jueves, 31 de mayo de 2007

Última jornada para el primer grupo

Mañana:
1. La reunión de medicina.
2. Ecotranesofágico a las 0900.
Espero las últimas tareas.
DR. Gaete
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7 comentarios:

RoMiNa dijo...

ALTERACIONES PULMONARES EN LA ARTRITIS REUMATOIDE:

Las alteraciones pleuropulmonares (más frecuentes en los varones) desarrolladas como manifestaciones clínicas extraarticulares en la artritris reumatoide consisten en:

PLEURITIS:
-En condiciones normales el líquido pleural contiene muy bajos niveles de glucosa en ausencia de infección; la concentración de complemento en el líquido de derrame pleural también es baja, en comparación con la concentración sérica, aunque en ambos compartimentos la concentración proteica total es similar.

-En la necropsia se observan con frecuencia signos de pleuritis, aunque la afección sintomática durante la vida del paciente es poco frecuente.

FIBROSIS INTERSTICIAL:
-La fibrosis pulmonar puede producir una alteración de la capacidad de difusión pulmonar.

-Se produce una neumonía con fibrosis intersticial, predominantemente en lóbulos inferiores, que progresan a pulmón en panal. Con mayor frecuencia se encuentran nódulos linfoides con centros germinales.

NÓDULOS PLEUROPULMONARES Y NEUMONITIS:
-Los nódulos pulmonares pueden aparecer aislados o en grupo. Cuando aparecen en pacientes con neumoniosis, se puede desarrollar un proceso fibrosante nodular y difuso (Sd. Caplan). En ocasiones, los nódulos pulmonares se pueden cavitar y ocasionar neumotórax o fístulas broncopleurales.

-Ocasionalmente se observan nódulos reumatoideos bronquiales y angeítis (inflamación de un vaso sanguíneo o linfático) de las ramas pequeñas de la arteria pulmonar.

-Rara vez se puede observar hipertensión pulmonar secundaria a la obliteración de la vascularización pulmonar.

ARTERITIS:
-Además la afección pleuropulmonar se produce obstrucción de las vías respiratorias debida a artritis cricoaritenoidea o a la presencia de nódulos laríngeos.


REFERENCIAS:
Enfermedades intersticiales del pulmón
Lecciones de Anatomía Patológica
Dr. Sergio Gonzalez
PUC

Kasper, Hauser, Braunwald, Longo, Fauci, Jameson.
Harrison:"Principios de Medicina Interna"
16ª edición. España, Madrid. 2006. Capítulo 301, páginas 2166– 2175.

31 de mayo de 2007, 16:30
Anónimo dijo...

Neumonía adquirida en la comunidad:

Cuadro típico:
Fiebre
Tos, con o sin expectoración
Taquipnea
Dolor torácico
Crepitaciones
Leucocitosis o leucopenia

Solicitar:
1.- Rayos, Hemograma, GSA, ELP, Orina y BUN, Glicemia, Función Hepática.
2.- Examen expectoración (Gram, Cultivo), Baciloscopía (Koch), Hemocultivo, Cultivo de líquido pleural


Clasificación según grupos:
Grupo 1:

Cuadro típico.
Menor de 60 años.
Sin comorbilidad.

Posibles etiologías microbianas:
Str. Pneumonia
Haemoph influenzae
Virus
Mycoplasma
Clamidia

Tratamiento:
Macrólidos
(Claritromicina)
(500 mg x 10 días)
O
Amoxicilina 750mg
O
Penicilina sódica
(2 mill./8hrs. x 7días)



Grupo 2:

Mayor de 60
Comorbilidad: EPOC, Tumor, Bronquiectasia, Insufic. Cardíaca, Enf. Hepática, Enf. Renal Crónica, DM2, Alcoholismo, Desnutrición o problema psicosocial, Enf. Neuromuscular, Esplenectomízados.

