Espero las tareas de hoy... espero que les sean provechosas a todos...
Dr. Gaete
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Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
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11 comentarios:
ESTENOSIS: es la oclusión parcial de una válvula, lo que lleva una reducción de su lumen y lleva a una mayor velocidad de la sangre en el lugar del estrechamiento y con ellos la generación de turbulencias.
Cuando el área libre de la válvula estenosada es inferior a 2 cm2 entonces aparecen los signos clínicos en el foco de auscultación correspondiente.
ESTENOSIS MITRAL:
-Conjunto de cambios funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del área de la valvular Mitral.
-Su etiología la mayoría de los casos (60%) es por enfermedad reumática previa.
-Generalmente la lesión consiste en engrosamiento de la válvula o engrosamiento y acortamiento de las cuerdas tendíneas. En algunos casos hay calcificación de los velos valvulares (Enf. Reumática).
-El área normal de la válvula mitral es de 2 a 6 cm2, la que se reduce en la estenosis mitral a menos de 2 cm2, esto lleva a un aumento de la resistencia al flujo diastólico auriculoventricular, lo que significa un aumento de la presión en la A.I. para asegurar el llene normal del V.I. en el periodo diastólico (que normalmente es de 0,5 seg).
-A su vez, el aumento de la presión en la A.I. repercute en la circulación venosa pulmonar, así como en las presiones de la microcirculación pulmonar, con congestión, edema del parénquima pulmonar y eventual hemoptisis.
SÍNTOMAS CLÍNICOS:
-Disnea con ortopnea.
-Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, flutter auricular)
-Signos de congestión pulmonar (estertores).
-Hemoptisis.
-Facie mitrálica: cianosis en la región del hueso malar y de carácter reticular.
-Edema agudo de pulmón por acumulación de transudado en el espacio intersticial del tejido pulmonar.
-Insuficiencia Cardíaca Derecha, secundaria a HTP, con síntomas por gasto cardíaco bajo (fatigabilidad) y a congestión visceral (anorexia, dolor abdominal)
-Dolor de tipo anginoso, en general asociado a HTP y sobrecarga de ventrículo derecho
EXAMEN FÍSICO:
CUELLO:
-Pulso carotideo normal o "pequeño".
-Arritmia completa si hay F.A.
-Hipertensión venosa, cuando hay HTP y falla de VD.
CORAZÓN:
-Crecimiento de VD y palpación de AP.
-1ºR intenso ("chasquido de cierre").
-2ºR intenso si hay HTP.
-Ruido de apertura valvular ("chasquido de apertura").
-Soplo diastólico ("rodada mitrálica") con refuerzo presistólico en ritmo sinusal por aumento del flujo mitral producido por la contracción auricular.
-Soplo sistólico eyección pulmonar en casos de HTP.
REFERENCIAS:
Apuntes PUC “Fisiopatología de las Valvulopatías”
Fisiopatología Humana
Bruno Günter, Enrique Morgado
Editorial Mediterraneo, 2007.
Capítulo 15: Vicios valvulares, páginas 248-249.
Insuficiencia Aórtica
Eduardo Vila C.
IV Medicina Interna
1. Definición:
Es la situación patológica y funcional asociada a la incompetencia de la válvula aórtica.
Afecta sobretodo a hombres
2. Etiología
• Secuelas de fiebre reumática
• Endocarditis infecciosa
• Disección aórtica
• Dilatación “anular” (aneurismas, hipertensión arterial)
• Rotura traumática
3. Fisiopatología
Primero, existe un reflujo inicial hacia el VI, de un porcentaje del volumen eyectado, que se suma al llene desde la AI, con un incrementado volumen diastólico y sistólico, con incremento de pre- y post-carga, provocando, en la cronicidad, hipertrofia ventricular izquierda, que en un inicio sirve de adaptación al esfuerzo, pero con la cronicidad lleva a menor capacidad contráctil.
Segundo: a nivel de circulación periférica:
Hay un aumento de la PASistólica, por el volumen de eyección aumentado
Hay un descenso de la PADiastólica, por la regurgitación aórtica y menor resistencia periférica
Tercero: Se llega a hipertrofia excéntrica más un deterioro de la función contráctil (menor F.E., aumento de presión de llenado, hipertensión pulmonar, limitación del gasto cardíaco).
