martes, 29 de mayo de 2007

30-05-07 Mañana

Nos reunimos a las 0730 hrs...
Dr. Gaete
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5 comentarios:

Ana María Vega Varas dijo...

Cáncer Colorrectal

Hablando de la frecuencia, los datos aportan que el cáncer de colon es la segunda cusa de muerte, después del cáncer pulmonar. El cáncer colorrectal se presenta por lo general en individuos de 50 años de edad o más.

En la fisiopatología, la mayor parte de los canceres colorrectales, sea cual sea su causa, derivan de pólipos adenomatosos. Un pólipo es una protuberancia en la superficie de la mucosa. Los pólipos se clasifican en tres tipos; hamartoma no neoplásico (pólipo juvenil), proliferación hiperplásica de la mucosa (pólipo hiperplásico) y el pólipo adenomatoso. Solo los últimos son premalignos pero solo la minoría de ellos se transforma en cáncer. Estudios de detección han determinado que en más de un 30% de las personas se encuentran pólipos adenomatosos en el colon, y solo el 1% de ellos se hacen malignos. Una gran parte de los pólipos no producen síntomas.
La razón de la malignización de los pólipos edematosos radica en alteraciones en sus genes. Son varias las mutaciones que se producen, en general del tipo deleción de genes que suprimen los tumores. Deben de producirse todas estas mutaciones juntas para que los pólipos se transformen en cáncer. Entonces ocurre un patrón proliferativo anómalo que deriva en la formación de pólipos y luego de carcinoma.
Se ha relacionado también el tipo de morfología del pólipo para determinar su posible malignización. Son los pólipos de base ancha o, sin pedicuro, los que tienen más tendencia a formar carcinoma, no así los pólipos pediculados. También los pólipos pueden ser tubulares, vellosos o tubulovellosos. Los adenomas vellosos, y de base ancha, muestran una tendencia tres veces mayor a malignizarse. El desarrollo de cáncer guarda relación también con el tamaño del pólipo, siendo muy baja en lesiones menores a 1.5 cm., intermedia en lesiones de 1.5 a 2.5 cm. Y alta en lesiones mayores de 2.5 cm.
Tras detectar pólipos adenomatosos es necesario explorar todo el colon, pues existen altas posibilidades de encontrar mas lesiones.

Dentro de los factores de riesgo se enumeran varios, como, la alimentación, sobre todo rica en calorías y en grasas animales. Por eso se relaciona más esta patología con gente de alta clase social y de zonas urbanas. Los síndromes hereditarios conforman una fuerte predisposición a sufrir cáncer colorrectal. Dos patologías son las mas importantes: la poliposis del colon y el síndrome sin pólipos (o síndrome de Lynch), ambas de herencia autosómica dominante. La enfermedad inflamatoria intestinal, con más predisposición la colitis ulcerosa que la granulomatosa. La bacteremia por Streptococcus Boris, la ureterosigmoidoscopía y el consumo de tabaco.

Las manifestaciones clínicas varían según la localización anatómica del tumor. Como el contenido intestinal es liquido cuando entra al colon, las neoplasias pueden pasar inadvertidas sin síntomas pese a la gran estenosis causada por el tumor. Las lesiones del colon derecho generalmente se ulceran y causan una perdida de sangre crónica e insidiosa pero sin modificar el aspecto de las heces. Por eso los pacientes con tumores en el colon ascendente presentan síntomas como fatiga, palpitaciones e incluso dolor anginoso y una anemia microcítica e hipocrómica que demuestra un déficit de hierro. Pero como el tumor puede sangrar solo de forme intermitente es muy probable no encontrar sangre en pruebas fecales. Es por esto que en un adulto, sobre todo adulto mayor, que curse con una anemia ferropénica OBLIGA a hacer un estudio endoscópico y radiológico que permita ver todo el intestino grueso.
La obstrucción tumoral puede causar dolor cólico, obstrucción intestina y perforación. Las radiografías de abdomen muestran una imagen conocida como en “corazón de manzana” (el intestino toma una forma similar a la coronta de una manzana).
Las neoplasias del rectosigmoide se asocian a hematoquezia, tenesmo y reducción del diámetro de las heces, pero la anemia es un dato infrecuente.

El tratamiento definitivo es quirúrgico.

Referencias:
Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison "Principios de medicina interna". 16ª edición. España, Madrid. 2006. Páginas 591 – 596.

30 de mayo de 2007, 14:54
RoMiNa dijo...

POLIGLOBULIA

La poliglobulia o eritrocitosis es el incremento de la hemoglobina o el hematocrito por encima del rango de normalidad (HB=12-15 g/dl; Hto= 36-45%).

