jueves, 7 de junio de 2007

21:24...Próxima reunión

Para el día lunes 11-06-07, a las 0730 tener sus historias, exámenes e hipótesis diagnósticas.
Dr. Pablo Gaete
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4 comentarios:

Unknown dijo...

Sistema cardiovascular y embarazo
Durante embarazo se producen una serie de modificaciones funcionales, que representan la respuesta materna a una adaptación y mayor demanda metabólica impuesta por e l feto. Entre los cambios cardiovasculares:

El volumen cardiaco aumenta progresivamente a partir de las 14 semanas, para estabilizarse en las 36 semanas, registrando un incremento total de 75 ml. A medida que el asciende el diafragma, el corazón se desplaza hacia arriba y rota longitudinalmente, desviando su eje en 15° a la izquierda (por lo que el latido apical es más lateral), determinados por los cambios que produce el tamaño y posición del útero y la flexibilidad de los músculos abdominales (mostrando un aumento de la silueta cardiaca a la Rx). Se puede presentar un derrame pericardio benigno aumento la silueta cardiaca.
El corazón, aumenta la masa parietal ventricular izquierda, así como la frecuencia cardiaca (incremento de 15-20 latidos por minuto), el volumen de eyección (cambios en el inotropismo miocárdico) implicando una reducción en la reserva cardiovascular.
Algunos ruidos pueden presentarse como: desdoblamiento del primer ruido; tercer ruido audible con facilidad. Un soplo sistólico I-II/IV (90%) intensificado en la inspiración o en la espiración, desapareciendo posterior al parto. Un 20% presenta soplo diastólico suave transitorio.
El embarazo induce ciertos cambios en el ECG como: desviación del eje izquierda; Ondas Q en las derivaciones III y AVF; Ondas T invertidas en la derivación III y cambios inespecíficos del ST.

La presión arterial y la resistencia vascular disminuyen en la primera mitad de la gestación en 5 a 10 mmHg; mientras que el volumen sanguíneo y el metabolismo basal aumentan. El gasto cardiaco desde el comienzo de la gestación, aumenta y permanece elevado durante todo el embarazo (máximo a las 22-28 semanas).
La presión venosa femoral aumenta en forma sostenida desde 8 cm de H20 hasta 24 cm H20 al final del embarazo, por compresión de las venas pelvianas y cava inferior a causa del tamaño uterino que dificulta el retorno venoso; por lo que la posición de decúbito lateral favorece este retorno (1.100ml. o 20% mas) elevando el debito cardiaco. Desde el punto de vista clínico el estancamiento sanguíneo en las extremidades inferiores, permite con gran frecuencia el desarrollo de edema, varices y hemorroides que predisponen a trombosis venosa profunda.

Niveles aumentados de estrógenos y prostaglandinas causan vasodilatación, disminuyendo de las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, provocando la disminución de la presión arterial sistólica y más acentuada en la diastólica.
Los niveles elevados de estrógeno incrementan el angiotensinogeno durante el embarazo normal, son refractarias a los efectos vasopresores de la antigiotensina II, sin embargo, las destinadas a desarrollar hipertensión pierden esta refractariedad.

El volúmen sanguíneo materno aumenta desde la 10° semana, alcanzando un máximo del 30% a las 30 á 34 semanas de gestación (aumenta unos 1250 ml), lo cual representa un aumento del 40%.
El recuento de eritrocitos disminuye a 700.000/mm3 que posterior a las 30 semana comienzan a ascender. El tamaño y el contenido de la hemoglobina (Hb) de los hematíes no se modifica, de manera que la concentración de Hb y el hematocrito disminuyen paralelamente con la cifra de hematíes por unidad de volumen (considerándose un valor mínimo 33%) Los cambios relativos al volúmen plasmático y globular hacen que la concentración de hematíes por unidad de volumen de sangre disminuya progresivamente, hasta alcanzar el valor plasmático máximo a las 30-34 semanas. Los valores de la concentración de Hb disminuyen a 11g/100 ml hacia las 32-35 semanas en comparación a las no gestantes (14g/100 ml).