Posibles etiologías microbianas:
Strepto pneumoniae,
Haemophilus,
Virus
Staphylococ. aureus
Bacilos gram negativos

Tratamiento:
Cefalosporina 2G
(Cefuroxina)
(1gr /8hrs , 15 días)
O
Beta lactámico
(Amoxicilina)
(500 mg/8hrs, 10 días)
+
Inh. de Beta lactamasa
(Ácido Glabulámico)
(500 mg /8 hrs)


Grupo 3

Cualquier edad
Comorbilidad: EPOC, Tumor, Bronquiectasia, Ins.CardCon, Enf. Hepát, Enf. Renal Crón., DM2, Alcoholismo, Desnutrición o problema psicosocial, Enf. Neuromuscular, Esplenectomízados.

Posibles etiologías microbianas:
Str.pn, Haemoph, virus
Sta.aur, Bacs. gram neg
Legionella
Polimicrobiano

Tratamiento:
Cefalosporina 3G
(Ceftriaxona)
(1gr /24 hrs, 15 días)
+
Macrólido
(Claritromicina)
(500 mg)
+
Cloxacilina
(8gr/24 hrs, 14 días)
+
Clindamicina
(600 mg/ 8 hrs, 14 días)

Manejo: Hospitalizar (si tiene más de 2 puntos)

FResp >30 x’ (2) Temp > 38,5 o <35
PArt < 90/60 (2) GB <4000 o >30.000
BUN > 20 mg (2) Aspiración secreciones
Comprom. de HCTO < 30%
Conciencia (2) PaO2< 60, PaCO2> 50


Grupo 4

Cualquier edad.
Comorbilidad: EPOC, Tumor, Bronquiectasia, Ins.CardCon, Enf. Hepát, Enf. Renal Crón., DM2, Alcoholismo, Desnutrición o problema psicosocial, Enf. Neuromuscular, Esplenectomízados.


Posible etiología microbiana:

Streptoc. Pneum., Haemophilus, Virus
Mycoplasma
Bacs.gram neg, Legionella
Pseudomona

Tratamiento:

Cefalosporina 3G
(Ceftriaxona)
(2 gr/24 hrs, 20 días)
+
Macrólido
(Eritromizina)
(1 gr/6 hrs, 20 días)
+
Antipseudomona
(Amikacina)
(15 mg/kilo, 20 días)

Manejo: Hospitalizar (si tiene más de 2 puntos)

FResp >30 x’ (2) Temp > 38,5 o <35
PArt < 90/60 (2) GB <4000 o >30.000
BUN > 20 mg (2) Aspiración secreciones
Comprom. de HCTO < 30%
Conciencia (2) PaO2< 60, PaCO2> 50


Manejo: Hospitalizar de gravedad en UCI: si tiene:
F. Respiratoria >30x’
Hipoxemia (PaO2 /FiO2 < 250)
Oliguria/BUN>20mg%
Necesidad de Ventilación Mecánica
Hipotensión

Eduardo Vila C.
IV Medicina.
Fuente: Minsal

31 de mayo de 2007, 17:10
jªnell dijo...

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES): COMPROMISO PULMONAR-neumontis

