El libro que les recomendé en Fármacos en cardiología. Lionel Opie.
Mañana los espero a todos...
Espero tareas...
FV espero comentarios de Síndrome ascítico y líquido ascítico, diagnóstico diferencial.
Dr Pablo Gaete
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Estenosis Aórtica
La estenosis aórtica afecta aproximadamente a la cuarta parte de los pacientes con cardiopatía valvular crónica, y en relación al sexo afecta más a los varones. La causa en el adulto es la calcificación degenerativa de las cúspides aórticas, aunque existe esta patología también con origen congénito y secundaria a enfermedad reumática.
En la historia natural podría comentar que comienza con un proceso inflamatorio de las cúspides aórticas, muy similar al proceso que ocurre en la ateroesclerosis, por lo que los factores de riesgo de ateroesclerosis son los mismos para la estenosis aórtica degenerativa. El proceso inflamatorio culmina con la calcificación de la válvula. Debido a la subsecuente obstrucción del infundíbulo del ventrículo izquierdo, este intenta sobreponerse a la sobrecarga de presión produciendo una hipertrofia concéntrica. Esto consigue mantener el gasto cardiaco por varios años con una gran presión transvalvular. Se considera que un orifico aórtico igual o menor a 1 cm2 representa una obstrucción critica del infundíbulo del ventrículo izquierdo. La masa muscular hipertrofiada del ventrículo izquierdo aumenta las necesidades de oxigeno del miocardio, esto produce que incluso en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva se detecten interferencias del flujo coronario porque la presión que comprime las arterias coronarias es superior a la presión de perfusión de las mismas, lo que a menudo provoca isquemia, en especial del subendocardio y durante la taquicardia. Esto desencadena fenómenos de angina, disnea de esfuerzo y sincope. La hipertrofia sufrida por el ventrículo izquierdo lleva a que este posteriormente se haga menos distensible, lo que repercute a su vez en la aurícula izquierda quien para sobreponerse a esta sobrecarga termina también hipertrofiándose. Esto se ve clínicamente por una onda “a” venosa muy potente. Puede aparecer también fibrilación auricular y una valvulopatía mitral asociada. Finalmente el ventrículo termina por ceder a la sobrecarga de presión y termina por distenderse, esto sigue su curso con la aparición de una insuficiencia cardiaca congestiva y finalmente la muerte.
Nota: la estenosis aórtica causa característicamente un sopo mesosistólico en forma de diamante. Suele ser de baja frecuencia, rudo, áspero y es mas intenso en la base del corazón, habitualmente en el segundo espacio intercostal derecho. Se irradia a las carótidas.
Referencias:
Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison "Principios de medicina interna". 16ª edición. España, Madrid. 2006. Páginas1545-1548.
B-BLOQUEADORES:
Mecanismo de acción
1. Acción antihipertensiva: en relación a la reducción del gasto cardíaco, inhibición de la producción de renina y la producción de angiotensina II, esto aumentan la producción de noradrenalina de las terminaciones nerviosas simpáticas y reducen la actividad vasomotora central.
2. Acción antiisquémica: disminuye la demanda de oxígeno del miocardio al reducir el ritmo cardíaco, la contractilidad cardíaca y la presión arterial sistólica.
3. Reducción de la producción de renina y angiotensina II y producción de aldosterona por el bloqueo de los adrenoceptores β1 en las células yuxtaglomerulares renales.
4. Mejoría de la estructura y función del ventrículo izquierdo, al reducir el tamaño del ventrículo y aumentar la fracción de eyección.
5. Efecto antiarrítmico: por disminución de la frecuencia cardíaca, enlentecimiento de la conducción y aumento del período refractario del nodo auriculoventricular, reduce el tono simpático y la isquemia miocárdica, mejora la función barorrefleja y previene la hipocalcemia inducida por las catecolaminas.
Otros mecanismos se incluyen:
-inhibición de la apoptosis cardíaca por la activación de la vía β –adrenérgica.
-inhibición de la agregación plaquetaria.
-reducción del estrés mecánico impuesto a la placa que previene su rotura.
-algunos b-bloqueadores poseen propiedades antioxidantes e inhiben la proliferación de la célula muscular lisa vascular.
Efectos adversos
En general son bien tolerados, pero pueden aparecer efectos secundarios serios cuando se utilizan a dosis altas.