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA:
1.Poliglobulia Aparente: Hto > 0,051 % y masa eritrocitaria normal.
2.Poliglobulia Absoluta: Hto > 0,51 % y masa eritrocitaria aumentada.
a)Poliglobulias Primarias: aumento de eritropoyesis.
1)Congénita: mutaciones del receptor eritropoyetina.
2)Adquiridas: Policitemia Vera.
b)Poliglobulias Secundarias: eritropoyesis normal pero aumento de eritropoyetina (son las más frecuentes). Existen:
1)Congénitas:
a)Hb con alta afinidad de O2.
b)Ausencia o disminución de enzima 2,3 DPG mutasa.
c)Algunos casos de metahemoglobinemia congénita.
d)producción autónoma aumentada de eritropoyetina.
2) Adquirida:
a)Con aumento apropiado de eritropoyetina
-Hipoxemia secundaria: shunt cardiaco der-izq., apnea del sueño, obesidad masiva, grandes altitudes.
b) Con aumento inapropiado de eritropoyetina
-Neoplasias productoras de eritropoyetina
-Enf. Renales productoras de eritropoyetina: quistes renales, hidronefrosis.
-Enf. Hepáticas. Cirrosis, hepatitis.
-Fármacos: envenenamiento con monóxido de carbono cr, metahemoglobinemia.

*Existe una poliglobulia relativa, espúrea o síndrome de Geisbock (seudopoliglobulia o de estrés), que sucede cuando el aumento de hemoglobina es secundario a una reducción del volumen plasmático.

DIAGNOSTICO Y EVALUACION DEL PACIENTE POLIGLOBULICO:
-El estudio de una poliglobulia se debe realizar cuando encontramos un hematocrito superior al 48% en mujeres o del 51% en varones, en un mínimo de 2 determinaciones por separado.

-Se considera eritrocitosis absoluta cuando la masa eritrocítica es superior al 25% de la media del valor esperado (total > 125%), mientras que si no supera este valor se considera eritrocitosis relativa o aparente.

HISTORIA CLÍNICA:
-Es muy importante para determinar la etiología de la poliglobulia. La causa más importante de la misma es la hipoxia secundaria a enfermedades cardiopulmonares, por lo que hay que buscar signos y síntomas de ella como: taquipnes, disnea de esfuerzo, tos crónica, cianosis o hipersomnolencia.

-Otros datos son: estancias en zonas de gran altitud, períodos con oxigenoterapia previos, shunt intracardíaco o intrapulmonar o trasplante renal.

-Los episodios trombóticos o hemorrágicos apoyan la sospecha de policitemia vera.

-La utilización de andrógenos o esteroides anabolizantes y la utilización de eritropoyetina para mejorar el rendimiento deportivo son también causa de poliglobulia.

-Es necesario reseñar los hábitos tóxicos, fundamentalmente tabaco o si ha habido exposición a monóxido de carbono (CO).

EXÁMEN FÍSICO:
-Signos de enfermedad cardiopulmonar: cianosis en los labios y los pabellones auriculares, acropaquia, disnea y taquipnea.
-Facies pletórica
-Dilatación de las venas retinianas y las áreas de eritema son signos característicos de la policitemia vera.
-En auscultación cardíaca se puede encontrar soplos secundarios a shunts arteriovenosos.
-La presencia de hepatomegalia y esplenomegalia en un paciente con policitemia orienta al diagnóstico de policitemia vera o un hepatoma secretor de eritropoyetina.

PUEBAS COMPLEMENTARIAS:
-Elevación de plaquetas y leucocitos, junto a la poliglobulia, orientan al diagnóstico de policitemia vera.
-La saturación de oxígeno arterial es un dato fundamental en el diagnóstico de las poliglobulias, de tal manera que saturaciones inferiores al 92% indican una relación causal con una eritrocitosis secundaria.
-Aumento de bilirrubina o ácido úrico apoyan el diagnóstico de policitemia vera.
-Una Ecografia abdominal es una prueba esencial para descartar la presencia de quistes renales múltiples o masivos, hidronefrosis o neoplasias y esplenomegalia sin alteración hepática (criterio mayor de policitemia vera).

TRATAMIENTO:
Los objetivos del tratamiento es prevenir la aparición de fenómenos trombóticos, sin aumentar el riesgo de aparición de otras neoplasias, en especial las hematológicas. Por esto, el tratamiento debe individualizarse en función de los factores de riesgo, siendo el más importante la edad.

Modalidades de tratamiento:
-La base del tratamiento es la flebotomía (sangramiento por incisión), aunque la mayoría de los pacientes requiere un tratamiento adicional con agentes mielosupresores.

-Como existe una incidencia de fenómenos trombóticos mayor, se debe valorar el uso de terapia antitrombótica sobre todo si existen factores de riesgo predisponentes.