El LES es una enfermedad de etiología desconocida en la que se produce una lesión tisular y citológica por el depósito de autoanticuerpos e inmunocomplejos de carácter patógeno; especialmente en mujeres en edad fértil, de raza negra, origen hispano y/o asiático.
Normalmente el LES afecta a cualquier órgano o sistema dándose la posibilidad que se presente como un compromiso multisistémico. Su gravedad va desde leve, intermitente, persitente y fulminante. Y aunque la mayoría de los enfermos sufre episodios intermitentes; sus intervalos cursan con relativa calma.
Los síntomas y signos generales son: cansancio, malestar general, fiebre, anorexia y adelgazamiento. Existen también un sin número de manifestaciones clínicas que se presentan en el LES y que se clasifican según el sistema afectado:
*musculoesqueléticas: artralgia, mialgia, poliartritis no erosiva, deformidades en manos, miopatía, miositis, necrosis ósea isquémica.
*cutáneas: erupción malar, erupción discoide, fotosensibilidad, úlceras bucales, alopecia, vasculitis, paniculitis.
*hematológicas: anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia, tromocitopenia, anticoagulante circulante, esplenomegalia, linfadenopatías.
*neurológicas: disfunción cognitiva, trastornos del estado de ánimo, cefaleas, convulsiones, mono o polineuropatías, enfermedad cerebrovascular, síndrome desmielinizante, estado confusional agudo, trastornos del movmiento, meningitis séptica, mielopatía.
*cardiacas: pericarditis, miocarditis, endocarditis (Liebman-Sachs), insuficiencia valvular, coronariopatía.
*renales: proteinuria >500 mg/24 hrs., cilindros celulares, síndrome nefrótico, insuficiencia renal.
*gastrointestinales: anorexia, náuseas, dolor leve, diarrea, vasculitis con hemorragia o perforación, ascitis, alteraciones de las enzimas hepáticas.
*trombosis: venosa, arterial.
*aborto.
*oculares: vasculitis retiniana, conjuntivitis, episcleritis, síndrome seco.
*MANIFESTACIONES PULMONARES: La mayoría de los textos indican que el compromiso pulmonar ocurre en más del 50% de pacientes con LES, lo que puede llevar a la morbimortalidad del paciente. Las manifestaciones clínicas del compromiso pulmonar se clasifican en:
A.Relacionadas con la enfermedad: pleuritis con o sin derrame, neumonitis lúpica aguda, enfermedad intersticial difusa, hipertensión pulmonar, disfunción diafragmática, atelectasias, hemorragia pulmonar.
B.Asociadas con la enfermedad: infección, edema pulmonar urémico, embolismo pulmonar, neumotórax, pseudolinfoma, sarcoidosis, misceláneas.
Neumonitis lúpica aguda: es un proceso neumónico abrupto, febril, no infeccioso que se manifiesta por dolor pleurítico, tos, disnea severa, estertores basales y a veces hemoptisis. La radiografía de tórax muestra infiltrados migratorios y áreas de atelectasia segmentaria principalmente en las bases. Los hallazgos anatomopatológicos son inespecíficos; hay evidencia de lesión aguda de la pared alveolar, hemorragia, edema y formación de membrana hialina, infiltrados linfoides intersticiales difusos sugerentes de neumonía intersticial linfocítica; pero por lo inespecífica de la lesión se presume que este proceso es realmente ocasionado por el LES cuando existe fibrosis intersticial, vasculitis, cuerpos hematoxilínicos, neumonitis intersticial, alveolítis o pleuritis. Por último la neumonitis lúpica se asocia a morbimortalidad alta.

Janell Villagra S.
Referencias bibliográficas:
1.Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison: Principios de medicina interna. 15° edición. Editorial McGraw Hill. España Madrid. 2001.
2.Molina J. Manifestaciones pulmonares del Lúpus Eritematoso Sistémico. Publicaciones volumen 4. Universidad Nacional Santafé de Bogotá. Colombia. 1991.

31 de mayo de 2007, 19:33
Flip0 dijo...

ahora sí que sí...

EXAMEN BIOQUÍMICO DEL LÍQUIDO PLEURAL

(Parámetros que no fueron bien descritos en la tarea anterior)

LDH

- Su incremento se asocia a la acumulación de células inflamatorias o tumorales en la pleura
- Relación entre LDH del líquido y LDH del plasma superior a 0,6 indican exudado. Por lo general si es mayor de 150 U/L indica un exudado.

COLESTEROL

- Concentración por sobre 45 mg/dL indican exudado y bajo este nivel, un trasudado.
- En derrames crónicos especialmente, por TBC y síndrome nefrótico, pueden encontrarse concentraciones muy elevadas, dándole un aspecto lechoso (pseudoquilotórax).

