Bueno para avanzar...
La paciente consultó el día anterior por mareos a médico. Tenía antecedentes de HTA usaba hidroclorotiazida y comentaba que era muy nerviosa...
El médico le agregó amitriptilina...
Y nosotros presenciamos...
¿Cuál es el mejor tratamiento en la unidad de emergencia?...
DR. Pablo Gaete
5 comentarios:
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), como su nombre lo indica, inhiben la enzima responsable de convertir la angitensina I en angiotensina II (potente vasoconstrictor y estimulador de la aldosterona).
La aldosterona estimula la reabsorción de Na+ y de H2O. Por ello, inhibir la enzima produce por un lado, un efecto vasodilatador (hipotensor) y por otro lado, un efecto diurético que provoca menor volumen sanguíneo y por tanto menor retorno sanguíneo al corazón (al inhibir la secreción de aldosterona).
Efectos secundarios comunes:
•Tos seca que ocasiona dificultad al hablar.
•La accion hipotensora, puede producir un importante descenso en la presion arterial.
•Efectos perjudiciales en el feto y el neonato.
Efectos secundarios menos comunes:
•Cefalea.
•Pérdida del sentido del gusto o un sabor a acero inoxidable en la boca.
•Pérdida del apetito.
•Náuseas.
•Sensación de cansancio extremo.
•Mareo o desmayo.
•Parestesias en manos o los pies.
Efectos secundarios poco comunes:
•Fiebre y escalofríos.
•Una voz ronca.
•Edema en rostro,boca,manos o pies.
•Dificultad para tragar o respirar.
•Náuseas intensas y vómitos.
•Hematomas desacostumbrados.
•Ictericia.
Romina Leyton Sarricueta
Medicina 4º año
Universidad del Mar
Sede Iquique
Hipoglicemiantes Orales:
Agrupación básica de los HGO:
1.- Sulfonilureas (Glibenclamida) y Meglitinidas (otros secretagogos): aumentan la secreción insulínica.
2.- Biguanidas (Metformina) y Tiazolidinedionas: aumentan sensibilidad insulínica en receptor.
3.- Inhibidores de alfa glucosidasa (enzima de absorción de H.de C.: Acarbosa
Pacientes que responden a Hipoglicemiantes orales:
Mayores de 40 años
Diabéticos de menos de 5 años de evolución
Adultos diabéticos no insulinodependientes no requirientes.
Adultos diabéticos insulinorequirientes de grandes dosis
Contraindicaciones generales de HGO:
1. DM1
2. Coma hiperosmolar y C.A.D.
3. Embarazo y lactancia
4. Hipoglicemia elevada con stress severo
5. Insuficiencia hepática, renal (metabolismo 50% hepático y 50% renal) o cardíaca: contraindicación relativa según el grado
6. Alergia, hipersensibilidad al hipoglicemiante
Farmacología de la Glibenclamida:
Estimula la secreción de insulina por parte de las células Beta de los islotes de Langerhans del páncreas, con la consiguiente disminución de la concentración de glucosa plasmática.
Vida media es de aproximadamente 10 horas.
El efecto hipoglicemiante sanguíneo persiste por 24 hrs. después de su administración matutina en pacientes diabéticos que no están en ayuno.
Dos metabolitos principales, son eliminados por la bilis y la orina, aproximadamente en un 50% por cada vía
Sulfonilureas: Mecanismo de Acción;
1. Estimulan la secreción insulínica
2. Reducen la producción hepática de glucosa.
3. A largo plazo aumentan la sensibilidad periférica a la insulina.
4. En vasos sanguíneos: se une a canales de potasio y reduce la respuesta vasodilatadora frente a lesión tisular (¿daño cardiovascular?)
Indicaciones
Está indicado en el tratamiento de la diabetes mellitus no insulino dependiente siempre que el tratamiento dietético solo sea insuficiente.
Posología:
Primer tratamiento y cambios con otros antidiabéticos orales: comenzar con 1/2 comprimido (2,5 mg) por día, si es necesario aumentar la dosis en incrementos de 2,5 mg hasta alcanzar la compensación óptima.
Dosis máxima diaria: 2 comprimidos (10 mg) antes de la primera comida.
Contraindicaciones
Diabetes mellitus insulino dependiente; coma diabético; trastornos metabólicos de origen diabético (por ejemplo cetoacidosis); insuficiencia renal grave; hipersensibilidad a la Glibenclamida; embarazo.
