lunes, 14 de mayo de 2007

Pablo Gaete-Mañana

¿Ana María, podríanos agregarnos un resumen del caso para la discusión de mañana?.
Para el resto, espero las tareas...

Dr. Pablo Gaete
Publicado por en

12 comentarios:

jªnell dijo...

RABDOMIOLÍSIS

Es un síndrome clínico y bioquímico resultado del daño muscular, necrosis del músculo esquelético y liberación del contenido celular al torrente circulatorio.

Causas:
HEREDITARIAS (déficit enzimático)
·alteraciones en el metabolismo del glucógeno (enfermedad de McArdle, enfermedad de Tarui, défiti de lactato deshidrogenasa)
·alteraciones del metabolismo de los lípidos (déficit de carnitil palmitol transferasa I y II, déficit de carnitina)

ADQUIRIDAS
·tóxicos: alcohol, opiáceos, cocaína, anfetaminas.
·fármacos: neurolépticos, barbitúricos, teofilina, antihistamínicos, fibratos, estatinas, antibióticos, anfotericina B.
·toxinas: succinilcolina, tétanos, veneno de serpiente, monóxido de carbono, tolueno.
·ejercicio muscular excesivo: deportes, estatus epiléptico, asma, distonía.
·isquemia: compresión vascular, infarto muscular.
·trastornos metabólicos: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, hipotiroidismo, hipofosfatemia, hiponatremia, hipokalemia.
·enfermedades infecciosas: bacterianas (legionella, estreptococo, salmonella) o vírica (influenza, varicela zóster, VIH).
·miopatías: polimiositis, dermatomiositis.

Signos y síntomas musculares (generalizados o afectan a un solo grupo muscular):
·dolor
·debilidad
·contracturas

Manifestaciones generales:
·fiebre
·orina de coloración oscura
·taquicardia
·nauseas
·vómitos
·dolor abdominal
·malestar general
·disminución del nivel de conciencia
·agitación
·confusión
·coma

Complicaciones asociadas:
·arritmias cardiacas
·síndrome compartimental
·fracaso renal agudo

Referencias bibliográficas:
*Pérez Mª, Roiz J, Diazaraque R. Rabdomiolisis inducida por el ejercicio. Hospital La Paz. Centro de salud ciudad de los periodistas. España Madrid. 2001.

14 de mayo de 2007, 15:05
Flip0 dijo...

T R O M B O C I T O P E N I A S
Clasificación y Causas

La trombocitopenia es la cifra de plaquetas en sangre inferior a 100.000 x uL. Puede deberse a alteraciones de la médula ósea (centrales) o a afección de las plaquetas circulantes (periféricas).

I) C E N T R A L E S

Pueden ser a su vez Amegacariocíticas y Megacariocíticas

A) A m e g a c a r i o c í t i c a s
- Depresión Medular: tóxicos profesionales, medicamentos, sustancias radiactivas, infecciones (especialmente rubéola congénita y otras infecciones víricas).
- Invasión Medular: leucemias, cáncer metastásico.
- Insuficiencia Medular: aplasia, hipoplasia, mielofibrosis, sd. de Fanconi, Trombocitopenias: idiopática, cíclica, hereditaria, amegacariocítica con malformaciones congénitas (p ej. ausencia de radio)

B) M e g a c a r i o c í t i c a s
- Anemia perniciosa
- Sd. de Wiskott-Aldrich
- Sd. de Bernard-Soulier
- Sd. de Gray
- Macrotrombocitopenia estructural
- Alcohol
- Déficit de trombopoyetina
- Anomalía de May-Hegglin
- Sd. de Alport
- Sd. de Flechtner

II) P E R I F É R I C A S

Se subdividen en Inmunológicas y por Hiperconsumo.