GLUCOSA

- Glucosa pleural <60 mg/dL indica un exudado. Debido principalmente a metabolización de la glucosa por gérmenes, leucocitos o células tumorales.
- Frecuente encontrar niveles bajos en: Empiema (80%) y con menos frecuencia en Neoplasias (30%) y TBC (20%).
- En neoplasias una glucosa bajo 30 mg/dL indica la presencia de gran cantidad de células malignas lo que se asocia a una evolución más grave y acelerada, con mal pronóstico.
- En otras situación la baja glucosa está dada por un bloqueo selectivo de su difusión al espacio pleural, observado en la mayoría (85%) de los derrames por Artritis Reumatoide.

ADENOSINDESAMINASA (ADA)

- Es una enzima ampliamente repartida en el organismo, que se eleva especialmente en los linfocitos T activados. Estos se encuentran aumentados en los derrames por: TBC, AR, Linfomas.
- Con valores <30 U/L se puede descartar una TBC.
- Valores entre 45-50 mg/dL, más síntomas sugerentes, pueden ser suficientes para empezar el tratamiento de una TBC.
- Si se piensa en un linfoma, debemos tener en cuenta la edad del paciente (ancianos) y buscar valores elevados (>80 U/L), junto con la clínica.






AMILASA

Su elevación por sobre 2 veces el nivel plasmático simultáneo se observa básicamente en 3 condiciones:
- Pancreatitis aguda (10%) y pseudoquiste pancreático.
- Neoplasias. En un 10% de estos derrames se observa una elevación moderada (<1000 U/L), especialmente en relación con adenocarcinomas bronquiales.
- Ruptura Esofágica. En este caso la amilasa es de origen salival y se acompaña invariablemente de empiema por anaerobios y pH muy bajo (7,0).

MARCADORES INMUNOLÓGICOS

- El único específico es la presencia de células de lupus.
- Factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares (ANA), y los niveles de complemento son sugerentes, pero no específicos.

TRIGLICÉRIDOS Y QUILOMICRONES

- TGC sobre 110 mg/mL posee una especificadad para el diagnóstico de quilotórax de un 99%. Bajo 50 mg/mL cae al 5%.
- La presencia de quilomicrones es 100% específica para quilotórax.


BIBLIOGRAFÍA

Cruz Mena, Edgardo. Aparato Respiratorio. Fisiología y clínica, 4ª ed. Capítulo 49 “Derrame Pleural”.

31 de mayo de 2007, 19:57
Ana María Vega Varas dijo...

Hemorragia Digestiva Alta

La hemorragia digestiva alta se define por la existencia de un punto sangrante localizado entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz.
Este sangrado puede proceder del propio tubo digestivo o de estructuras adyacentes que vierten su contenido en el espacio comprendido entre los dos puntos mencionados.
La mortalidad global de la hemorragia digestiva alta se encuentra entre el 7 y el 10%.
Existen diferentes formas de presentación de este sangramiento:
Hematemesis: es el vomito con contenido hemático que puede ser en forma de sangre fresca, roja, lo que indica una hemorragia activa o puede ser rojo oscuro, como “posos de café”, que habitualmente indica que la hemorragia ha cesado o que su debito en muy bajo.
Melena: es la salida de sangre por el ano, en forma de deposición de color negro brillante, pastoso y maloliente. Se debe a la transformación de la hemoglobina en hematina en el tracto gastrointestinal.
Hematoquecia: emisión de sangre por el ano en forma de sangre fresca y de un color vinoso oscuro, que puede estar mezclada o no con la deposición. Es mas frecuente en la hemorragia digestiva baja, pero, si hay transito intestinal acelerado o una hemorragia muy abundante.
Entre las causas mas frecuentes están la ulcera péptica, las lesiones agudas de la mucosa gástrica, las varices gastroesofágicas, la esofagitis y el síndrome de Mallory-Weiss.
El diagnostico se hace a través de la anamnesis para conocer la forma de presentación de la hemorragia y los antecedentes patológicos del paciente.
Se debe interrogar sobre consumo de alcohol, fármacos potencialmente gastrolesivos, historia de enfermedad ulcerosa gastroduodenal o de dispepsia ulcerosa y presencia de una hepatopatía crónica.
La exploración física permitirá detectar palidez de piel y mucosas, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, signos de hepatopatía crónica. Mediante el tacto rectal podremos confirmar la presencia de melenas. Una sonda nasogástrica permite confirmar la presencia de sangre y estimar la actividad de la hemorragia además de permitir vaciar el estomago para evitar broncoaspiraciones de vomito.
Es importante hacer una evaluación hemodinámica, así es posible calcular aproximadamente la cuantía de la pérdida de sangre observando los siguientes parámetros:

