguiente manejo terapéutico:

* Tratamiento conservador (si las manifestaciones son leves):
Las medidas generales: son el reposo adecuado y evitar la fatiga, ya que las exacerbaciones leves de la enfermedad pueden remitir después de algunos días de reposo en cama. Para las erupciones por fotosensibilidad, se recomienda usar filtros solares con factor protector de 20 o mas, vestimenta protectora y evitar la exposición solar. Las lesiones cutáneas aisladas pueden responder a glucocorticoides tópicos (Hidrocortisona)
* Los AINEs controlan la artritis, las artralgias, la fiebre y la serosistis (pero no para el malestar general y la fatiga). La respuesta al uso de inhibidores selectivos de COX2 es similar.Sin embargo, la toxicidad hepática y renal de los AINEs es mayor en LES, por lo que deben evitarse en casos de nefritis activa.
* La Hidrocloroquinona puede ser eficaz para el tratamiento de las erupciones, fotosensibilidad, artralgia, artritis, alopecia y malestar general, así también para el LES discoide y cutáneo subagudo; estas lesiones que comienzan a mejorar en pocos días, pero la remisión de los síntomas articulares puede llevar de 6 a 10 semanas. (no es eficaz para la fiebre, ni los problemas renales, neurológicos centrales ni hematológicos)

* Tratamiento con Glucocorticoides:
Sus indicaciones son en casos de manifestaciones potencialmente fatales como glomerulonefritis, compromiso del SNC, trombocitopenia, anemia hemolítica y manifestaciones debilitantes (fatiga, erupciones) que no responden al tratamiento conservador. Se utiliza Prednisona 1-2mg/kg/dia v.o dividida en dos dosis; que una vez controlada la enfermedad se administra dosis diaria reduciendo gradualmente (no mas 10%) cada 7-10 días, hasta alcanzar la dosis 5-10 mg/dia. El uso con días alternados reduce los efectos adversos del tratamiento a largo plazo. En casos mas graves se utilizan los corticoides i.v con Metilprednisolona 500 mg cada 12 horas, durante 3-5 días, que posteriormente se cambia a Prednisona oral.

* Tratamiento Inmunosupresor:
Se elección varia según situación clínica, generalmente se utiliza Ciclofosfamida para manifestaciones potencialmente fatales. Su uso por i.v (7-25 mg/kg cada mes por 6 meses) puede ser menos toxica, pero menos efectiva que la v.o en dosis bajas. Estos fármacos necesitan control oftalmológico por el riego de retinopatia

* La terapéutica de la afección neurológica plantea aún dudas. Antes de instaurar el tratamiento debe tenerse la seguridad de que las manifestaciones se deben a la enfermedad y no a infecciones. No existe una pauta bien establecida, pero se utilizan los glucocorticoides a dosis de 1-2 mg/día o bolos de 1 g/día durante 3 días; también se han usado la Ciclofosfamida y la gammaglobulina i.v. En los cuadros psicóticos se deben añadir neurolépticos.

* El tratamiento de la nefropatía lúpica es un problema pendiente de solución. En los casos de glomerulonefritis tipo III, IV y V, se ha utilizado la administración de Prednisona a dosis de 1-2 mg/kg/día durante el primer mes con reducción progresiva de la misma con duración un mínimo de 3 meses; sin embargo, los efectos secundarios de los glucocorticoides y la falta de respuesta han motivado que se utilicen inmunodepresores (Azatioprina, Ciclofosfamida).

* El transplante y la hemodiálisis en paciente con insuficiencia renal pueden ser una opción con buen pronóstico; son raras las recurrencias de la nefritis. Se ha ensayado el autotrasplante de médula ósea, en los casos muy graves y que no responden a la terapéutica convencional.

* En caso de embarazo con LES:
Se ha observado mayor número de abortos espontáneos y de mortinatos en aquellas mujeres con anticuerpos anticardiolipina y anticoagulantes lupicos. Y a menudo es difícil diferenciar un cuadro de LES activo de una preeclampsia. Considerando los riesgos atribuibles a la terapia con Prednisona se recomienda la profilaxis en pacientes con LES activo, ya que es metabolizada en la placenta y no traspasa al feto en cantidades significativas. Si la paciente ha recibido glucocorticoides durante mas de un mes en el último año, debe recibir hidrocortisona 100mg cada 6hrs en el parto para evitar una crisis Addisoniana.