A) I n m u n o l ó g i c a s
- Agudas: secundarias a enfermedades víricas (muy frecuente en niños), secundarias a fármacos (sales de oro, quinidina, heparina), neonatales, isosensibilización transfusional.
- Crónicas:
· Secundarias: lupus eritematoso sistémico, sindromes linfoproliferativos, infección por VIH, cirrosis hepática, hipertiroidismo, sarcoidosis, trasplante de progenitores hematopoyéticos (enfermedad del injerto contra el huésped), hemoglobinuria paroxística nocturna, sd. de Evans.
· Idiopática: enfermedad de Werlhof

B) H i p e r c o n s u m o
- Sepsis
- Hiperesplenismo
Sds. microangiopáticos: púrpura trombótica trombocitopénica, sd. urémico-hemolítico.
- Hemangiomas cavernosos
- Síndrome HELLP
- Coagulación intravascular diseminada
- Hemorragia intensa
- Circulación extracorpórea
- Hemodiálisis


BIBLIOGRAFÍA

Farreras-Rozman. Medicina Interna, 15ª edición, 2004. Capítulo 218 "Enfermedades de la Hemostasia", pág. 1784 ('Trombocitopenias y trombocitopatías')

14 de mayo de 2007, 15:08
Flip0 dijo...

FÁRMACOS CAUSANTES DE TROMBOCITOPENIA POR MECANISMO INMUNE

a-metildopa
Ácido acetil salicílico
Ácido valproico
Actinomicina
Amrinona
Arsenicales
Bleomicina
Cimetidina
Cloroquina
Clorotiazida
Danazol
Difenilhidantoína
Digitoxina
Fenoprofeno
Furosemida
Heparina
Hidroclorotiazida
Indometacina
Interferón
Metamizol
Quinina
Quinidina
Ranitidina
Rifampicina
Sales de oro
Sulfamidas
Sulindaco

(Misma bibliografía anterior)

14 de mayo de 2007, 15:14
Ana María Vega Varas dijo...

Infarto de Ventrículo Derecho.

En general, es raro ver un infarto de ventrículo derecho puro, es mas frecuente verlo relacionado con un infarto inferoposterior. Además cabe mencionar que el IAM inferior con afectación del ventrículo derecho se asocia a una mortalidad significativamente más alta (25 a 30%) que la de los pacientes con IAM inferior sin afectación del ventrículo derecho (6%).
La presentación clínica de los pacientes con infarto de ventrículo derecho va desde pacientes asintomático con leve disfunción ventricular derecha hasta pacientes con shock cardiogénico.
Los signos que podemos observar en la clínica son; distensión de las venas yugulares, signo de Kussmaul con auscultación pulmonar limpia, hepatomegalia, e hipotensión, aunque puede presentarse también sin esta última.
Respecto al electrocardiograma, a menudo surgen dentro de las 24 primeras horas elevaciones del ST en las derivaciones precordiales del lado derecho, particularmente en la derivación V4R.
El tratamiento principal consiste en la expansión de volumen para conservar en niveles apropiados la precarga del ventrículo derecho, y de esfuerzos por mejorar la función y rendimiento del ventrículo izquierdo, con la consiguiente disminución de las presiones pulmonares.

Referencias:
Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison "Principios de medicina interna". 16ª edición. España, Madrid. 2006. Página 1610.
Principios de urgencias, emergencias y cuidados críticos, Uninet. J.Gil Cebrián, R. Díaz-Alersi Roseta, Mª. Jesús Coma, D. Gil Bello.

14 de mayo de 2007, 15:29
Ana María Vega Varas dijo...

Resumen del caso:
Paciente de seño masculino, 59 años.
Anamnesis próxima:
Paciente con antecedentes de diabetes mellitus insulina requiriente en actual tratamiento, consulta hace tres días en el servicio de urgencia del hospital por un cuadro de 8 horas de evolución caracterizado por náuseas y vómitos mas un estado de confusión y desorientación temporoespacial.

Anamnesis remota:
De los antecedentes mórbidos destaca:
Diabetes mellitus.
Paciente refiere diagnostico de leucemia mieloide crónica.
Paciente refiera sufrir de una disfunción hepática. No logra precisar.

El paciente se encuentra actualmente consumiendo los siguientes fármacos:
Furocemida.
Espironolactona.
Lactulosa.
CONFER.

Examen físico:
De lo positivo podría destacar:
Al examen físico general:
Palidez de piel y mucosas.
Llene ungueal retardado.
Piel seca y descamada.