o Hipovolemia leve (perdida < a 10%): PAS > 100 mmHg, FR < a 100 ppm., discreta vasoconstricción periférica.
o Hipovolemia moderada (perdida 10-25%): PAS > 100mmHg, FR > a 100 ppm.
o Hipovolemia grave (perdida >25%): PAS<100 mmHg, FR>a 100 ppm.

31 de mayo de 2007, 21:29
CAROLINA PIA dijo...
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
11 de abril de 2008, 18:40
CAROLINA PIA dijo...

Indicación de beta bloqueadores

Los receptores beta adrenérgicos se expresan en tejidos específicos, lo cual condiciona el uso de simpaticolíticos al objetivo terapéutico que se quiera alcanzar. Este grupo farmacológico ha sido ampliamente utilizado para patología tanto cardiovasculares como no cardiovasculares, y cada vez existe más evidencia respecto a los resultados terapéuticos estudios clínicos sacan a la luz resultados respectos a sus potenciales usos en la atención médica.

I.- Usos cardiovasculares
1.-Hipertension arterial: uno de los principales efectos del bloqueo β1 es reducir el volumen minuto y el gasto cardiaco, lo cual reduce la tensión arterial y se produce una respuesta refleja vasoconstrictora periférica. El equilibrio de estos cambios es una reducción gradual, evidente a las 2-3 semanas, en la presión arterial sistólica y diastólica. Contribuyen además a su efecto antihipertensivo la inhibición de la liberación de renina, el reacomodamiento de receptores a nivel del SNC y la inhibición presináptica de la liberación de noradrenalina. Es así que fármacos como propanolol han demostrado su eficacia para el control de los diferentes estadios de la hipertensión; como monoterapia para HTA estadio 1 y en combinación con tiazidas para estadio 2; el efecto antihipertensivo es aditivo al incorporar un vasodilatador.

2.- Síndrome coronario agudo y angina estable: su acción inótropa y cronótropa negativa, potenciado por la reducción de la presión arterial especialmente sistólica, disminuye el consumo de oxigeno por el miocardio en estado de reposo y principalmente durante el ejercicio. Se ha observado también una mayor perfusión subendocardica, producto de la reducción de la frecuencia cardiaca y en consecuencia una mayor duración del diástole y mayor tiempo de perfusión coronaria eficaz. Esto, junto al efecto sobre el metabolismo miocardico (reducción de lipolisis y captación de ácidos grasos) y antiansiolítico resulta ampliamente favorable para el tratamiento del Síndrome coronario agudo, ya que el uso de beta bloqueadores, como propanolol, durante las primera horas de un infarto agudo de miocardio, reduce la mortalidad inmediata, y previene las recidivas y el reinfarto tras la administración prolongada durante el primer año en todos los pacientes sin contraindicación.