Farreras, Medicina Interna, 14 edición, sección 7, paginas 1090-1095.
Flood, El Manual Washington de Terapéutica Medica, 30 edición, 2001, Paginas 510-511

20 de junio de 2007, 14:42
Unknown dijo...

Lupus eritematoso generalizado

Existen ciertos criterios para clasificarlo cuya finalidad es confirmar el diagnóstico de Lupus en pacientes en estudio.
Entre los criterios encontramos:

1) Eritema malar: Eritema fijo, plano o en relieve sobre eminencias malares.
2) Eritema discoide: Placas circulares eritematosas en relieve con descamación queratósica adherente y tapones foliculares, puede conllevar a cicatrices atróficas.
3) Fotosensibilidad: Exposición a luz ultravioleta provoca eritema.
4) Úlceras bucales: Pueden observarse úlceras bucales y nasofaríngeas.
5) Artritis: No erosiva de dos o más articulaciones periféricas con hipersensibilidad, edema o derrame.
6) Serositis: Pleuritis o pericarditis demostrada por medio de ECG o frote o signos de derrame.
7) Trastornos renales: Proteinuria > 0.5 g/día o > o igual a 3+; o cilindros celulares.
8) Trastornos neurológicos: Convulsiones o psicosis sin más causas.
9) Trastornos hematológicos: Anemia hemolítica o leucopenia (< 4000/ul) o linfopenia (< 1500/ul) o trombocitopenia (< 100000/ul) en ausencia de fármacos agresores.
10) Trastornos inmunitarios: Anti-dsDNA, anti-Sm o antifosfolípidos.
11) Anticuerpos antinucleares: Concentración anormal de ANA por inmunofluorecencia o un análisis similar en cualquier momento en ausencia de fármacos que inducen la formación de ANA.

*Cuando existen 4 o más de los 11 criterios comprobados propuestos por ARA, aumenta la probabilidad de que se trate de Lupus eritematoso generalizado.

Bibiografía:
Principios de Medicina interna. Harrison. 16ª edición. Capítulo 300.

20 de junio de 2007, 14:53
Unknown dijo...

Complicaciones de la corticoterapia

Las complicaciones derivadas del uso de corticoides en la clínica, son 2 el síndrome de cushing por administración prolongada de dosis suprafisiológicas de corticoides, y el Sd. De adisson o insuficiencia suprarrenal aguda por supresión súbita de la administración de los mismos. Para una mejor comprensión de estos síndromes, primero una breve revisión de la función de las diferentes hormonas secretadas por esta glándula:

La corteza suprarrenal tiene 3 capas:
Zona glomerular: secreta y produce (gracias a la enzima aldosterona sintasa) aldosterona. La secreción de aldosterona en esta capa de la corteza es estimulada por la angiotensina II y los niveles de potasio en el LEC.
Zona fascicular: secreta los glucocorticoides cortisol y corticosterona, estimulada por la ACTH.
Zona reticular: secreta principalmente los andrógenos suprarrenales deshidroepiandrosterona y androstendiona. Su secreción también es estimulada por la ACTH, aunque puede influir la hormona cortical estimuladora de los andrógenos.

Aldosterona, sus funciones son:

• Aumenta la excreción de potasio y la reabsorción de sodio, además de aumentar la secreción de hidrogeniones. Por lo tanto:
• El exceso eleva la presión arterial, produce hipopotasemia y debilidad muscular, además de alcalosis leve.
• Su déficit produce hiperpotasemia y toxicidad cardiaca.

Glucocorticoides (cortisol):

• Estimula la gluconeogénesis, disminuye la utilización celular de glucosa, produciendo aumento de la glucemia y “diabetes suprarrenal”.
• Movilización de los ácidos grasos.