-El empleo de agentes alquilantes, como el busulfán y el fósforo radioactivo, es eficaz en el control del hematocrito y la reducción de los fenómenos trombóticos; pero, aumentan a largo plazo la incidencia de leucemias secundarias, por lo que sólo deben usarse con precausión.

*La media de supervivencia en enfermos no tratados que presentan síntomas es de 6-18 meses; pero, su supervivencia ha aumentado considerablemente hasta más de 10 años con el empleo de tratamientos eficaces. Las principales causas de muerte en la policitemia vera son los episodios trombóticos mayores (30%), la aparición de otra neoplasia hematológica o no, y episodios hemorrágicos graves.


Revista DOYMA: Medicina y Humanidades:Poliglobulia
J. Martínez Lópeza,R Ayala Díaza
Servicio de Hematología.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.
Viernes 22 Noviembre 2002.
Volumen 63, Número 1454 pag. 39- 46.

30 de mayo de 2007, 15:16
Anónimo dijo...

Monoartritis y análisis del líquido sinovial

Etiología: causas frecuentes:

Artritis infecciosas (bacterianas, gonocócicas)
Artritis por depósito de cristales de urato de sodio (gota)
Artritis por depósito de pirofosfato de calcio (condrocarcinosis)
Artritis por depósito de cristales de hidroxiapatita
Trauma o Sobreuso
Fractura de stress
Cuerpo libre intravascular
Necrosis ósea avascular

Etiología: Causas poco frecuentes:

Lesiones de estructuras intraarticulares (meniscos, ligamentos)
Osteocondritis disecante
Hemartrosis por coagulopatía (hemofilia)
TACO
Artritis Reumatoidea Juvenil
Neuropatía o enfermedad de Charcot
Enfermedad de Pager
Tumores óseos

¿Qué enfermedades se presentan como monoartritis?
Artritis Reumatoidea
Artrosis
Artritis reactivas
Artritis psoriática
Artritis virales
Artritis reumatoide juvenil
LES


Clínica:

La artritis se manifiesta como dolor articular, rigidez y disminución del rango de movilidad articular.

Al examen hay dolor a la movilización de la articulación, disminución del rango de movilización articular y aumento de volumen articular. Puede además haber aumento de temperatura local y derrame articular.

La presencia de dolor y/o aumento de volumen de una articulación puede ser secundaria a desórdenes de la articulación misma, monoartritis, así como también de las estructuras adyacentes a la articulación, sindromes periarticulares.

Las monoartritis pueden ser agudas o crónicas, de origen inflamatorio o mecánicas.
En ocasiones además una anamnesis y examen físico cuidadoso revelan compromiso de otras articulaciones previamente o en forma concomitante al episodio supuestamente monoarticular.

En las monoartritis agudas el inicio de los síntomas ocurre en horas y hasta 2 días, particularmente en las artritis bacterianas y en aquellas inducidas por cristales. El inicio extremadamente rápido del dolor en segundos o minutos sugiere trauma, fractura o la presencia de un cuerpo libre intraarticular. Las monoartritis crónicas pueden ser secundarias a infecciones por gérmenes menos habituales como TBC u hongos, a artritis inflamatorias o a causas estructurales. En las monoartritis crónicas es importante diferenciar exacerbaciones de una enfermedad preexistente (por ej.: empeoramiento de osteoartrosis por uso excesivo) de un proceso agudo sobreagregado (infección).

En las monoartritis de origen mecánico, el dolor articular ocurre sólo después del uso de esa articulación, cede con el reposo y no se asocia con síntomas sistémicos. En las de tipo inflamatorio suele haber rigidez de la articulación en las mañanas (rigidez matinal) o después de un período de inactividad, y esta rigidez mejora con el movimiento. El dolor ocurre tanto en reposo como con el uso de la articulación, y a menudo hay síntomas sistémicos como fiebre o malestar general. El recuento de leucocitos en el líquido articular es fundamental en la diferenciación de origen inflamatoria v/s mecánico del proceso.


Características del líquido sinovial. ¿qué aspectos a considerar?
El volumen, el color y la claridad
El aspecto que puede ser claro, turbio, purulento o hemorrágico.
El recuento de leucocitos por mm3.
La presencia predominante de polimorfos nucleares o mononucleares.
La presencia de cristales de urato de sodio, pirofosfatos de calcio, colesterol.
Gram y cultivo.