CARDIOVASCULARES:
- Al reducir la frecuencia cardíaca, enlentecer la conducción y aumentan el período refractario del nodo AV, pueden causar bradicardia (llegando a la asistolía) y bloqueo AV de diferentes grados (sobretodo en pacientes con disminución de la función del nodo sinusal y de la conducción del nodo AV).
- Al disminuir el flujo sanguíneo tisular por bloqueo de los receptores β2 vasculares y la estimulación de los α -adrenoceptores vasculares, pueden producir el fenómeno de Raynaud y empeorar los síntomas en pacientes con enfermedad periférica vascular severa.
- Hipotensión arterial, los pacientes tratados por hipertensión pueden tener un efecto de rebote potencialmente mortal en la PA. Estos problemas pueden aparecer desde 2 horas hasta 1 o más días de suspensión del tratamiento abrupta del b-bloqueador.
METABÓLICOS:
- En pacientes con DM-1, pueden disimular síntomas de hipoglucemia como temblor y taquicardia.
PULMONARES:
- Aumento de la resistencia de las vías aéreas, por tanto están contraindicados en pacientes con asma, EPOC y broncoespasmo, causando reducción del volumen inspiratorio forzado.
SNC:
- Fatiga, dolor de cabeza, alteración del sueño, insomnio y sueños intensos, depresión.
Contraindicaciones Absolutas:
-Asma.
-Hipotensión severa (PAS < 100 mmHg).
-Bradicardia (FC < 60 lpm).
-Signos de hipoperfusión periférica.
-Edema pulmonar, con estertores en más de un tercio de los campos pulmonares.
-Bloquea AV II o III.
Contraindicaciones Relativas:
-Mayores de 65 años.
-DM en tto con hipoglicemiantes/insulina.
-Antecedentes de ICC.
-EPOC.
-EVP severa.
-Embarazo y lactancia.
REFERENCIAS:
“Factores asociados al uso de B-Bloqueadores”, Juan Carlos Alandette, Bibilana Plata, bibian Treviño. Universidad Nacional de Colombia, Departamento de Farmacia, 2000.
"Documento de Consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores beta- adrenérgicos". Revista española de cardiología; España. 2005. Lopez J, Swedberg K, McMurray J.
Romina Leyton S.
Medicina 4º año
Universidad del Mar
Sede Iquique
S Í N D R O M E A S C Í T I C O
Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Definición y diagnóstico
Se denomina síndrome ascítico al cuadro clínico caracterizado por distención abdominal, flatulencia y matidez abdominal desplazable debida a un aumento patológico del líquido intraperitoneal (ascitis), cuyo volumen aproximado, en condiciones normales, es de 100 ml. Este aumento lo desencadena un incremento en la producción de líquido o una alteración de su reabsorción.
El diagnóstico de ascitis se hace mediante el examen físico abdominal, al comprobar por percusión la existencia de matidez en los flancos de límite superior cóncavo, la que es desplazable con los cambios de posición del enfermo. Habitualemente son pesquisables aumentos de líquido entre 1000 y 1500 ml y más.
ESTUDIO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
Se recurre a la paracentesis de rutina(punción abdominal), con el fin de estudiar el líquido desde un punto de vista bioquímico y microbiológico.
Los elementos a estudiar son los siguientes:
- EXAMEN MACROSCÓPICO
* Color
* Transparencia
* Coagulabilidad
- EXAMEN QUÍMICO
* Densidad
* Proteínas totales
* Reacción de Rivalta
(Prueba cualitativa que indica la presencia de globulinas en el líquido ascítico)
- EXAMEN MICROSCÓPICO
* Recuento de células
* Tipo de células
* Células neoplásicas
- EXAMEN BACTERIOLÓGICO
* Tinción de Gram
* Cultivo de aerobios y anaerobios
- OTROS EXÁMENES
* Tinción de Ziehl-Nielsen
* Cultivo para bacilos alcohol ácido resistentes
* Gotas de grasa
* Lípidos totales, colesterol, fosfolípidos.
* Lecitina
* Amilasa, lipasa.