Otros cambios de importancia:
Los electrolitos disminuyen su concentración del orden de 5mEq/L para los aniones y un poco menor para los cationes.
La fosfatasa alcalina serica aumenta progresivamente hasta alcanzar valores que duplican a los de las no embarazadas.
Los valores de creatinina serica disminuyen levemente en relación con la no embarazada, en un rango de 0,38 a 0,89 mg/dl.
El clearance de creatinina aumenta a consecuencia del aumento de la filtración glomerular.
La velocidad de eritrosedimentacion se acelera se debe al aumento fisiológico de la globina y fibrinogeno en el plasma.
El aumento del fibrinogeno esta ligado a una reducción de la actividad fibrinolitica.
Los factores VII, VIII, IX y X se incrementan, mientras que la protrombina y los factores V, XI y XII no cambian.

Hay que tener en cuenta que la asociación entre cardiopatía materna y embarazo se estima en alrededor de 1%. En Chile, más del 2/3 de los casos corresponde a valvulopatía (reumática), y en segundo lugar con 10 % las cardiopatías congénitas. Por lo anterior, el conocimiento de estas modificaciones fisiológicas adquieren importancia, ya que su desconocimiento podrían interpretarse erróneamente como un acontecimiento patológico.


Williams, Obstetricia, 21 edición, 2002, capitulo 8, paginas 150-157.
Perez Sánchez, Obstetricia, 3 edición 1999, capitulo 10, paginas 183-185

7 de junio de 2007, 19:32
silenio dijo...

COR PULMONALE


Definición

Enfermedad cardiaca secundaria a un trastorno pulmonar. Consiste en la alteración anatómica y funcional del ventrículo derecho producto alteraciones de origen respiratorio que provocan como mecanismo común hipertensión pulmonar.

Clasificación

Cor pulmonale agudo
Se produce principalmente por alteraciones tromboembolicas (TEP)

Cor pulmonale crónico
Se produce principalmente por alteración del parénquima respiratorio involucrando, tejido pulmonar, alveolar, endotelio venoso pulmonar modificando así gradualmente la función del ventrículo derecho.

Ambos trastornos tienen como denominador común la Hipertensión venosa pulmonar.

Etiología

Las causas principales son:

Caja torácica
Cifoescoliosis
Enfermedad neuromuscular
Parénquima pulmonar y alveolar
EPOC
Fibrosis quística
Bronquiectasias
Enfermedad pulmonar intersticial (Neumoconiosis)
Neoplasias
Circulación pulmonar
Hipertensión pulmonar primaria
Tromboembolismo Pulmonar


Mecanismos patológicos involucrados:

Vasoconstricción refleja del lecho pulmonar
Hipoxia
Hipoxemia alveolar
Hipercapnia
Alteración del endotelio de los vasos de la circulación pulmonar
Alteración de la membrana alveolo-capilar






Fisiopatología.

Aguda
La obstrucción súbita del espacio vascular pulmonar generalmente por un embolo (TEP), genera aumento de la resistencia vascular pulmonar lo que ocasiona la hipertensión pulmonar. Este trastorno ocasiona un aumento del trabajo del ventriculo derecho en el cual presiones sobre 50 mmHg generan insuficiencia ventricular.

Crónica
La hipoxia sostenida genera policitemia por respuesta compensatoria renal lo que aumenta la viscosidad sanguínea y con ello la volemia. La hipoxia además aumenta el gasto cardiaco lo que junto con el aumento de la resistencia vascular pulmonar (producto de la hipoxia) generan la hipertensión pulmonar. El aumento de la poscarga del ventriculo derecho a largo plazo genera hipertrofia ventricular lo que desencadena finalmente el cor pulmonale.
Otros trastornos que pueden ocurrir por la alteraciones del ventriculo derecho son insuficiencia de la válvula tricúspide, pulmonar y dilatación de la aurícula derecha. Estos trastornos ocasionan congestión venosa sistémica, alterando la circulacion yugular y esplacnica.