Síndrome de Cushing: Se produce por un exceso de cortisol y sus síntomas son:

• Obesidad centrípeta.
• Aumento de peso.
• Fatiga fácil y debilidad.
• Hipertensión arterial.
• Hirsutismo.
• Amenorrea.
• Estrías cutáneas violáceas.
• Cambio de la personalidad.
• Equimosis.
• Miopatia proximal.
• Edemas.
• Hipertrofia del clítoris.
• Diabetes mellitus.
Enfermedad de Addison: o insuficiencia suprarrenal, es debida a la baja producción de hormonas por la suprarrenal y sus síntomas en orden de frecuencia son:

• Debilidad.
• Pigmentación cutánea
• Perdida de peso
• Anorexia, nauseas y vómitos.
• Hipotensión.
• Pigmentación de mucosas
• Dolor abdominal
• Apetencia por la sal
• Diarrea
• Estreñimiento
• Sincope.
• Vitiligo.







Bibliografía

Harrison principios de medicina interna
Tratado de fisiología medica Guyton Hall

20 de junio de 2007, 15:06
Unknown dijo...

Biopsia Renal

En la biopsia renal, se extrae una pequeña muestra de tejido renal con una aguja. Algunas veces el examen se utiliza para evaluar un riñón trasplantado. Este examen también se realiza para evaluar situaciones como una disminución inexplicable de la función renal, sangre persistente en la orina o la presencia de proteína.

Otras condiciones bajo las cuales se puede realizar este examen son:

• Síndrome nefrítico agudo
• Necrosis tubular aguda
• Síndrome de Alport
• Enfermedad renal ateroembólica
• Glomerulonefritis crónica
• Infección del tracto urinario complicada
• Nefropatía diabética
• Glomerulosclerosis focal segmentaria
• Síndrome de Goodpasture
• Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
• Nefritis intersticial
• Nefritis por lupus
• Enfermedad quística medular
• GN membranoproliferativa I
• GN membranoproliferativa II
• Nefropatía membranosa
• Enfermedad de cambios mínimos
• Síndrome nefrótico
• GN postestreptocócica
• Glomerulonefritis rápidamente progresiv

Este examen se realiza en el hospital, por lo general en el departamento de radiología, en ultrasonido. La persona debe estar acostada boca abajo sobre una superficie El riñón se localiza mediante ultrasonido y luego el médico marca el sitio de la biopsia generalmente en el lado derecho y aplica un anestésico local para insensibilizar la piel en el sitio donde se efectuará el procedimiento. A continuación, se realiza una pequeña incisión en la piel.

La persona deberá respirar profundamente, sostener la respiración y permanecer quieta mientras se introduce la aguja localizadora a través de la incisión y dentro del riñón, guiada mediante ultrasonido. En este punto se le pide a la persona que realice varias respiraciones profundas para verificar la posición de la aguja localizadora.
Se mide la profundidad a la cual está ubicada la aguja localizadora y luego se extrae. Después, se inserta la aguja de biopsia siguiendo la trayectoria de la aguja localizadora, se verifica nuevamente su posición, se toma la muestra y se retira

CONTRAINDICACIONES

a. Absolutas. Entre las contraindicaciones absolutas están: Diátesis hemorrágica, hipertensión arterial clínicamente grave y no controlada, pielonefritis aguda, y una muy importante el rechazo del paciente o de la familia para practicar el procedimiento. También son contraindicaciones el riñón único, riñón ectópico y riñón en herradura y anormalidades vasculares renales.

b. Relativas. la presencia de trombocitopenia grave menor de 50000 plaquetas (puede corregirse transfundiéndolas), aneurisma de la arteria renal, hidronefrosis e hipertensión moderada. También son con-traindicaciones relativas la obesidad y la ascitis. La biopsia percutánea no debe hacerse en riñones que tienen tumores, grandes quistes o abscesos por el riesgo de diseminar la infección o las células malignas.
En todos los casos se puede esperar eritrocituria microscópica por lo menos en la primera orina después de practicada la biopsia; debe considerarse un hallazgo universal después de la biopsia. La hematuria macroscópica puede verse en el 1 al 3% de los casos y puede necesitar transfusión de sangre. La aparición de un dolor muy severo o un aumento súbito del mismo puede sugerir hematoma. Puede haber necesidad de nefrectomía postbiopsia por sangrado incontrolable. La presencia de hematoma perirrenal se descubre clínicamente el 1,5% de los casos.
Las complicaciones más raras son la ruptura renal, laceración aórtica o de la arteria renal, que también han sido reportadas. Se han descrito además laceración hepática, pneumotórax y trauma esplénico que pueden requerir esplenectomía.
La incidencia de muerte relacionada con el procedimiento oscila entre 1:1000 a 1:3000 (0.1 a 0.3%).