Debe determinarse posteriormente si se trata de trasudado (aumento de la permeabilidad linfo-vascular) o exudado (caracter inflamatorio con mayor contenido proteico y celular, PMN entre otros)
CAUSAS DE SÍNDROME ASCÍTICO
a) DE CAUSA LOCAL
- Inflamatoria (TBC peritoneal)
- Tumoral (Carcinomatosis peritoneal)
b) DE CAUSA GENERAL
- Obstáculo al retorno venoso
* Hepático: Cirrosis hepática, Hepatitis crónica activa, Esquistosomiasis.
* Prehepático: Trombosis portal
* Posthepático: Pericarditis constrictiva, Síndrome de Budd Chiari, Estenosis tricuspídea.
- Hipoproteinemia
* Sd. Nefrótico
* Sd. de Malabsorción
* Kwashiorkor
c) OTRAS CAUSAS:
* Mixedema
* Sd. de Meigs
* Ascitis pancreática
DIURÉTICOS
Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos. Su objetivo principal es causar un balance negativo de agua lo que consiguen actuando através del sodio o la osmolaridad.
Clasificación de los diuréticos:
1) de máxima eficacia
·fracción de eliminación de Na >15%
·producen diuresis copiosa, de corta duración
·denominados diuréticos de asa
·mecanismos de acción: actuan en segmentos diluyentes de la nefrona cortical y medular(segmento grueso de rama ascendente del asa de Henle), inhiben proteína transportadora Na-K-2Cl, inhiben reabsorción de Ca y Mg en rama gruesa ascendente y modifican el tono de los vasos intrarrenales.
·consecuencias electrolíticas: eliminación intensa de Cl y Na, aumentan la eliminación de K.
·otros efectos framacológicos: dilatación venosa (dosis altas) lo que reduce la precarga, reducción ligera de la presión arterial, aumentan nivel de ácido urico y glucosa en sangre.
·reacciones adversas: hipopotasemia, alcalosis hipoclorémica, hipovolemia, retracción del volumen extracelular, hiponatremia de dilusión, hipomagnesemia, alteraciones del ritmo cardiaco, agravamiento de la toxicidad digitálica.
·interacción con otros fármacos: AINE, aminoglucósidos, digital.
·ejemplos: SULFAMOILBENZOATOS (furosemida, bumetanida, piretanida), derivado de la SULFONILUREA (torasemida), derivado del ACIDO FENOXIACÉTICO, TIAZOLIDONA (etozolina).
2) de eficacia mediana
·fracción de eliminación de Na 5-10%
·mecanismo de acción: actuan en porción inicial del túbulo contorneado distal, inhiben cotransportador Na-Cl, en el tubo proximal inhiben la anhidrasa carbónica.
·consecuencias electrolítica: aumento moderado de eliminación urinaria de Na, Cl y agua, aumento notable de eliminación de K, leve eliminación de HCO3-, reducen eliminación urinaria de Ca, facilitan pérdida de Mg, reducen eliminación de ácido úrico (administración crónica).
·otros efectos farmacológicos: acción hipotensora, hiperuricemia, hiperglucemia.
·reacciones adversas: hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia, alcalosis metabólica, reacciones alérgicas (reacciones cutáneas, anemias hemolíticas, pancreatitis, ictericia colestasica, trombocitopenia), en embarazo agrava miopía.
·ejemplos: BENZOTIADAZINAS: TIAZIDAS-HIDROTIAZIDAS (hidroclorotiazida, altizida, bendroflumetiazida, mebutizida), derivados de las Benzotiadazinas (clopamida, clortalidona, indapamida, xipamida).
3) de eficacia ligera
·fracción de excreción de Na <5%
·sitio de acción variable:
A) AHORRADORES DE K:
·mecanismo de acción: actúan en último segmento del túbulo distal, inhiben reabsorción de Na por el túbulo contorneado distal y porción inicial del túbulo colector lo que reduce su intercambio con el K y disminuyen su eliminación.
·existen dos clases:
*INHIBIDORES DE ALDOSTERONA (espironolactona, canrenoato de potasio): impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas para facilitar la reabsorción de Na. La reacción adversa más frecuente es la hiperpotasemia, ginecomastia, impotencia y alteraciones mentales.