Además, hay disminución del gradiente diastólico entre Aorta y VI, que tiene relación con el flujo coronario, lo que sumado a mayor masa miocárdica, lleva a insuficiencia coronaria, sin que exista estenosis coronaria.
4. Síntomas
• Aumento del volumen cardíaco y el volumen de eyección: palpitaciones y movimientos torácicos
• Insuficiencia coronaria: dolor anginoso
• Hipertensión diastólica: disnea, ortopnea, DPN, edema pulmonar agudo
• Hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: IC congestiva.
5. Examen físico General:
Pulso Céler (o Celler): Amplitud aumentada, con rápido ascenso y descenso
Presión arterial: aumento de la PA diferencial (aumento de la P.A.Sistólica, descenso de la P.A.Diastólica), y aumento de la diferencia entre la P.A.Sistólica entre la toma braquial y la poplítea.
6. Examen físico Segmentario:
Cuello: “Danza Arterial”, por latidos carotídeos amplios, y además, soplo sistólico irradiado.
Corazón:
• Hipertrofia y dilatación VI
• 1er Tono normal o disminuido
• Soplo Sistólico de eyección aórtico, en base o en ápex. (por un mayor volumen sistólico de eyección)
• Soplo diastólico de regurgitación aórtica, decreciente.
• En casos severos: Rodada (de “Austin Flint”), que simula una estenosis mitral. (Austin Flint fue un eminente médico del siglo 19 (1812 a 1886), quien describió la regurgitación desde la Aorta hasta el corazón, llenándolos de sangre antes de la contracción de las aurículas, con un cierre valvular que provoca un soplo)
Bibliografía:
Apuntes PUC (vean las imágenes de la disminución de la gradiente diastólica VI/aorta, y el esquema de los soplos y la rodada de Austin Flint) http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_11.html
COR PULMONALE
Se define como un aumento del tamaño del ventrículo derecho secundario a alteraciones del pulmón, tórax y ventilación o circulación pulmonar.
Al aumentar la resistencia vascular pulmonar, aumenta también la poscarga lo que determina el mayor esfuerzo del ventrículo derecho y su consecuente hipertrofia y dilatación.
Causas:
- Enfermedades vasculares pulmonares: Embolias pulmonares, vasculitis pulmonar, vasoconstricción pulmonar por grandes alturas, cardiopatías congénitas con cortocircuito de izquierda a derecha (CIV, CIA, conducto arterioso permeable), enfermedad venooclusiva pulmonar.
"Aquí la poscarga del VD está aumentada por restricción del flujo sanguíneo pulmonar y suele cursar con hipertensión pulmonar grave".
- Enfermedades parenquimatosas pulmonares: obstructivas EPOC (bronquitis obstructiva grave, enfisema) y restrictivas.
"Aquí la enfermedad pulmonar crónica cursa con acidosis, hipercapnia e hipoxia lo que reduce el lecho vascular pulmonar, también se produce policitemia con hiperviscosidad lo que aumenta el gasto cardíaco. Todo ello lleva a la hipertensión pulmonar y consecuentemente hipertrofia y dilatación del VD".
Signos y síntomas:
fatiga, disnea, 2º ruido pulmonar acentuado, componente pulmonar audible en el ápex, clic sistólico temprano pulmonar, soplo de eyección meso sistólico pulmonar, presencia de onda "a" en pulso yugular, reflujo hepatoyugular, hígado pulsátil, distención de venas yugulares, ascitis, hepatomegalia, edema periférico, edema pulmonar, disminución de presión del pulso, extremidades frías.
Exámenes para realizar el diagnóstico:
ecocardiografía, Rx de tórax, TAC de tórax, espirometría, cateterismo de Swan-Ganz, gasometría arterial.
Tratamiento: está dirigido a corregir la enfermedad subyacente.
- oxigenoterapia
- diuréticos
- vasodilatadores sistémicos como pulmonares selectivos
Janell Villagra S.
Referencia bibliográfica:
*Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Principios de medicina interna. 15ª edición. Editorial McGraw Hill. Madrid, España. 2001.
*Velasco J, Gómez J, Montiel A, Alarcón P. Enfermedades cardiovasculares: Cor Pulmonale. Universidad de la Rioja. Argentina. 2007.
*Amarís O. Insuficiencia cardiaca congestiva o cor pulmonale. Universidad nacional de Colombia. Bogotá.
