Romina y Felipe:
Leí su comentario es bastante bueno, aunque NO hay ritmo marcapaso. Felicitaciones.
Pero es importante que para las personas es NORMAL que uds. sepan lo suficiente para ser exitosos y siempre salven un vida, la satisfacción es siempre personal, recomiendo que lean ahora de nuevo el comentario de Kypling... más completo..
si tropiezas con el triunfo,
si a la cumbre llega tu derrota
y a estos dos impostores
los tratas de igual forma;
Y si puedes llenar el preciso minuto
en sesenta segundos de un esfuerzo supremo
tuya es la tierra y todo lo que en ella habita
y lo que es más serás hombre hijo mío....
Reflexionar...
DR. Pablo Gaete
Suscribirse a:
Enviar comentarios (Atom)
6 comentarios:
Antagonistas de los receptores de Angiotensina II (ARA II)
Introducción:
La angiotensina mantiene la presión arterial por 2 mecanismos principales:
Vasoconstricción
Inhibición de la excreción de agua y sodio
El bloqueo del sistema RAA, importante para el control de la HTA, se produce mediante:
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (inhibe la conversión de AI en AII)
Antagonistas de los receptores de Angiotensina
Existen 4 tipos de receptores AT (1 y 2 en el hombre y 3 y 4 en los animales)
La Angiotensina II:
Produce sus acciones a través de los AT 1
Producen un bloqueo competitivo de los receptores AT1 y estimulan los AT2
Producen acciones vasodilatadoras y antiproliferativas
Mejoran la estructura y la función cardiaca
No interfieren con el metabolismo de la bradicinina
Producen aumento de la actividad de la renina plasmática
Receptores AT1: Efectos que se bloquean:
Vasoconstricción (sistémica, renal y coronaria)
Acción proliferativa (miocito, endotelio y pared vascular)
Liberación de neurohormonas (aldosterona, noradrenalina y vasopresina)
Receptores AT2: efectos que se estimulan:
(vía producción de óxido nítrico):
Modulación de los AT1
Vasodilatación
Acción antiproliferativa
En síntesis: Los ARAII producen acciones vasodilatadoras y antiproliferativas por el bloqueo de los AT1 y por la estimulación de los AT2
Los ARAII pueden bloquear al receptor AT1 de dos formas:
- Competitiva y no reversible, modifica su estructura y el receptor AT1 no es capaz de fijar de nuevo a la AII
- Competitiva y reversible el ARA II se une a los mismos puntos que la AII e interactúan
Otros efectos de los ARA II
No inducen taquicardia refleja, ni aumento del GC
No modifican los lípidos, la glicemia ni el ácido úrico
No modifican la insulina, el potasio o la creatinina
No producen retención hidrosalina
Inhibidores ARA II
Ventajas clínicas
Acción prolongada
Casi no tiene efectos secundarios
Eficacia independiente de la edad, sexo y la raza
Mejoran el remodelado vascular: Disminuyen el daño en Órganos diana (acción cardioprotectora)
Muy buena tolerancia
Conserva estado metabólico
Ventajas comparativas de bloqueo de los receptores, comparado con sólo inhibir la ECA:
No se produce acumulación de bradiquininas ni angiotensina I, lo que evita efectos adversos, sobretodo la tos y además su efecto vasodilatador
El bloqueo es más completo, porque no sólo antagoniza la AII producida por la ECA, sino además la generada por vías enzimáticas alternativas.
Presentan una semivida prolongada, con sólo una dosis diaria.
Beneficios en pacientes con:
HTA leve a moderada
HTA vasculorenal y maligna
HVI
Diabetes Mellitus
ICC
Cardiopatía isquémica
Hiperuricemia
Asma y EPOC
Depresión
Contraindicaciones:
Lactancia
Embarazo
Alergia al componente
Reacciones adversas
Mareos
Hipotensión
Presentación: Blox (R), Laboratorio Saval
Composición: 30 comprimidos ranurados: Candesartan cilexetil 8, 16 ó 32 mg.
Indicaciones: tratamiento de la hipertensión arterial.
Posología:
La dosis de BLOX varía de un paciente a otro.
Las dosis estudiadas van desde 4 a 32 mg una vez al día.
El efecto antihipertensivo máximo se obtiene dentro de cuatro semanas de iniciado el tratamiento.
Aquellos pacientes que requieren dosis mayores para el control de la presión arterial, pueden recibir hasta 32 mg.
Se puede combinar con un diurético tiazídico en aquellos pacientes en los que no se obtiene una reducción óptima de la presión arterial.