20 de junio de 2007, 15:15
Unknown dijo...

Caso Clínico:
Paciente Masculino, 70 años; MC: Tos y disnea de esfuerzo; Anamnesis próxima: Paciente con antecedentes de HTA, FA e IC sin tratamiento hace 6 meses, refiere capacidad funcional grado II hace 5 meses; y que en los últimos dos presenta tos irritativa sin expectoración, de inicio brusco asociado al decúbito, de intensidad moderada y de duración variable (< 1minuto), que solo cede a la bipedestación; se agrega hace un mes disnea de mínimo esfuerzo de inicio insidioso posterior a los episodios de tos, que progresa aumentando su intensidad hasta ser invalidante y que solo cede al reposo. Episodio de exacerbación de la tos y disnea tanto en su intensidad como duración, el día de ayer mientras dormía motivo la consulta en el servicio de urgencia. Se le consulta por dolor toracico (-), hemoptisis (-), palpitaciones (-), sincope (-) y fiebre (-).
Revisión por Sistemas:
Cefalea, Tinnitus y fotopsia ocasionales, ortopnea y calambres extremidades inferiores ocasionales, baja de peso desde hace 10 años (20 kilos), anorexia (-).

Anamnesis Remota: Fibrilación auricular crónica, HTA, IC, anemia (fechas no precisadas); Hospitalizaciones: Síndrome ulceroso (1977); Anemia severa (5 ocasiones, entre 1992-1999), Insuficiencia cardiaca descompensada (5 ocasiones, entre 2002-2006); Quirúrgicos: Gastrectomía (1977); ETS (-), Alergias (-); Hábitos: Dieta: sin control en la ingesta sodica, Tabaco (60 paquetes año), Alcohol: vino 500 ml/dia, Drogas (-), Sedentarismo (+); Ritmo intestinal y miccional: Normal; Medicamentos: Enalapril, Furosemida, Digoxina, Espironolactona, Aspirina, Warfarina (deja tratamiento hace 6 meses). Desconoce antecedentes mórbidos familiares;

Examen Físico General: Posición: Fowler; Deambulacion: Normal; Fascie: Caquéctica, Estado conciencia: Conciente, Lucido, Orientado temporo espacial; Piel y fanereos: Palidez; Ganglios: Normal; Constitución física: Enflaquecido, IMC: Bajo peso; P/A: 150/80 mmHg; Pulso: Ritmo regular, Taquicardia; T°: Afebril; Respiración: Taquipnea.

Examen Físico segmentario:
Normocraneo, Ojo: Ictericia leve en escleras y palidez, Nariz: telangectasias; Cavidad bucal: edentado, lengua depapilada, Cuello: Ingurgitación yugular, pulso venoso visible.
Examen Pulmonar: Inspección: respiración tipo abdominal, Palpación: Vibraciones vocales aumentadas, expansión y elasticidad disminuida; Auscultación: murmullo pulmonar disminuido, crepitos inspiratorios en base pulmón izquierdo.
Examen Cardiovascular:
Inspección: choque de la punta; Palpación: choque de la punta en 6to espacio intercostal izquierdo línea media clavicular; Auscultación: Ritmo regular, Soplo pansistolico III/VI, foco Mitral (máxima intensidad), irradiación en base y axila izquierda; soplo carotideo bilateral.
Examen Abdominal y dorso: Cicatriz quirúrgica supraumbilical de 10 cm aprox; Hepatomegalia (4cm aprox bajo reborde costal) dolorosa a la palpación; reflujo hepatoyugular (+). Ruido hidroareos conservados; puño-percusión (-), edema lumbar (-).
Examen extremidades superiores: piel descamada, ausencia de lúnula, palidez palmar y lecho ungueal.
Examen extremidades inferiores: EI derecha: Varices de gran tamaño en la totalidad de pierna y en menor proporción en zona del muslo; piel con disminución pilosa, pálida y fría, con zonas distales cianóticas; pulso tibial posterior y pedio disminuidos; edema (-). EI izquierda: pequeñas varices en zona anterior de la pierna, piel en condiciones similares a la derecha; pulso tibial posterior y pedio disminuidos, Edema (-).
Zona Genital: Lesión nodular en zona inguinal derecha, coloración rosado-violácea con signos de grataje.