Enfermedad mixta del tejido conectivo.
Es una patología autoinmunitaria, dichas patologías, conocidas también como enfermedades reumatológicas. En la etiología de Las enfermedades reumatológicas podemos mencionar que se asocian en general con numerosos anticuerpos.
Hay sistemas específicos de autoanticuerpos-autoantígeno que se presentan en ciertas enfermedades autoinmunes lo que es muy útil para hacer su diagnostico. Los autoanticuerpos pueden ayudar a entender los mecanismos de estas enfermedades, por ejemplo anticuerpos dirigidos contra antígenos de la superficie celular de células sanguíneas causan trombocitopenia o anemia hemolítica. Estos antígenos y anticuerpos que están en forma de complejos inmunes se depositan en tejidos y son un mecanismo de daño a órganos, como el riñón. No se conoce muy bien la relación entre el desarrollo de una respuesta inmune a un autoantígeno con la fisiopatología de la enfermedad clínica.
La enfermedad mixta del tejido conectivo o síndromes de sobreposición es una patología que presenta características de 2 o más enfermedades del tejido conectivo (por ejemplo artritis reumatoide, lupus eritematoso generalizado, poli o dermatomiositis, esclerodermia etc.) o dicho de otra forma son pacientes que reúnen los criterios diagnósticos de clasificación para 2 o más enfermedades. Hay enfermos que tienen un síndrome de sobreposición de Artritis reumatoide y Lupus eritematoso sistémico, o sobreposición de artritis reumatoide y Esclerodermia y otras combinaciones de enfermedades autoinmunes clásicas.
Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo
La enfermedad mixta del tejido conectivo (EMTC) es una enfermedad del tejido conectivo que tiene rasgos de esclerodermia, de lupus eritematoso generalizado y de Polimiositis. Los pacientes con una EMTC se presentan con una sintomatología que incluye artritis, edema de manos, fenómeno de Raynaud, miositis y enfermedad pulmonar. Algunos enfermos tienen síndrome de Sjögren. La frecuencia del compromiso renal es extremadamente baja. Tienen una hipergamaglobulinemia difusa. En los exámenes de laboratorio inmunológico el paciente presenta anticuerpos antinucleares positivos y característicamente cantidades altas de anticuerpos anti-ENA (Extractable Nuclear Antigen) y a U1-RNP (anticuerpos anti-ribonucleoproteínas). Con los años los pacientes pueden desarrollar un lupus eritematoso generalizado o una esclerodermia y otros continúan como una EMTC.
Enfermedades del tejido conectivo (ETC) no diferenciadas
Son otras patologías, que si bien tienen rasgos de enfermedad autoinmune pero no cumple criterios de diagnóstico para ninguna ETC determinada. En general son enfermos que presentan Raynaud, artralgias, fatiga, edema de manos o de partes blandas. Si el enfermo tiene alteraciones de la microcirculación periungueal puede tratarse de una etapa inicial de esclerodermia o de una EMTC. La terapia está dirigida a tratar las manifestaciones que la enfermedad presente y a observar la evolución.
Referencias:
Apuntes de reumatología, enfermedades difusas del tejido conectivo, Síndrome de Sobreposición Y Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo, Dra Loreto Massardo Vega, Depto. de reumatología, Pontificia universidad Católica De Chile.
V É R T I G O
Es una sensación ilusoria o alucinatoria de movimiento de los objetos que nos rodean o de nuestro propio cuerpo, habitualmente una sensación de giro.
El vértigo se asocia a un trastorno del sistema vestibular. Si recordamos la anatomía fisiológica de este sistema, las estructuras protagonistas en el control del equilibrio son los conductos semicirculares (anterior, posterior y lateral) y un aparato otolítico (utrículo y sáculo) uno a cada lado de éstos conductos, los que son sensibles a las distintas posiciones que adopta nuestra cabeza. Se haya, además, involucrado en su transmisión sensitiva el nervio vestibulococlear (VII par craneal) el que envía las señales de este aparato a los núcleos vestibulares del tronco encefálico. Desde éstos núcleos además existen interconexiones con los nervios oculomotores (III, IV y VI), la médula espinal, la corteza cerebral y el cerebelo. Es por ello que en múltiples trastornos oculomotores, cerebelosos o espinales también se ve afectado el equilibrio.