Al examen segmentario:
Tórax: nada especial.
Abdomen: nada especial.
Extremidades:
Extremidades superiores: presencia de petequias en cara anterior de ambos antebrazos.
Extremidades inferiores: en tercio superior interno de muslo derecho se observa extracción quirúrgica de piel de forma rectangular de 7X11 cm.
En tercio antero inferior de pierna derecha se observa una
Ulceración de 7x8 cm. de forma ovalada.

Nota: puse solo un resumen del caso de lo que considere importante mencionar.

14 de mayo de 2007, 15:30
RoMiNa dijo...

RELACIÓN CLEARANCE DE CREATININA Y FUNCIÓN RENAL:

La creatinina plasmática es un producto resultante del catabolismo muscular, su valor normal esta entre 0,6 y 1,10 mg/dl, esta se elimina totalmente por el riñón ya que no sufre reabsorción tubular, por lo tanto las concentraciones plasmáticas de creatinina poseen una estrecha relación con el volumen de filtrado glomerular (VFG). Por todo esto, es el mejor parámetro para determinar la función renal.

VFG o aclaración de creatinina (Ccr):
Normal Hombre: 97-137 ml/min
Mujer : 88-128 ml/min

Ccr=(140–edad en años)x peso(Kg)/ Creat. Plasmat x 72

*en la mujer se multiplica por 0,85, por que su IMC es menor.

ETAPAS INSUFICIENCIA RENAL

Etapas:
I.Daño ej: proteinuria
TFG:>90 mg/ml

II.Leve dismunicón de la filtración glomerular.
TFG:60-89 mg/ml

III.Moderada disminución de la filtración glomerular.
TFG: 30-59 mg/ml

IV.Severa disminución de la filtración glomerular.
TFG: 15-29 mg/ml

V.Insuficiencia renal crónica terminal.
TFG: < 15 mg/ml

Criterio de sospecha de dg IRCT:
Clearance de creatinina < 30 ml/min

Criterios de confirmacion diagnóstica para ingreso a diálisis:
Clearance de Creatinina de 15 ml/min en pacientes diabéticos y 10 ml/min en pacientes no
Diabéticos.


Etapas de Insuficiencia renal:

-Disminución de la reserva renal: el paciente está asintomático, aunque su filtración glomerular se ha reducido al 60-70% de lo normal. La única alteración de laboratorio es la reducción del clearance de creatinina.

-Insuficiencia renal inicial: La FG se encuentra entre el 20-50% de lo normal y aparecen los primeros síntomas y alteraciones leves de laboratorio. Por ejemplo, astenia, anemia y leve elevación del nitrógeno ureico (BUN) (20-30mg/dl, para un rango normal de 10-20 mg/dl).

-Insuficiencia renal establecida: La FG está reducida al 10-20% de lo normal. Aparecen francas alteraciones de laboratorio (hipocalcemia, hiperfosfemia, BUN 30-60 mg/dl) y se acentúan los síntomas previos.

-Insuficiencia renal terminal, que cursa con un síndrome urémico: la FG es menor al 10% de lo normal. Abundan los síntomas y signos que comprometen varios sistemas: cardiovascular, digestivo, nervioso, cutáneo, endocrino, músculo-esquelético, etc.


REFERENCIAS:
Guía Clínica de Insuficiencia Renal Crónica Terminal
Garantías Explícitas de Salud, 2005.

Medicina de urgencias Y emergencias
L.Jimenez Murillo,F.J.Montero Pérez
Tercera edición 2004,editorial Elsevier;Capítulo 5,páginas 35-36.

Apuntes PUC.
Insuficiencia Renal Crónica.

14 de mayo de 2007, 17:53
RoMiNa dijo...

ARTERITIS DE TAKAYASU:

La arteritis de Takayasu es una patología infrecuente, de naturaleza inflamatoria, que afecta predominantemente a mujeres (sobre 90%), principalmente entre los 30 y 40 años de edad, y aunque fuera originalmente descrita en Japón, se presenta en los 5 continentes.

Este tipo de enfermedades está caracterizado por la afectación de arterias de gran y mediano calibre y por la formación de acúmulos de células inflamatorias en los vasos lesionados, llamados granulomas.