Hipótesis Diagnostica:
Insuficiencia Cardiaca Hipertensiva descompensada con capacidad funcional grado III.
Valvulopatia compatible con Estenosis Aortica
Síndrome congestivo pulmonar
Síndrome Anémico de etiología no precisada
HTA tipo I sin tratamiento
Tabaquismo Crónico
Déficit Nutricional asociado a pérdida de peso.
Síndrome Varicoso
Lesión dermatológica inguinal no precisada

20 de junio de 2007, 18:47
silenio dijo...

NEFRITIS LUPICA.
Suele ser la manifestación mas grave del LES, porque constituye la principal causa de muerte a los 10 años de enfermedad. Es importante realizar un examen general de la diuresis ya que esta entidad es asintomática en casi todos los pacientes con LES.
Las lesiones renales observadas en el LES han sido clasificadas por la OMS en varios tipos.

El riñón normal o tipo I se define por la ausencia de lesiones al examen con microscopia
óptica, inmunofluorescencia y microscopia electrónica.

La GN lúpica mesangial o tipo II (10-20%) se caracteriza por proliferación discreta de las células del mesangio y aumento de la matriz mesangial. La inmunofluorescencia muestra depósitos granulares de inmunoglobulinas y complemento de localización exclusivamente mesangial, y el microscopio electrónico demuestra depósitos densos con idéntica localización.

La GN lúpica proliferativa focal o tipo III (15-30%) muestra áreas localizadas de intensa proliferación celular, con lesiones de necrosis, cariorrexis, adherencias capsulares o esclerosis segmentaría. Los depósitos de inmunoglobulinas y complemento son más intensos y se hallan no sólo en el mesangio, sino también en algunos capilares
del glomérulo.

La GN lúpica proliferativa difusa o tipo IV (25-30%) se caracteriza por una afección glomerular mucho más generalizada, con proliferación endocapilar difusa, engrosamiento
acusado de las paredes capilares (wire-loop), infiltración por polimorfonucleares, áreas de necrosis, cariorrexis, trombos capilares y cuerpos de hematoxilina. Algunos casos muestran además una proliferación extracapilar extensa, tipo glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP), o lesiones propias de vasculitis. La inmunofluorescencia
y la microscopia electrónica demuestran la difusión de las lesiones y su localización tanto mesangial como capilar.
La GN lúpica proliferativa difusa cursa con proteinuria moderada o intensa (100%), síndrome nefrótico (60-90%), microhematuria (65-80%), hipertensión
(30-60%) e insuficiencia renal (50-60%).

La GN lúpica membranosa o tipo V (5-10%) se caracteriza por lesiones análogas a las observadas en las formas idiopáticas, pero acompañadas en general de mayor proliferación
mesangial y de depósitos situados también en el mesangio glomerular
La GN lúpica membranosa se caracteriza por una proteinuria muy copiosa, acompañada en general de un síndrome nefrótico franco y de hematuria microscópica. La presión arterial y el funcionamiento renal suelen afectarse en las fases avanzadas. Los depósitos glomerulares de la nefropatía lúpica contienen IgG y C3, así como IgM, IgA, fibrina, C1q, C4, C3PA y properdina. La presencia de C1q es muy frecuente y contribuye al diagnóstico diferencial de otras nefropatías glomerulares. El microscopio electrónico muestra depósitos densos a los electrones, de localización mesangial, subendotelial, intramembranosa y/o subepitelial.

Anomalías serológicas: anticuerpos antinucleares (ANA) positivos, niveles séricos elevados de anti-DNA nativo (dsDNA) o desnaturalizado (ssDNA), detección de inmunocomplejos circulantes (DNA-anti-DNA) y presencia de crioinmunoglobulinas.