El sistema vestibular es tan solo uno de los tres sistemas sensitivos que facilitan la orientación espacial y la postura; los otros dos son el sistema visual y el sistema somatosensitivo. De manera que si algunos de estos falla, el otro puede compensar su disfunción.
Por lo antedicho, es importante tener en cuenta a la hora de evaluar al paciente, que el vértigo puede representar una estimulación fisiológica o una disfunción patológica de cualquiera de estos tres sistemas.
Podemos clasificar el vértigo, como sigue:
VÉRTIGO FISIOLÓGICO:
Se da generalmente en situaciones en que nuestros sistemas estabilizadores de la postura no se hayan coordinados, o debido a que nuestro sistema vestibular no se adapta a posiciones cefálicas determinadas. Los cambios de posiciones bruscos de la cabeza pudieran también desencadenarlo (x ej. una rápida hiperextensión de la cabeza).
Puede darse en la llamada cinetosis, inestabilidad de la postura y sensación de mareo al viajar en barco, avión o un vehículo terrestre.
VÉRTIGO PATOLÓGICO:
Igualmente puede haber una lesión de cualquiera de los 3 sistemas controladores del equilibrio.
- Paresia muscular extraocular. (Diplopia)
- Vértigo visual por el uso de anteojos nuevos o mal graduados.
- Disfunción Laberíntica. (Ésta última es la causa más frecuente de vértigo patológico)
CAUSAS DE VÉRTIGO y TIPOS:
- Disfunción laberíntica unilateral aguda (Infección, traumatismo, isquemia).
- Disfunción laberíntica bilateral aguda (fármacos ototóxicos o alcohol). Ej. antibióticos aminoglicósidos.
- Disfunción laberíntica unilateral recidivante. Suele acompañarse de acúfenos e hipoacusia y suele deberse a Enfermedad de Ménière. Si no se acompaña de síntomas auditivos constituye una Neuronitis vestibular.
- Vértigo postural. Por posición horizontal de la cabeza a cualquier lado.
- Vértigo Postural Paroxístico Benigno (VPPB). Muy frecuente y sin un factor desencadenante evidente. suele acompañarse de nistagmo y se resuelve espontáneamente en semanas o meses.
- Vértigo originado en el nervio vestibular. Lesiones situadas en la porción petrosa del temporal o en el ángulo pontocerebeloso.
- Vértigos que afectan el VIII par (Neurinoma del acústico). Debido principalmente a shwannomas de crecimiento progresivo por lo que el vertigo muchas veces es de aparición tardía o es leve.
- Epilepsia vestibular. Una causa infrecuente, debida a epilepsia del lóbulo temporal.
- Vértigo psicógeno. Acompaña habitualmente a las crisis de pánico y a las agorafobias. La ausencia de nistagmo indicaría su origen NO ORGÁNICO.
BIBLIOGRAFÍA
Kasper-Braunwald. Harrison Principios de Medicina Interna, 15ª ed. Cap. 21 "Desvanecimiento, síncope, mareo y vértigo". Pags. 139-141 "Mareo y vértigo".
___________________________________
Nota: Mis disculpas por el atraso de la tarea, ayer tuve un percance y no me alcanzó el tiempo.
ESPERO HAYA SIDO UN BUEN APORTE.
LOS QUIERO A TODOS :D jaja.
Estimado Doctor:
Como aun no esta el comentario de hoy, adjunto aqui mi tarea.
Anita.
Insuficiencia Tricuspidea
Es un trastorno que consiste en el reflujo de sangre a través de la válvula tricúspide que separa el ventrículo derecho de la aurícula derecha.
Esto ocurre durante la contracción del ventrículo derecho y puede obedecer a variables causas. Dentro de las causas se pueden mencionar las de origen orgánico y las funcionales. Dentro de las primeras se encuentra la anomalía congénita de la válvula (asociado a malformación de Ebstein), las secundarias a fiebre reumática, la enfermedad carcinoide del corazón, fibrosis endomiocárdicas y endocarditis infecciosa.
La causa más común de la insuficiencia tricuspidea es la de origen funcional, secundaria a una dilatación del ventrículo derecho, lo que a su ves dilata el anillo valvular causando la insuficiencia. Esto puede ocurrir por cualquier causa, como, secundario a un infarto de pared inferior que afecta al ventrículo derecho y al Cor pulmonale, por eso podríamos decir que es en parte reversible si disminuye la hipertensión pulmonar.