Es una vasculitis granulomatosa que afecta principalmente a la arteria aorta y a sus ramas principales, principalmente a los troncos supraaórticos. Con frecuencia también pueden afectar otras arterias como las pulmonares, iliofemorales, renales, mesentéricas y coronarias.

Es una enfermedad sistémica mediada por un mecanismo inflamatorio y la lesión arterial incluye a todas sus capas. Al progresar la inflamación se producen cicatrices en las arterias, lo que induce la aparición de estenosis y dilataciones (aneurismas) localizadas o segmentarias.

CAUSAS: son desconocidas, sin embargo, al igual que en la arteritis temporal, parece existir una predisposición genética a padecer esta enfermedad.

SÍNTOMAS: puede cursar con síntomas generales como astenia, anorexia, fiebre y pérdida de peso. Sin embargo, como la instauración de la enfermedad es lenta, los síntomas aparecen de modo insidioso y en relación con el territorio arterial que afecta.
Los síntomas que aparezcan van a depender de la isquemia originada por las estenosis arteriales; por ello, el dolor es el síntoma predominante de la enfermedad, acompañado de disminución de pulsos y aparición de soplos vasculares a la exploración física.
Dependiendo de la localización puede aparecer claudicación intermitente por afectación iliofemoral, hipertensión arterial cuando la estenosis ocurre a nivel de la arteria renal, dolor abdominal por isquemia mesentérica o cefalea y vértigo por afectación de territorio carotídeo y vertebral respectivamente. Estas manifestaciones clínicas pueden llegar a ser graves pudiendo condicionar la aparición de accidentes cerebrovasculares o cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva, infarto agudo de miocardio; que son la principal causa de mortalidad en estos pacientes.

CLASIFICACION
De acuerdo a la distribución topográfica de las lesiones arteriales, la enfermedad de Takayasu ha sido clasificada en 4 tipos anatómicos:

Tipo I: compromiso del arco y de los troncos supraórticos (41% )

Tipo II: compromiso variable en extensión de la aorta descendente y sus ramas (15% )

Tipo III: compromiso de toda la aorta y sus ramas (41%)

Tipo IV: cualquiera de los tipos anteriores asociado a compromiso de la arteria pulmonar. (3%)

La sobrevida en pacientes con arteritis de Takayasu alcanza al 83,1% a los 5 años de efectuado el diagnóstico

Apuntes PUC.
Sección Cirugía Vascular.

14 de mayo de 2007, 17:55
Anónimo dijo...

Miocardiopatía Obstructiva Hipertrófica
(Estenosis subaórtica hipertrófica idiomática, Hipertrofia septal asimétrica)

Forma de engrosamiento del miocardio, simétrico o asimétrico.
Se presenta en todas las edades, pero los jóvenes tienen una presentación más severa.
En mayores de 60 se presenta asociada a hipertensión.
Generalmente es hereditaria:
Autosómica dominante, que afecta al 50% de la descendencia, independiente del sexo, que afecta a 1/50.000 personas, con alteración genética de producción de proteínas relacionadas con el músculo cardíaco
Existe una desalineación microscópica de las fibras miocárdicas, con reducción de la cavidad ventricular y mayor esfuerzo cardíaco o bloqueo obstructivo o falla de la función valvular.
Lo más frecuente es que se presente como una falla diastólica, con menor llene ventricular
Se presenta sin una causa evidente: no considera la hipertrofia por hipertensión arterial ni por valvulopatías.
En MOH hereditaria, la sintomatología se presenta en la adolescencia, con el desarrollo corporal, reduciéndose en edad adulta, pudiendo presentarse sin sintomatología como hallazgo.

Existe una forma obstructiva, en uno de cada cuatro pacientes que sufren Miocardiopatía Hipertrófica, con mayor compromiso de la eyección sistólica, con mayor compromiso, y que requieren tratamientos más intensos.