3.- Arritmias: la acción antiarritmica ocurre por disminución del automatismo del nódulo sinusal, fibras de Purkinge y focos ectópicos especialmente cuando la frecuencia esta aumentada por las catecolaminas lo cual ocurre por aumento del periodo refractario efectivo del nodulo sinusal y A-V. Por tanto, es especialmente eficaz en tratamiento de taquiarritmias supraventriculares (fibrilación y aleteo auricular, taquicardia paroxística supraventricular, Sindrome de Wolff Parkinson White, taquicardia sinusal) y en algunas arritmias ventriculares como extrasístole ventricular asociada a ejercicio o estrés emocional intenso y las arritmias de cardiopatía isquémica (fibrilación ventricular). Ensayos clínicos han demostrado que fármacos como son efectivos en la reducción de la mortalidad (muerte súbita por arritmia) y el reinfarto durante el primer año de tratamiento.

4.- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva: al enlentecer la eyección ventricular los β bloqueadores facilitan el vaciado del ventrículo, el cual se encuentra dificultado por la hipertrofia del septum. Su administración crónica y bajo vigilancia cuidadosa, pueden controlar las palpitaciones, taquicardia, dolor anginoso y muerte súbita por fibrilación ventricular que frecuentemente sufren estos pacientes.

5.- Insuficiencia Cardiaca
La administración aguda de betabloqueantes disminuye el gasto cardiaco y la presión arterial, pero a largo plazo tras la administración de dosis cada vez mayores, mejoran los síntomas de insuficiencia cardiaca, y puede disminuir la frecuencia de fallecimientos de cualquier causa, muerte cardiovascular o fallecimiento repentino, nueva hospitalización en caso de insuficiencia cardiaca y muerte por falla de bomba. Estos fármacos están indicados en personas con insuficiencia cardiaca moderadamente intensa (clase II y III). Tres β bloqueadores adrenérgicos (metropolol, bisoprolol y carvedilol) mejoran la supervivencia de estos pacientes.
Antes de comenzar la administración el paciente que recibe terapia con IECA, diurético y quizá digoxina; las dosis al comienzo deben ser muy bajas y se debe ajustar poco a poco en periodos semanales. En el periodo de ajuste se debe observar minuciosamente al paciente en busca de hipertensión, bradicardia y empeoramiento de la insuficiencia cardiaca. Una vez lograda la dosis de sostén se continúa por lapso definido la administración de beta bloqueadores.

II.- Usos no cardiovasculares
1.-Profilaxis de Migraña: en los pacientes con esta enfermedad vascular cerebral, los beta bloqueadores como propanolol han mostrado reducir la incidencia y gravedad de las crisis. El mecanismo puede depender del bloqueo de la vasodilatación cerebral inducida por las catecolaminas cuan se usan de forma crónica.

2.- Glaucoma: mediante la disminución del ritmo de secreción de humor acuoso por el cuerpo ciliar, los β bloqueadores reducen la presión intraocular en pacientes con glaucoma de ángulo abierto, previniendo la lesión del nervio óptico y la consiguiente perdida de agudeza visual. El tratamiento con propanolol, pero especialmente con timolol en solución oftálmica tópica al 0.25 – 0.50 %, se puede mantener en estos pacientes durante años, con una atenta vigilancia ante la aparición de posibles efectos cardiovasculares y respiratorios adversos.

3.- Hipertiroidismo: la acción de T3 y T4 en el miocardio consiste en el aumento en numero y densidad de receptores β adrenérgicos. Junto a esta mayor sensibilidad a catecolaminas causante de mayor trabajo cardiaco, el aumento de la síntesis proteica conduce a hipertrofia ventricular izquierda. Por sus acciones farmacológicas, los β bloqueadores pueden controlar síntomas y signos cardiovasculares del hipertiroidismo, siendo especialmente útiles para el tratamiento del ataque agudo o “tormenta tiroidea”. Se ha postulado también que estos agentes inhiben la conversión periférica de T4 a T3, efecto ajeno al bloqueo β pero igualmente beneficioso para estos pacientes.

BIBLIOGRAFIA

1. “Farmacología Humana” cap. 16, 3ª edición, Jesus Flórez.
2. “Principios de Medicina Interna” cap. 216, 16ª edición, Harrison
3. http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen2/cap21_betabloq.pdf

11 de abril de 2008, 18:59

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