Los datos clínicos de esta insuficiencia derivan principalmente de la congestión venosa general y la reducción del gasto cardiaco. Cuando los pacientes con hipertensión pulmonar terminan por sufrir una insuficiencia tricuspidea, disminuyen los síntomas de la congestión pulmonar, pero se incrementan los de la insuficiencia cardiaca derecha. En el cuello se observa distensión venosa, ingurgitación yugular, es frecuente la hepatomegalia marcada, ascitis, derrame pleural, edemas, pulsaciones sistólicas del hígado, y reflujo hepatoyugular positivo. Son también signos característicos un impulso ventricular derecho prominente y un soplo holosistólico silbante en la parte inferior del borde esternal izquierdo, que puede intensificarse durante la inspiración.
El diagnostico se establece por la clínica y la imagen ecocardiográfica.
Con respecto al tratamiento, la insuficiencia tricuspidea aislada, sin hipertensión pulmonar se suele tolerar bien y no requiere intervención quirúrgica. Si existe aumento de la presión pulmonar, como es esta la causal de la insuficiencia, se trata como causa primaria la hipertensión. Solo en el caso de una insuficiencia grave se evalúa el recambio valvular quirúrgico.
Referencias:
Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison "Principios de medicina interna". 16ª edición. España, Madrid. 2006. Página 1551.
Estimados compañeros y Doc...
R E C T O R R A G I A
La rectorragia (o hematoquezia) es la evacuación de sangre por el recto, proveniente del tubo digestivo bajo (posterior al ángulo duodenal de Treitz); ésta es de aspecto rojo brillante o de color rojo oscuro (granate). Algunos textos prefieren asignar el término "enterorragia" para este signo digestivo. Hay que tener en cuenta que, en raras ocasiones, la rectorragia puede deberse a una hemorragia digestiva alta (HDA) de tránsito rápido.
NOTA: Se debe hacer la diferencia con la melena en que ésta última es francamente de color negro, muy maloliente, de aspecto pastoso y que se debe casi exclusivamente a HDA (pero igualmente hay casos inusuales que se pueden deber a HDB, cuando existe un tránsito extremadamente lento)
ETIOLOGÍA
La rectorragia como forma de presentación de una hemorragia digestiva baja puede deberse a las siguientes causas:
- Hemorroides erosionados
- Fisura anal
- Traumatismos rectales
- Divertículo de Meckel
- Diverticulosis del colon
- Angiodisplasia del colon
- Carcinoma del colon
- Pólipos del colon
- Colitis: ulcerosa inespecífica / granulomatosa / isquémica / actínica.
- Trombosis de los vasos mesentéricos
- Fiebre tifoidea complicada
- Ileítis regional
- Vasculitis
- Enfermedades del tejido conectivo
- Neurofibroma
- Amiloidosis
- Tratamiento anticoagulante
Del total de casos, el 80% corresponden a patologías de colon y recto, un 10% a patologías del intestino delgado y otro 10% de las causas no se diagnostica.
1) Goic, Alejandro - Chamorro, Gaston. Semiología Médica 2ª ed. 1999. Cap. 3 "signos y síntomas digestivos", bajo el subtema "Hemorragia digestiva" (págs. 97-99).
2) Farreras - Rozman. Medicina Interna 15ª ed. 2004, cap. 32 "Hemorragia gastrointestinal" (págs. 280-283).
3) Harrison, Manual de Medicina. 16ª ed. 2005. Cap. 53 "Hemorragia digestiva" (págs. 221-225).
PANCREATITIS AGUDA
Es una enfermedad inflamatoria del páncreas, que compromete a tejidos vecinos y distantes. Actualmente no se conoce con certeza cual es la patogenia de la pancreatitis aguda, pero se cree que una activación intraglandular y/o intracelular de las enzimas digestivas pancreáticas causan un proceso autodigestivo.
Causas: Litiasis biliar (70-80%), alcoholismo, hipertrigliceridemia, medicamentos (Azotioprina, ácido valproico, sulfas, tiazidas, furosemida, tetraciclinas, anticonceptivos orales, esteroides; entre otros), agentes infecciosos (citomegalovirus, virus Epstein Barr, micoplasma), traumatismos, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, misceláneas (veneno de escorpión, mieloma múltiple, enfermedad de Hodgkin, sarcoidosis, hemocromatosis, porfiria, divertículo duodenal, estenosis ampular, hipercalcemia, shock, vasculitis).