Sintomatología:
Puede presentarse asintomático (“no limita la duración ni la calidad de vida de la mayoría de los pacientes”)
Puede presentarse como muerte súbita en pacientes jóvenes, por arritmia (es causa importante en atletas jóvenes que parecen sanos, que mueren durante el ejercicio vigoroso)
Dolor precordial
Síncope
Mareos tras ejercicio
Vértigo
Palpitaciones
Disnea
Además se puede agregar: Fatigabilidad (baja tolerancia al ejercicio, ortopnea)
El examen físico sólo aporta un soplo en la mitad de los pacientes.
Como apoyo diagnóstico, ECG y Ecocardiograma


Complicaciones:
Arritmias: puede requerirse el uso de tratamiento anticoagulante para prevenir trombosis.
Muerte súbita: menos frecuente, pero más temida. Es la causa de muerte súbita más importante en jóvenes, y la más frecuente en menores de 35 años. Incluso la muerte puede ser la primera manifestación en perso.


Tratamiento:
Debe ser personalizado y dependerá del diagnóstico y la valoración familiar.
La mitad de los pacientes no requieren tratamiento.
Como medida general, no realizar ejercicios físicos extenuantes, por riesgo de arritmias.
El tratamiento farmacológico incluye betabloqueadores y antagonistas de los canales de calcio.
En obstrucciones severas del flujo, puede requerirse tratamiento quirúrgico, con una “miotomía – miectomía”, que es simplemente la extracción del exceso de miocardio, o mediante la provocación de pequeños infartos (“ablación alcohólica”).
Para la complicación arrítmica, puede ser necesario tratamiento anticoagulante y evaluar la implantación de un marcapasos.
Cuando existe la conclusión de riesgo de muerte súbita, aparte del tratamiento farmacológico se debe evaluar la implantación de un desfibrilador automático
Tratamiento en un futuro, podría incluir alteración de genes defectuosos para reponer la proteína anormal en lugar de la anómala. Mientras tanto, la mejor medida es el diagnóstico precoz, estratificación del riesgo de complicaciones y el estudio familiar

Bibliografía:
Fundación Española del Corazón
PUC

14 de mayo de 2007, 18:11
Anónimo dijo...

¿Semilunares o Sigmoideas?

Como señalé en el hospital y fui cruel y despiadadamente corregido, tanto las válvulas correspondientes a los orígenes de la Aorta y la Arteria Pulmonar se denominan en general SEMILUNARES o SIGMOIDEAS (ambas denominaciones son sinónimos hasta donde entiendo), denominación referida a la forma típica de éstas, que remeda un nido de golondrinas (semiología antigua), con sus correspondientes 3 valvas.


Válvulas de las Venas Cavas:

A diferencia de las válvulas semilunares o sigmoideas, como se denominan a las válvulas de Aorta y Arteria Pulmonar,
Las venas Cavas están provistas de válvulas consistentes en valvas, pero que son pliegues de la túnica íntima con refuerzos centrales de tejido conectivo y fibras elásticas en la cara de las valvas que miran hacia la luz del vaso.
Las válvulas venosas tienen varias funciones:
Contrarrestan la fuerza de la gravedad al evitar el flujo retrógrado
Evitan que la fuerza de la contracción muscular origine una presión retrógrada en los lechos capilares drenados por las venas.

14 de mayo de 2007, 18:38
Ana María Vega Varas dijo...

Estimado Doctor: Como aun no hay comentario del dia de hoy, adjunto aqui mi tarea.