Riesgo principal: Hipoglicemia
Los ancianos sobretodo con disminución de la función renal o hepática son muy susceptibles.
En hipoglicemia, hospitalizar, para administrar glucosa por 24 hrs.
Otras reacciones adversas (1%): Intolerancia GI, Reacciones alérgicas, agranulocitosis.
Interacciones: con salicilatos, derivados pirazolónicos, aumentan el efecto hipoglicemiante.
Compuestos que asocien Glibenclamida más Metformina (Glucovance y otros): Contraindicaciones en pacientes con:
Enfermedad renal o disfunción renal (creatinina sérica < 1.5 mg/dl [hombres], 1.4 mg/dl [mujeres] o aclaramiento de creatinina anormal).
Shock cardiovascular,
IAM y
Septicemia.
Insuficiencia cardíaca congestiva que requiera tratamiento farmacológico.
Acidosis metabólica aguda o crónica (incluye cetoacidosis diabética, con o sin coma) (La cetoacidosis diabética debería tratarse con insulina).
Antagonistas de los canales de calcio
Existen tres subgrupos de antagonistas de los canales de calcio: los derivados de la fenilalquilamina (ej. verapamilo), benzotiazepinas (ej. El diltiazem) y las dihidropiridinas (ej. Nifedipina). Del último grupo se conocen ya varios medicamentos clasificados en acción corta y larga.
Estos tres grupos actúan modificando la entrada de calcio en la célula muscular interaccionando con la subunidad alfa uno del canal de calcio tipo L dependiente de voltaje. Como sabemos el calcio juega un papel fundamental en el proceso de contracción muscular, por esta razón, estos fármacos que son capaces de disminuir la entrada total de calcio tienen la propiedad de relajar las células musculares, lo que se traduce a nivel vascular en una vasodilatación.
La diferencia entre los tres grupos de fármacos mencionados es que cada uno se une a un lugar específico diferente de la subunidad alfa uno del receptor. Eso explica que aunque los tres fármacos producen vasodilatación solo las dihidropiridinas causan taquicardia refleja. Tanto el diltiazem como el verapamilo pueden endentecer la conducción auriculoventricular, no así las dihidropiridinas. Esto explica las diferencias en su uso para patologías especificas, así los antagonistas del calcio se emplean también para el tratamiento de la angina por su acción inótropa negativa, sin embargo deben usarse con mas cautela en pacientes con insuficiencia cardiaca.
El uso de los antagonistas del calcio como antihipertensivos ha sido cuestionado por diversos trabajos. Esto debido a la asociación del uso de dihidropiridinas de acción corta como el nifedipina con incremento de la incidencia de eventos coronarios agudos. Por esto no debería ser un fármaco de elección para el tratamiento sostenido de la hipertensión arterial.
Si se ha reportado la eficacia del uso de dihidropiridinas de larga duración para el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada, en pacientes mayores de 60 años, pues este uso reduciría tanto la morbilidad como la mortalidad por eventos cardiovasculares.
Podríamos nombrar además entre los efectos adversos que las dihidropiridinas se asocian frecuentemente a manifestaciones secundarias a su gran acción vasodilatadora, como taquicardia refleja, edemas, rubor y cefalea.
Referencias:
Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison "Principios de medicina interna". 16ª edición. España, Madrid. 2006. Página1631.
EFECTOS SECUNDARIOS DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (ASPIRINA)
• Gastrointestinales: Es una molestia común en quienes toman dosis altas de aspirina, pudiendo generar una gastritis superficial con un leve síndrome ulceroso. En dosis normales la aspirina casi no genera este tipo de síntomas, y solo lo manifiesta un 2-10% de la población general.
• Sistema nervioso central: la presencia de tinnitus, hipoacusia y vértigos indican que se han alcanzado unos niveles de salicilatos iguales o superiores a los tóxicos. El tinnitus se observa cuando las concentraciones exceden de 300 µg/ml, y es reversible.
• Hipersensibilidad: En pacientes sensibles la aspirina puede generar una respuesta alérgica que incluye la aparición de urticaria, y angioedema entre otros. La incidencia de estos síntomas aumenta en pacientes con antecedentes de rinitis alérgica, sinusitis, asma, y otros procesos alérgicos. El shock anafiláctico es raro pero se ha visto en algunos pacientes.