Ancianos: No es necesario ajustar la dosis.
Eduardo Vila C.
IV Medicina
Universidad del Mar.
Iquique
Biblio:
Boletín informativo farmacológico de La Mancha, España
Dra. Mirtha Pinal Borges
Laboratorio Saval
Estimados compañeros y Doc Gaete...
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN LA DIABETES MELLITUS.
La incidencia de lesiones cutáneas en la DM es del 40 a 50% y se relaciona con cifras aumentadas de glucosa plasmática.
Puesto que pacienteS bien controlados pueden manifestar este tipo de lesiones, cabe concluir que la hiperglucemia no es el único factor predisponente.
Se consideran además los siguientes factores:
- Microcirculación alterada (microangiopatía)
- Hipohidrosis
- Supresión de la inmunidad celular, con alteración de la función leucocitaria, quimiotaxis y fagocitosis de los microorganismos.
Recordemos que la microangiopatía que incluye engrosamiento de la capa basal capilar a nivel sistémico, genera dificultad para la migración de leucocitos y además dificulta la difusión de nutrientes para el sustento de las células inflamatorias. Además la pobre circulación, no permite una cicatrización eficaz de las heridas permitiendo el fácil acceso de patógenos a través de la piel.
A continuación se describirán las lesiones más comunes.
INFECCIONES POR CÁNDIDA Y OTRAS MICOSIS.
La glucosuria es uno de los elementos que más contribuye a las infecciones por hongos en el tracto urinario. Las infecciones por Cándida predominan en glande y vulva.
La candidiosis vaginal es una condición universal en las mujeres diabéticas de todo el mundo, siendo incluso la primera manifestación de la enfermedad en muchas de ellas. El signo característico de esta afección en la mujer es la leucorrea (con aspecto cuajado). En hombres las balanitis son menos frecuentes pero también puede ser el primer síntoma con el que debuta un varón diabético.
Estomatitis angular candidiásica:
Es una complicación frecuentes en niños diabéticos y ocasionalmente en adultos.
Se cree además que las concentraciones de glucosa en la saliva generan una atrofia de la lengua y ayuda a la colonización por Cándida. Se puede observar parches blancos y lesiones eritematosas en los ángulos de la boca, en las paredes del paladar y mucosa oral.
Otras infecciones por cándida incluye paroniquia en manos y pies e infección interdigital (pie de atleta). Sin embargo la prevalencia de este tipo de afecciones es similar a la de la población general.
Son comunes las dermatofitosis y las infecciones por ficomicetos sobre todo en úlceras y heridas cutáneas mal cicatrizadas. Pero nuevamente su prevalencia no es superior a la de la población general.
INFECCIONES BACTERIANAS
Staphilococcus aureus y el Estreptococo B-hemolítico provocan infecciones, que comprenden:
- Impétigo
- Foliculitis
- Forunculitis
- Carbunclo
- Ectima
- Celulitis
- Erisipela
Esta última patología, Erisepela, puede complicarse en la extremidades inferiores provocando gangrena y fascitis necrotizante.
Las Pseudomonas pueden provocar infecciones interdigitales en los pies y provocar lesiones subungueales con decoloración verdosa.
Tambien se puede ver un eritrasma extenso causado por Corynebacterium minutissimum, frecuente en diabéticos obesos.
BIBLIOGRAFÍA
Rodriguez, Edna. "Manifestaciones cutáneas de la Diabetes Mellitus". Centro dermatológico Federico Lleras Acosta. Colombia.
WEBSITE:http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v44n4/0035%20manif.pdf
Antibioticos para Staphylococcus y Streptococcus:
Antes de elegir un buen antibiótico para infecciones causadas por Estreptococos o Estafilococos, se debe examinar al paciente para saber el lugar de la lesión, la gravedad de la enfermedad y además, cuál de los antibióticos elimina las bacterias con mayor eficacia.
El fármaco de primera elección tanto para infecciones causadas por Streptococcus y Staphylococcus son los de la familia de las penicilinas de bajo como:
- Penicilina G (Fenoximetilpenicilina, 0,5 g oral, 4 veces al día); en el caso de infecciones causadas por Streptococcus grupo A (Impétigo, Celulitis, Faringitis,etc).
- Dicloxacilina 0,5 g. oral, 4 veces al día por 10 días; en infecciones causadas por Staphylococcus aureus (Furúnculos con celulitis circundante).
Como segunda elección se utilizan fármacos de la familia de los macrólidos, como:
- Eritromicina, 0,5 g oral, 4 veces al día; para infecciones causadas por Streptococcus grupo A.