Insuficiencia Mitral


Las causas por las que se produce la insuficiencia mitral son variadas y pueden ser divididas en agudas y crónicas. Dentro de las crónicas puede ocurrir secundaria a una enfermedad reumática y anomalía congénita. También en la miocardiopatía hipertrófica la valva anterior de la válvula mitral se desplaza hacia delante durante la sístole provocando una insuficiencia, existe también degeneración por calcificación de la válvula en personas ancianas. Existe una entidad aparte que cursa con insuficiencia mitral que el llamado prolapso de la válvula mitral. Dentro de las agudas cabe mencionar la insuficiencia en el contexto de un proceso isquemico (IAM), o secundaria a una endocarditis infecciosa que abarca las valvas o sus cuerdas tendíneas.
Cualquiera sea su causa, la insuficiencia mitral determina un reflujo en menor o mayor grado de sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda. En respuesta la aurícula se distiende, y esto, sumado a la disfunción ventricular termina por instaurar una insuficiencia cardiaca izquierda, con compromiso retrogrado como es la congestión pulmonar.
Entre las molestias más llamativas de la insuficiencia mitral crónica se encuentra; la fatiga, disnea de esfuerzo y la ortopnea.
En la auscultación destaca un primer ruido cardiaco ausente, suave o enmascarado por un soplo sistólico. En general es al menos de grado III /VI y holosistólico, pero puede adoptar una forma decreciente y cesar al final del sístole. El soplo es habitualmente mas intenso en el ápex y se irradia a la axila. En pacientes con insuficiencia mitral grave, la válvula aórtica puede cerrarse de forma prematura, lo que origina un desdoblamiento amplio de R2. El soplo sistólico de la insuficiencia mitral se intensifica con el ejercicio isométrico y disminuye durante la maniobra de valsalva.
Por ultimo, la insuficiencia mitral crónica grave se suele asociar a fibrilación auricular.

Referencias:

Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison "Principios de medicina interna". 16ª edición. España, Madrid. 2006. Páginas 1541-1544.

15 de mayo de 2007, 15:32
jªnell dijo...

VASCULITIS

Son afecciones de los vasos que cursan con inflamación y necrosis de la pared de estos. Estas pueden ser un signo clínico de algunas enfermedades o también pueden ser secundarias a otras patologías.

La inflamación de los vasos puede ocurrir por:
· noxa directa del vaso
· procesos inflamatorios sobre la pared vascular
· secundaria a compromiso inflamatorio no relacionado con los vasos

Mecanismos inmunes relacionados con las vasculitis:
· Enfermedad atópica (hipersensibilidad tipo I): ejemplos; Sd de Churg Strauss y Vasculitis urticarial.
· Autoanticuerpos (hipersensibilidad tipo II): ANCA ejemplo; Vasculitis de Wegener, Poliangeítis microscópica (MPA), vasculitis de Churg Strauss. AECA ejemplos; Vasculitis de Kawasaki, Wegener, MPA.
· Asociada a complejos inmunes (hipersensibilidad tipo III): aquí hay complejos inmunes circulantes que se depositan en los vasos. Ejemplos: Antígeno de hepatitis B en la Poliarteritis nodosa (PN), Hepatitis C en Crioglobulinemia mixta esencial.
· Hipersensibilidad mediada por linfocitos T (hipersensibilidad tipo IV): por ejemplo; arteritis de la temporal y arteritis de Takayasu.

Clasificación de las vasculitis:
VASO PEQUEÑO
- asociadas a ANCA: Granulomatosis de Wegener, Micropoliangiitis, Sd de Churg Strauss, secundarias a infecciones o medicamentos.
- asociadas a complejos inmunes: Púrpura de Schonleich Henoch, Crioglobulinemia, Urticarial hipocomplementémica, Sd de Good Pasture, enfermedad de Behcet, enfermedad del suero, secundarias a Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, sd de Sjogren, secundarias a drogas e infecciones.
- paraneoplásicas: neoplasias linfoproliferativas, mieloproliferativas y carcinoma.
- asociada a enfermedad inflamatoria intestinal
VASOS MEDIANOS
- poliarteritis nodosa
- enfermedad de Kawasaki.
VASOS GRANDES
- arteritis de la temporal
- arteritis de Takayasu

Sus manifestaciones clínicas dependen del tamaño del vaso lesionado, grado de infiltración o necrosis y los órganos comprometidos. Algunas manifestaciones comunes en todas las vasculitis son: compromiso de estado general, baja de peso, anorexia, astenia y fiebre.
Otras manifestaciones:
*EN PIEL: exantema, púrpura, nódulos subcutáneos, petequias, vesículas, úlceras, necrosis, pioderma gangrenoso y eritema multiforme.
*NEUROLÓGICO: neuropatía periférica.
*MÚSCULO: mialgia, déficit de fuerzas. Elevación de CPK y LDH.
*ARTICULACIONES: artralgias y artritis.
*VISCERAS: vía aérea (sinusitis, otitis, mastoiditis, perforación del tabique nasal, alteración de cuerdas vocales), pulmón (en Rx se observa cavitaciones nódulos, infiltrados. Hemoptisis, hemorragias), renal (sd nefrótico o nefrítico, Insuficiencia renal, HTA), intestinal (perforación u obstrucción intestinal), cardiaco (isquemia miocárdica), ocular (uveítis, amaurosis), hepático (elevación de transaminasas).