• Hepatotoxicidad: Si bien no se conoce bien el mecanismo, la aspirina es capaz de generar una hepatitis reversible, que se mantendrá mientras dure el tratamiento. La necrosis de los hepatocitos es moderada y se puede apreciar inflamación portal.
• Función renal: El ácido acetilsalicílico disminuye el flujo renal y la filtración glomerular en pacientes con insuficiencia renal. El tratamiento crónico o dosis elevadas, se relacionan con isquemia medular renal, debido a inhibición de las PG o quizás a un efecto citotóxico directo; a la vez puede disminuir el clearance de creatinina, por lo que en nefrópatas se debe reconsiderar su uso. Sin embargo, dosis normales no generan estas alteraciones en pacientes sanos.
• Piel: Las manifestaciones cutáneas son muy poco frecuentes. Entre ellas se describe la urticaria, el rash maculopapular y eritema nodoso.
• Hematológicos: La trombocitopenia ha sido descrita en algunos pacientes con desórdenes hematológicos inducidos por la aspirina. Otros trastornos incluyen aplasia medular, pero su frecuencia es más baja.
Insituto químico-biológico, España. Vademecum on-line, "Ácido acetilsalicílico".
WEBSITE: http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/a015.htm
CONCLUSIÓN DEL CASO CLÍNICO
Antecedentes de la paciente:
- Mujer
- 40 años
- HTA
- Fármacos: diurético (HCT)
Debuta con mareos de 1 día de evolución que la motivan a consultar, refiere nerviosidad. Recibe de tratamiento: amitriptilina. Al día siguiente vuelve a consultar por un cuadro sincopal.
Se le toma un ECG como examen prioritario
Hallazgos electrocardiográficos:
Primer trazado
- No hay ritmo sinusal.
- Ritmo levemente irregular.
- Frecuencia de aprox. 65-67 lpm.
- Espigas de marcapasos de aparición posterior a QRS, indicando una falla en la conducción eléctrica de éste dispositivo a los ventrículos.
- Intervalo QTc prolongado de 0,6 s. (normal: < 0,44)
- Ondas T invertidas asimétricas en todos los complejos del trazado (su interpretación dependerá de la derivación en la que se halle).
Segundo trazado
- Ondas de taquicardia ventricular polimórficas.
- Alta frecuencia y ritmo irregular.
- QRS anchos de duración variable y con deflexiones de voltaje irregular.
- Ausencia de onda P.
- Ausencia de línea isoeléctrica.
- Se observan 1-2 complejos QRS aislados normales en duración y voltaje entre las ondas de TV.
Tercer trazado
- La primera mitad del trazado muestra ondas de TV polimórficas.
- La segunda mitad muestra un cambio en el patrón eléctrico. Se observan complejos QRS mejor definidos pero en asencia de espigas de actividad de marcapasos. (Extracción de marcapasos, cardioversión a ritmo previo?)
Hipótesis diagnóstica
- Síndrome de QT largo
- Torsades de Pointes
Se trataría de una paciente portadora de un síndrome de QT prolongado en tratamiento con marcapasos transitorio que consulta por mareos y ansiedad, probablemente debidos a una alteración en este dispositivo. El médico tratante sin conocimiento de este antecedente interpreta el cuadro como una crisis ansiosa por lo cual administra amitriptilina a la paciente y es enviada a su hogar.
Al día siguiente ésta consulta por síncope, se realiza ECG que detecta presencia de marcapasos. Se detecta una actividad de marcapasos anormal, identificada mediante la aparición previa de un QRS de bajo voltaje, apareciendo la espiga posteriormente. Teniendo en cuenta el uso de amitriptilina (un antidepresivo tricíclico de riesgo para el síndrome) más el antecedente de síncope y el sexo femenino (mayor incidencia en mujeres), el médico de experiencia podría con estos hallazgos electrocardiográficos diagnosticar un síndrome de QT prolongado, cuya semiología se explica por la aparición brusca de una taquicardia ventricular (en este caso Torsades de Pointes) cuyo patrón lo respalda el trazado del ECG.
La paciente posteriormente manifestó un paro cardiorrespiratorio, explicado por una complicación común en este tipo de arritmias que es la progresión de la taquicardia ventricular a una fibrilación ventricular, la que provocaría la muerte súbita inminente.
Llegamos a esta conclusión después de un exhaustivo estudio y larga discusión. Esperamos su opinión.
Romina Leyton Sarricueta
Felipe Villarroel Romero
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