Las manifestaciones clínicas de la nefropatía lúpica son muy variadas e incluyen proteinuria, sedimento patológico, edema, hipertensión, síndrome nefrótico e insuficiencia renal.


Bibliografía

Medicina Interna Farreras-Rozman
http://www.uninet.edu/cin2001/html/conf/hurtado/hurtado.html
Medicina Interna Harrison. 16º Edición, capitulo 300.

20 de junio de 2007, 18:52
silenio dijo...

Caso Clínico

Identificación: Nombre: C.G.L. Sexo: femenino. Edad: 33 años.
Antecedentes Personales Patológicos: Lupus Eritematoso Sistémico diagnosticado a los 8 años de edad, recibe tratamiento y sin complicaciones. Reactivacion de Lupus Eritematoso Sistémico el año 2002, recibe tratamiento y sin complicaciones. Alérgica a Metamizol Sodico.
Antecedentes Personales no Patológicos: Tabaquismo positivo IT 20. Sedentarismo. Medicamento: Tratamiento permanente con prednisona.
Antecedentes Hereditarios y familiares: Lupus Eritematoso Sistémico. HTA. Hipotiroidismo.
Anamnesis próxima.
Paciente presenta cuadro de 6 meses de evolución caracterizado por edema progresivo y generalizado de inicio facial, que no se reduce con reposo nocturno asociado a aumento de peso progresivo de 14 kilogramos y además presenta alteración de la diuresis de forma progresiva en estos 6 meses; no acompañada de disuria ni hematuria. Al cuadro se agrega mialgia de un mes de evolución de intensidad moderada en ambas piernas que aumenta con el transcurso del día y disminuye con el reposo; no esta asociada a trauma ni esfuerzo físico. Artralgia de 7 días de evolución simétrica en caderas y rodillas de intensidad moderada que no aumenta con el transcurso de los días y disminuye con el reposo; no asociado a trauma ni esfuerzo físico, sin irradiación ni dolor nocturno. No ha presentado fiebre, disnea ni ortopnea.
Hace 6 meses presento cuadro similar caracterizado por eritema malar fotosensibilidad, edema leve en región facial y ambas extremidades inferiores; recibe tratamiento con prednisona que es suspendido por el paciente al cabo de dos meses por alivio de molestias.
Paciente es hospitalizado y en tratamiento con dieta hiposodica, prednisona y ranitidina y en espera de biopsia renal.
Exploración física.
Paciente presenta decúbito a 20º. Facie vultuosa. Conciente, lucido, orientado temporo-espacialmente. Endomorfo, IMC=32. Piel fría y seca, palidez de mucosas y palma de las manos. Pulso arterial carotideo y radial de 66 por minuto, amplitud, ritmo y forma normal. Pulso venoso normal. Presión arterial 140/70 mmHg. Respiración normal. Temperatura 37º C. Ojos pupilas isocoricas y simétricas. Sin alteraciones bucofaríngeas. Cuello pulsos simétricos, tiroides no palpable. Tórax normal, se ausculta ruidos cardiacos rítmicos, con soplo mesosistolico en foco pulmonar, II/VI, irradiado a cuello. Abdomen globuloso con aumento de la tensión en pared abdominal, sin signos de edema ni focos dolorosos, ruidos hidroaereos conservados. Extremidades superiores e inferiores edematosas, llene capilar normal y borramiento de lúnula.

Hipótesis Diagnosticas.

Lupus Eritematoso sistémico
Síndrome edematoso
Síndrome anémico
HTA secundaria
Tóxico medicamentoso.



Evolución.
Paciente en plan terapéutico de reposo, dieta hiposodica, y medicamentos; Prednisona, Furosemida, Enalapril y Ranitidina. Se mantiene en observación y con indicación de exámenes de laboratorio.
Paciente actualmente sin edema, con poliuria y poliaquiuria asociado a medicamentos. Palidez de mucosas y palmas de las manos. Mesomorfo IMC=28. Presión arterial normal. Abdomen normal. No presenta mialgia, artralgia ni fiebre.

20 de junio de 2007, 20:36

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