Cuadro Clínico y Diagnostico

Corn Pulmonale Agudo.
Disnea
Palidez
Diaforesis
Hipotensión
Pulso rápido y débil
Ingurgitación yugular
Soplo sistólico de insuficiencia tricúspides

Corn Pulmonale Crónico.
Disnea
Taquipnea
Tos no productiva
Fatigabilidad
Dolor toracico
Cianosis
Síncope
Hepatomegalia
Edema maleolar
Segundo componente del segundo tono cardiaco intensificado
Soplo sistólico de insuficiencia tricúspide
Reflujo Hepatoyugular
Ritmo de galope de tercer y cuarto ruido

Diagnostico
Depende del cuadro etiológico de la enfermedad de base y de los signos que indican crecimiento de las cavidades derechas del corazón.


Laboratorio

Electrocardiograma: Puede mostrar signos de crecimiento auricular derecho (P pulmonale), desviación a derecha del eje eléctrico de QRS y signos de hipertrofia ventricular derecha (predominio de R en el QRS de V1, con inversión de la onda T y depresión de ST en V1, V2, V3).

Radiografía de tórax: Se observa prominencia del arco pulmonar en el perfil izquierdo del corazón, vasos pulmonares parahiliares de mayor calibre y proyectados hacia la periferia. En la proyección oblicua izquierda anterior se puede ver crecimiento de las cavidades derechas y del tronco de la arteria pulmonar en la oblicua derecha anterior.

Tratamiento.
Administración de oxígeno a largo plazo para revertir los efectos de la hipoxemia
Medicación broncodilatadora
Dieta hiposódica y diuréticos
Digitalicos se recomienda únicamente cuando exista falla ventricular izquierda o arritmias susceptibles de mejorar con este.



Bibliografía

Medicina Interna. Harrison 16º edición. Capitulo 216.
Fisiopatología Smith 2º edición. Capitulo Respiración.
http://hgm.salud.gob.mx/pdf/servicios/guias_neumo/V.pdf
http://209.85.165.104/search?q=cache:TVj75UUwnwEJ:www.aibarra.org/Guias/3-3.htm+diagnostico+de+cor+pulmonale&hl=es&ct=clnk&cd=1&gl=cl&lr=lang_es
www.drscope.com/4000. Cardiopatía Pulmonar.

7 de junio de 2007, 21:17
Unknown dijo...

Doctor,le pido me disculpe por mi inasistensia el dia jueves, espero poder explicar con mas detalles lo que me ocurrio, por lo mismo me preocupa mucho, el notener aun historia para el dia lunes. quiziera saber que puedo hacer, o si quiza podria tomarla el mismo dia lunes y presentarla el martes, espero su respuesta.

atte

Carolina

8 de junio de 2007, 12:33
Unknown dijo...

Fármacos Antagonistas del Calcio

Los fármacos denominados bloqueantes de los canales de calcio dependientes del voltaje del subtipo L o simplemente llamados antagonistas del calcio tienen la particularidad de bloquear los canales de calcio a nivel cardíaco y en fibra lisa vascular y no vascular.
Estos medicamentos pertenecen a 3 grupos fundamentales según la clasificación más común, entre ellos tenemos a:

- 1,4 Dihidropiridinas: La cabeza de serie de este grupo es Nifedipino
- Bencilalquilaminas: Cuyo prototipo es el Verapamilo
- Benzotiazepinas: En este grupo el representante es Diltiazem
- Bloquean otros canales de calcio además de los L: Estos son Piperazina y Flunarizina.

Para llevar a cabo su función de bloquear los canales de calcio del subtipo L estos medicamentos presentan características especiales basadas en: Uso – Dependencia y Voltaje – Dependencia. La uso dependencia significa que cuantas más veces se abra el canal, mayor va a ser el bloqueo, este es el caso de Verapamilo y Diltiazem, en donde el bloqueo de la entrada de calcio aumenta marcadamente a frecuencias mayores.
El bloqueo producido por las dihidropiridinas es mucho menor frecuencia – dependiente.