Y como tercera elección tenemos la familia de las cefalosporinas como:
- Cefalexina 0,5 g oral 4 veces al día por 10 días; para infecciones tanto por Streptococcus grupo A como Staphylococcus aureus.
NOTA: El Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (penicilina de bajo espectro) es resistente a casi todos los antibióticos, entre los pocos antibióticos que suelen ser eficaces contra este microorganismo se encuentran la vancomicina y el trimetoprim-sulfametoxazol (Cotrimoxazol). La vancomicina mata las bacterias, mientras que el trimetoprim-sulfametoxazol actúa inhibiendo su capacidad para multiplicarse.
REFERENCIAS:
- Manual Merck, “Infecciones causadas por cocos”, capitulo 178.
- “Diagnóstico Clínico y Tratamiento”, Lawrence M., Stephen J., McPhee Maxine A., Papadakis. Editorial el Manual Moderno, 1997. Capítulo 36 Quimioterapéutica antiinfeccionsa y antibióticos, páginas 1342-1346.
Romina Leyton S.
Medicina 4º año
Universidad del Mar
Sede Iquique
Neuropatía Diabética
La neuropatía diabética es una complicación común (hasta un 61%) de la diabetes mellitus en la cual se presenta daño al tejido nervioso como resultado de una hiperglicemia.
Se puede presentar en un 50 a 75% de los pacientes durante el transcurso de la enfermedad, pero es difícil establecer la prevalencia, por múltiples métodos diagnósticos y clínica heterogénea.
Causa de la lesión en los nervios:
Disminución del flujo sanguíneo y por los altos niveles de azúcar en la sangre
Algunos diabéticos no desarrollan neuropatía, mientras que otros pueden desarrollar esta condición en una etapa relativamente temprana.
En promedio, el inicio de los síntomas se presenta de 10 a20 años después de diagnosticada la enfermedad.
La presentación de la neuropatía diabética depende de los nervios que comprometa, afectando habitualmente las extremidades inferiores, pueden también afectarse otros órganos intestinales, corazón y vejiga.
Generalmente se presenta simétrico, en ambos pies y piernas o ambas manos.
El dolor neuropático puede percibirse quemante, punzante.
Puede asociarse a pérdida parcial o total de la sensibilidad protopática (paresia o parestesia), especialmente en los pies y parte inferior de las piernas (ejemplo práctico: paciente no distingue entre un pinchazo y la presión de una goma de borrar).
La pérdida de sensación de las extremidades inferiores contribuye al riesgo de desarrollar úlceras por presión en los pies.
El dolor frecuentemente se agrava en la cama, en la noche y en algunos casos el dolor puede llegar a ser muy severo.
Fisiopatología:
Esta complicación de la hiperglicemia está relacionada con la activación de la Aldosa Reductasa (La Aldosa-Reductasa, es una enzima que cataliza la reducción de hexosas, como la glucosa, a sorbitol. Está presente en el ojo, riñón, y nervio periférico (axones y células de Schwann).y con la glicosilación de proteínas.
Muy precozmente en la evolución de la Diabetes, la activación de la Aldosa Reductasa en el nervio produce una depleción de Mioinositol, lo que lleva a una disminución del diacilglicerol . Esto produce una menor actividad de la ATPasa Na+/K+ y edema axonal (ya se observa una disminución en la velocidad de conducción nerviosa).
El edema también puede producir compresión de nervios que pasan por canales óseos inextensibles, como los pares craneanos (mononeuropatías), fenómeno reversible precoz.
Más adelante, la combinación de obstrucción de vasa nervorum (arteriolosclerosis y engrosamiento de membrana basal), más la glicosilación de la mielina, con acción de los macrófagos, produce desmielinización segmentaria.
A esto se agrega la glicosilación de la tubulina, con severo daño del transporte axonal. Este último fenómeno produciría mayor daño en las fibras más largas, lo que explicaría la mayor severidad distal de la neuropatía diabética.
Clásicamente, esta secuencia de eventos hace que en una biopsia de nervio periférico, aparezca una combinación simultánea de fibras normales, fibras desmielinizadas, fibras destruidas, y axones en regeneración.
La susceptibilidad de las fibras nerviosas al daño por la diabetes no es la misma para cada tipo de fibra:
En general, las fibras mielinizadas gruesas (motoras, sensibilidad táctil y vibratoria) son más resistentes a la hiperglicemia y más susceptibles al daño por la isquemia.