El Diagnóstico se basa en la combinación de hallazgos clínicos, serológicos, histológicos y angiográficos.
Algunos de los exámenes de laboratorio son:
-hemograma, VHS, perfil bioquímico, creatinina, sedimento de orina, CPK, Rx de tórax, electromiografía, ANCA, crioglobulinas y complementos C3 y C4, serología de hepatitis B y C, angiografía

Tratamiento:
Se utiliza esteroides en dosis altas en forma oral o en pulsos endovenoso (Prednisona 0,5-1 mg/kg peso/día).

Janell Villagra S.

Referencias bibliográficas:
· Goic A, Chamorro G, Reyes H. Semiología médica. 2ª edición. Editorial Mediterráneo. Chile, Santiago. 1999.
· Cisternas M. Apuntes reumatología. Departamento de Reumatología. Pontificia Universidad Católica de Chile. Chile, Santiago.

15 de mayo de 2007, 15:58
Flip0 dijo...

MÉTODOS DE ESFUERZO Y SUS INDICACIONES

Selección de la prueba inicial apropiada:

Al momento de decidir la prueba adecuada para cada paciente (por primera vez) debemos tener en cuenta los siguientes aspectos:

1) Evaluación del ECG del paciente (en reposo)
2) Capacidad física
3) Experiencia local en las distintas pruebas.
4) Tecnología con la que cuenta la institución.

SITUACIÓN 1:

- Paciente con ECG normal en reposo.
- Sin tratamiento con digoxina
- Capaz de realizar ejercicio

La prueba inicial de elección es el ECG de esfuerzo. (Test de esfuerzo)

SITUACIÓN 2:

- Paciente con alteraciones electrocardiográficas, tales como:
a) Supra o infradesnivel de ST (> 1mm)
b) Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
c) Bloqueo de rama del haz de His.
d) Sd. de Preexitación, etc.
- Tratamiento con digoxina
- Antecedente de revascularización coronaria.

Con uno o más de estos datos, la modalidad imagenológica será la elección, entre éstas:
- Ecocardiografía
- Estudio con radiofármacos (compuestos marcados con talio [201Tl] o tecnecio [99mTc]) siempre que haya experiencia y se cuente con la tecnología.

SITUACIÓN 3:

- Paciente incapaz de realizar ejercicio.

Se utilizará una modalidad "farmacológica" de esfuerzo como el Eco-Stress.

SITUACIÓN 4:

- Individuo que ha tenido un infarto y el médico necesita saber si muestra isquemia un área específica del miocardio.

La imagenología con radionúclidos será la modadalidad preferida.

SITUACIÓN 5:

- Pacientes obesos mórbidos
- Pacientes con neumopatía grave

(En quienes la ventana ecocardiográfica no es óptima)
Se debe recurrir a la imagenología nuclear (p ej. radiofármaco con 99mTc)

Por último es importante notar que la ecocardiografía aporta bastantes datos "extras" con respecto a la anatomía funcional del corazón, que no ofrecen el resto de las pruebas. Será, sobre todo, útil cuando existen dudas con respecto a alguna valvulopatía coexistente, pericardiopatía o enfermedad aórtica.

Considerando con detenimiento el contexto del paciente, lo que deseamos buscar o aclarar con el examen y la disponibilidad local (de la ciudad o el país), se optará por una u otra modadalidad diagnóstica de esfuerzo.

BIBLIOGRAFÍA

Kasper, D. - Braunwald, E. Harrison Principios de Medicina Interna, 16ª edición, 2006. Cap. 211 "Técnicas incruentas de imagen cardíaca: ecocardiografía, cardiología nuclear, tomografía y resonancia magnética", pág. 1469 'Revisión general de los métodos de esfuerzo'.

15 de mayo de 2007, 16:23

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