Vale destacar que el bloqueo al ser dependiente de la frecuencia y del voltaje explica por que en pacientes con ritmo sinusal, el verapamilo y diltiazem apenas deprimen la conducción auriculoventricular.

Perfil farmacológico:
a) Vasodilatación arterial selectiva: Los canales nombrados anteriormente son la diana específica de verapamilo, diltiazem y nifedipino que se unen a receptores acoplados a dichos canales provocando su cierre y la caída de los niveles citosólicos de calcio y la vasodilatación. Esta vasodilatación es selectiva para los lechos arteriales afectando poco a los venosos.

b) Problema de la taquicardia refleja: La caída brusca de las resistencias periféricas y de la presión arterial, provocada por las dihidropiridinas de acción rápida no pasa inadvertida por el cerebro, que activa la eferencia simpática y pone en marcha un doble mecanismo compensador: la vasoconstricción periférica y el incremento de la frecuencia y gasto cardiaco.
Por ello el nifedipino produce una discreta taquicardia y un modesto incremento de la contractilidad miocárdica; si a ello se une la disminución de la poscarga, se comprende el incremento del gasto cardiaco y de la demanda de oxígeno que ocurre.

c) Efectos directos sobre el corazón: A dosis clínicas el nifedipino no afecta la conducción auriculoventricular ni el nodo sinusal. Sin Embargo, el verapamilo y el diltiazem aminoran la velocidad de disparo del marcapasos y enlentecen la condución AV.

c) Selectividad tisular: Las dihidropiridinas poseen una marcada selectividad por los vasos, en comparación con el corazón. Es por eso que el nifedipino produce marcada vasodilatación a dosis que apenas afectan el corazón, de ahí que se produzca la taquicardia refleja secundaria.
En la actualidad se cuenta con dihidropiridinas se segunda y tercera generación como nitrendipino, nicardipino y amlodipino que tienen pocos efectos directos sobre el corazón; Los medicamentos que tiene efectos nulos sobre el corazón son: isradipino, nisoldipino y felodipino.

Aplicaciones terapéuticas:
1) Angina de pecho: El efecto antianginoso se debe a la vasodilatación coronaria y prevención de la vasoconstricción coronaria secundaria al ejercicio y a la reducción de la poscarga por disminución de la presión arterial.
2) HTA: Por el efecto vasodilatador, ligero diurético y natriurético.
3) Otra enfermedad vascular: La acción vasodilatadora es útil para prevenir espamo en vasculopatías periféricas como enfermedad de Raynaud y tromboangitis obliterante y en el espasmo tras hemorragia subaracnoidea.
Es utilizable también en el tratamiento de migrañas con carácter preventivo.
4) Cardioprotección: Por muchas razones: Mejora el flujo coronario, reduce la poscarga, suprime arritmias ventriculares, disminuye muerte celular, disminuye agregación plaquetaria, efectos antiateromatosos y reducción de la hipertrofia ventricular izquierda e incremento del llenado ventricular.
5) Arritmias
6) Protección renal
7) Otras indicaciones: Debido a que bloquean los canales de tipo L y la entrada de calcio en el músculo liso de otros órganos pueden ser útiles en: espasmos del tracto digestivo, biliar, uterino, bronquial y uretral. Se pueden usar en acalasia y espasmos esofágicos, incontinencia urinaria y enuresis nocturna, vejiga irritable y adenoma de próstata. También podrían ser útiles para prevenir el parto prematuro o en la dismenorrea.

Reacciones adversas:
- Vasodilatación prounciada: Cefalea, rubor facial, mareos o edema periférico.
- Reflujo gastroesofágico y estreñimiento (al inhibir la fibra lisa intestinal)
- Nifedipino de acción rápida puede ocasionar taquicardia refleja, incremento del gasto cardiaco y demanda de oxígeno, lo que puede producir angina.
- Verapamilo y dialtiazem pueden provocar bradicardia y al estar asociados a betabloqueadores pueden inducir un paro del nodo sinusal.

Bibliografía:
Farmacología humana. Jesús Florez. Tercera Edición. Capítulo 37

7 de junio de 2007 16:22

11 de junio de 2007, 16:08

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