Signos y síntomas:
-dolor abdominal constante y terebrante localizado en epigastrio y región periumbilical, irradiado a espalda, tórax, flancos e hipogastrio. Aumena en decúbito supino, se alivia al sentarse con tronco flexionado y rodillas recogidas. Náuseas, vómitos, distensión abdominal.
Examen físico:
-angustia, inquietud, febrícula, taquicarda, hipotensión, shock, ictericia, nódulos eritematosos en piel, pulmonar: estertores basales, atelectasia, derrame pleural (izquierdo). Hipersensibilidad y rigidez abdominal, ruidos intestinales diminuidos o ausentes, signo de Cullen, signo de Turner.
Estudio diagnóstico:
Se debe confirmar el diagnóstico clínico, establecer la gravedad de la pancreatitis, y determinar la causa subyacente en particular. Para lograr estos objetivos se requieren datos como: amilasa sérica (más utilizado), Lipasa sérica (el más predictivo), radiografía de abdomen simple (hallazgo de asa centinela, descarte de otras patologías), eco tomografía abdominal, tomografía axial computarizada dinámica (clasificación radiológica de Balthazar), hemograma, gasometría arterial, electrolitos plasmáticos, albuminemia, función hepática y renal, hemocultivos.
Complicaciones locales: necrosis, acumulación de líquido pancreático, ascitis pancreática, afectación de órganos vecinos por pancreatítis necrosante, ictericia obstructiva.
Se han diseñado escalas (criterios de Ranson) para diferenciar a los pacientes que tienen mayor riesgo de presentar complicaciones y/o mortalidad.
Criterios de Ranson:
-al ingreso: edad >55 años, leucocitos >16000 x mm3, glicemia >200 mg/dl mg%, GOT >200 U/L, LDH >350 U/L.
-a las 48 horas: descenso de hematocrito >10%, aumento de BUN >5 mg%, hipocalcemia menor de 8, pO2 < 60 mmHg, déficit de base > 4 meq/1, secuestro líquido >61.
-resultados: <3 à 1 a 5% moralidad, 3-5 à10-20% mortalidad, 6-7 à 50-60% mortalidad, >8 à 90-100%mortalidad.
Tratamiento: reposos pancreático (ayuno), en algunos casos asistencia nutricional intensiva (vía parenteral), reposición de volumen guiada por parámetros clínicos, manejo del dolor (opiáceos), manejo de úlceras por estrés (sucralfato), manejo de las distintas complicaciones, tratamiento quirúrgico.
Prevención: evitar consumo de alcohol, abandonar hábito tabáquico, dieta saludable baja en grasas.
Janell Villagra S.
Referencias bibliográficas:
*Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Prncipios de medicina interna (Harrison). 15° edición. Editorial McGraw Hill. España, Madrid. 2001.
*Castillo P. Cuadernos de cirugía: Pancretitis aguda. Hospital Regional de Punta Arenas Dr. Lautaro Navarro Avaria. Volumen 14 N°1. Chile. 2000.
*Personal de Clínica Mayo. Fundación Mayo para educación e investigación médica. Sistema digestivo: Pancreatitis. 2006
ESTUDIO DE LA RECTORRAGIA
• Historia y exploración física
• En presencia de alteraciones hemodinámicas, realizar endoscopía digestiva alta seguida de colonoscopía. Si no existen alteraciones hemodinámicas, realizar anoscopía seguida de sigmoidoscopía o colonoscopía: excluir hemorroides, fisuras, úlceras, proctitis, neoplasias.
• Colonoscopía a menudo es la mejor exploración, pero puede ser imposible si la hemorragia es masiva.
• Enema opaco: carece de utilidad en la hemorragia activa.
• Arteriografía: si la hemorragia es intensa (exige una velocidad de la hemorragia >0,5 ml/min; puede precisarse un estudio previo de la hemorragia con radioisótopos, como el ya citado); localiza el punto de la hemorragia o los vasos anormales.
• Exploración quirúrgica como último recurso.
Fuente:
Harrison, Manual de Medicina. 16ª ed. 2005. Cap. 53 "Hemorragia digestiva" (págs. 221-225).
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