*CON INDEPENDENCIA DE ALDOSTERONA (amilorida, triamtereno): actúan en el tubulo contorneado distal y comienzo del colector, bloquean los canales de Na con lo que inhiben su reabsorcíón en grado moderado y reducen la excreción de K. En consecuencia provocan moderada saluresis, reducen eliminación de K y elevan el pH urinario. La hiperpotasemia es la reacción adversa más importante por lo que están contraindicados en Insuficiencia renal, en tratamiento con IECA o con suplementos de K. Pueden ocasionar molestias gastrointestinales, alteraciones neurológicas, dermatológicas y hematológicas.
B) INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA (acetazolamida, diclorfenamida):
·mecanismo de acción: actúan en túbulo contorneado proximal suprimiendo casi por completo la reabsorción de NaHCO3 lo que aumenta la eliminación de bicarbonato, Na y Cl. En el asa de Henle se compensa su acción. Se elimina mayor fracción de K. También inhibe la producción de humor acuoso en la cámara anterior del ojo.
·puede ocasionar acidosis metabólica hiperclorémica, fosfaturia, hipercalciuria, hipopotasemia intensa, reacciones de hipersensibilidad.
C) AGENTES OSMÓTICOS (manitol, isosorbida):
·mecanismo de acción: retiene agua dentro del tubulo proximal no permitiendole que acompañe al Na en su reabsorción lo que provoca que al final del túbulo proximal haya salida pasiva de Na a la luz del túbulo. Aumenta el flujo sanguíneo de la región medular lo que disminuye la reabsorción de agua aun si existe ADH.
·consecuencias electrolíticas: impide difusión pasiva de Ca, P, Mg, ácido úrico yurea. Aumentan la eliminación de K. Expansión pasajera del volumen plasmático y extracelular más reducción de espacio intracelular; todo esto puede producir hiperosmolaridad con hiponatremia por dilusión.
·reacciones adversas: cefalea, nauseas, vómitos.
Aplicaciones terapeuticas de los diuréticos:
·Insuficiencia cardiaca congestiva.
·Edemas y ascitis en la cirrosis.
·Edema agudo de pulmón.
·Edemas del síndrome nefrótico.
·Insuficiencia renal aguda y crónica.
·Hipertensión arterial.
·Hipertensión intracraneal.
·Intoxicaciones.
·Hipercalciuria idiopática.
·Hipercalcemia.
·Glaucoma de ángulo cerrado.
·Epilepsia.
·Diabetes insípida.
Janell Villagra S.
Referencia bibliográfica:
Florez J. Farmacología humana. 3ª edición. Editorial Masson. Chile.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN EL ESTUDIO DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
Cirrosis
* Color pajizo
* Proteínas: <2.5 g/dL
* Gradiente albúmina suero-ascitis: >1.1
* Hematíes: escasos
* Leucocitos <250
Neoplasia
* Color pajizo, hemorrágico, mucinoso o quiloso.
* Proteínas: >2.5 g/dL
* Gradiente albúmina suero-ascitis: variable
* Hematíes: A menudo, muchos.
* Leucocitos: >1000 (>50%linfocitos)
* Otros: + citología
Peritonitis bacteriana secundaria
* Aspecto: turbio o purulento
* Proteínas: >2.5 g/dL
* Gradiente albúmina suero-ascítis: <1.1
* Hematíes: escasos
* Leucocitos: >10.000
* Otros: + tinción de gram, cultivo polimicrobiano.
Peritonitis tuberculosa
* Aspecto: claro, hemorrágico o qulioso.
* Proteínas: >2.5 g/dL
* Gradiente albúmima suero-ascitis: <1.1
* Hematíes: en ocasiones, muchos.
* Leucocitos: >1000 (>70% linfocitos)
* Otros: + tinción de Ziehl-Nielsen y Cultivo.
Insuficiencia Cardíaca
* Aspecto: color pajizo, rara vez quiloso.
* Proteínas: >2.5 g/dL
* Gradiente albúmina suero-ascitis: >1.1
* Hematíes: escasos
* Leucocitos: <1000 (mesoteliales)
BIBLIOGRAFÍA
1) Goic, A. - Chamorro, G. Semiología médica 2ª ed. Capítulo 3 "Signos y síntomas digestivos" pág. 106 "Ascitis".
2) Kasper-Braunwald-Fauci y cols. Harrison Manual de Medicina. 16ª edición, cap. 55 "Ascitis".
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