Las fibras mielinizadas delgadas, y las fibras no mielinizadas (sensaciones de dolor y calor), son más sensibles al daño por hiperglicemia y más resistentes a la isquemia. Es por esta razón que los diabéticos pueden perder la sensibilidad al dolor y al calor en los pies, años antes de tener pérdida de sensibilidad vibratoria o táctil.
El daño que produce la hiperglicemia en los nervios periféricos no sólo ocurre precozmente en la Diabetes, sino que es extraordinariamente frecuente.
Síntomas sugerentes:
- Parestesias, paresias, debilidad
- Paciente relata “Sensación de pies pesados o dormidos”
- Dolor opresivo en los pies “en calcetín”
- Anestesia incluso con heridas o úlceras de presión.
- Cambios de temperatura en pies o mano
- Dolor al contacto con las sabanas o ropa
- Inestabilidad al ponerse de pie
- Alteración en la discriminación del calor o frío
- Heridas en pies que tarden en cicatrizar
Tipos de presentación: Síndrome Neuropatía periférica:
Hipersensibilidad distal asimétrica: disminución de los umbrales de sensibilidad distal y simétrica (táctil, térmica, vibratoria y dolorosa)
Disminución de los reflejos tendinosos distales, en forma simétrica.
Disminución de la fuerza muscular distal y simétrica (efecto tardío)
Alteraciones de los estudios electrofisiológicos.
Presentación:
Puede presentarse como un proceso doloroso agudo o crónico y/o como un proceso indoloro, que lleva a complicaciones como úlceras, deformidades o amputaciones no traumáticas.
La presentación más común es la dolorosa crónica, con disestesias que empeoran de noche (referidos como “hormigueos, agujas, quemaduras, punzadas” por el paciente).
En algunos casos es posible prevenir la neuropatía diabética. Son especialmente importantes el control estricto de los niveles de glicemia (lo más cercano a lo normal posible), dieta y plan de ejercicios, no fumar, y la mantención de un peso corporal normal.
Tratamiento:
Manejo del dolor:
Analgésicos comunes, tipo acetaminofén, o tramadol comenzando en dosis bajas.
Antidepresivos tricíclicos tipo amitriptilina
Ansiolíticos tipo diacepam
En casos graves, opioides, anticonvulsivantes
Tópicos como la capsaisina y anestésicos locales que también han demostrado ser útiles.
Eduardo Vila C
IV medicina.
Bibliografía:
Apuntes Diabetes Mellitus, PUC
Apuntes Universidad de Antofagasta
Asociación de Diabéticos de Chile. 2005
En el párrafo de los AB de primera elección son penicilinas de bajo espectro como: Penicilina G, etc...
Diabetes y Sistema Inmune.
Existen dos mecanismos principales por los que se ve afectado el sistema inmunológico en pacientes diabéticos, el primero tiene que ver el efecto directamente dañino de la glucosa y el segundo es mediado por un proceso de anergia linfocítica.
El primero esta relacionado con el efecto citotóxico de la glucosa sobre las proteínas plasmáticas y titulares, es conocido que esto provoca sobre ellas modificaciones en sus propiedades fisicoquímicas llevándolas a perder sus funciones biológicas. El ataque directo de la glucosa sobre las proteínas se conoce como el proceso de glicosilación no enzimática. Ahora, esta misma glicosilación afecta también a las proteínas mediadores del sistema inmune, principalmente a las inmunoglobulinas. Esto tiene un papel fundamental en la susceptibilidad incrementada que tienen los diabéticos para enfrentar diferentes infecciones por microorganismos.
La segunda razón no esta claramente establecida. Se sabe que los pacientes diabéticos tienen una disminución en la inmunidad celular mediada por linfocitos T. esta inmunodepresión estaría mediada por un proceso de anergia, que es el mismo proceso que genera la tolerancia inmunológica, pero que en este caso estaría exagerada, es decir, que los linfocitos T se vuelven inactivos e indiferentes frente a un patógeno .
Referencias:
1. Lic. Miriam Mahía Vilas1, Dr. José I. Fernández Montequin2, Lic. Luisa Pérez Pérez1, Lic. Luisa Estela Ramos Morales1, Dr. Arquímides Díaz Batista3 y Téc. Lina García Lara4, Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular, “Inmunidad celular y estados de anergia. Comportamiento en pacientes con pie diabético”.
2. M.E. Triana Mantilla, J.Y. Fernandez Montequín, A. Aldama Figueroa, H.M. Catro Elías, “Inmunoglobulinas glicosiladas en pacientes con macroangioptia diabética”, Instituto Nacional de Angiología Y Cirugía Vascular, ciudad de LA Habana, Cuba
Publicar un comentario