Clasificación:
Normal:

Volumen en ml: < 4
Color: Claro
Claridad: Transparente
Leucocitos/mm3: < 150
PMN (%):< 25


Grupo I (No inflamatorio)

Volumen en ml: > 4
Color: Xantocrómico
Claridad: Transparente
Leucocitos/mm3: < 3.000
PMN (%):< 25

Grupo II (Inflamatorio)

Volumen en ml: > 4
Color: Xantocrómico a blanco
Claridad: Translúcido a opaco
Leucocitos/mm3: De 3.000 a 50.000
PMN (%):> 70

Grupo III (Infeccioso)

Volumen en ml: > 4
Color: Blanco
Claridad: Opaco
Leucocitos/mm3: De 50.000 a 300.000
PMN (%):> 90

Grupo IV (HEMORRÁGICO)
Líquido articular hemorrágico


Acercamiento diagnóstico:

Una vez descartados el dolor referido y los sindromes periarticulares, debe realizarse una artrocentesis que permite diferenciar el origen inflamatorio o no inflamatorio de la monoartritis.
En todas las monoartritis inflamatorias es necesario confirmar o descartar infección, para lo cual se realiza Gram, cultivo corriente y Koch del LS, así como también analizar la presencia de cristales.
Además, Hemograma con VHS, proteína C reactiva y hemocultivos (monoartritis infecciosas).
Perfil bioquímico: diagnóstico de las monoartritis por cristales. Otros exámenes de laboratorio, cintigrama óseo, TAC, o RNM pueden ser de interés en monoartritis cuya localización no permite una punción articular (articulaciones sacroiliacas, caderas, esternoclavicular, columna vertebral), o en aquellas de origen mecánico (trauma).


Aspectos a considerar para diferenciar Poli de Mono:

1. Forma de comienzo y tipo de evolución: Las poliartritis pueden clasificarse en agudas o crónicas según el tiempo de evolución al diagnóstico sea menor o mayor a 6 semanas.
Las poliartritis crónicas pueden tener un curso progresivo o intermitente con períodos de remisión parcial o total. (Ej: artropatías por cristales, la enfermedad de Lyme)
Además el patrón de compromiso articular puede ser adictivo o migratorio. (Poliartritis migratorias: enfermedad reumática, infecciones diseminadas por Neisseria, enfermedad de Lyme y artritis virales).

2. Síntomas y signos articulares: Rigidez articular matinal prolongada en AR o de pocos minutos después del período de inactividad en artrosis, crujido articular (característico de la artrosis), bloqueos articulares en las de origen mecánico, eritema, aumento de la temperatura local y derrame en las de origen inflamatorio y/o infeccioso.

3. Síntomas de compromiso axial: La presencia de lumbago de tipo inflamatorio, dolor glúteo uni o bilateral, rigidez al examen de columna agregado al compromiso periférico generalmente oligoarticular sugieren el diagnóstico de pelviespondiloartropatías.

4. Síntomas sístemicos: Fiebre, sudoración nocturna, baja de peso, fatigabilidad (poliartritis de origen infeccioso, inflamatorias secundarias a enfermedades del tejido conectivo como AR, LES, vasculitis primaria, o asociadas a neoplasias).

5. Revisión sistemática de síntomas y signos de enfermedades del tejido conectivo:
Alopecia, fenómeno de Raynaud, síndrome sicca, úlceras orales, fotosensibilidad, eritema facial, pleuropericarditis, compromiso renal, polineuropatía o compromiso del SNC.

Eduardo Vila C.
IV Medicina
Bibliografía: Diagnóstico Diferencial Monoartritis y Poliartritis
Dra. María Eugenia Martínez, PUC

30 de mayo de 2007, 15:53
jªnell dijo...

PIELONEFRITIS

Es la infección bacteriana del riñón con destrucción del tejido renal y compromiso de la vía urinaria. Generalmente tiene una disposición focal en el riñón pero a veces puede extenderse a todo éste.
Etiología: Los microorganismos más comunes causantes de la infección son los bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, y Enterobacter), también puede ser causada por cocos grampositivos (Staphylococcus saprophyticus).
Patogenia: Las vías por las cuales los microorganismos pueden alcanzar el riñón son 4: vía ascendente: tiene implicancia el reflujo vesico-ureteral. Vía hematógena. Vía linfática: desde intestino y vejiga urinaria. Vía directa o por continuidad (la menos frecuente): en traumatismos y procedimientos quirúrgicos.
Los microorganismos que residen en el intestino colonizan (en individuos propensos por: antibióticos, otras infecciones genitales, anticonceptivos como los espermicidas): el introito, la piel periuretral o la uretra distal. Muchas veces esta colonización está facilitada por el coito. En ocasiones estos agentes logran colonizar la vejiga y las vías urinarias superiores los que en circunstancias normales debieran ser eliminados por los efectos de la micción. En condiciones anormales la lesión de las vías urinarias superiores dependerá de los efectos de la patogenicidad de la cepa, tamaño del inóculo y mecanismos de defensa local y general del anfitrión.
Circunstancias que favorecen la patogenia:
-sexo y actividad sexual: en mujeres es mayor, uso de espermicidas, coito anal, conductas de riesgo.
-embarazo: entre el 20 y 30% de embarazadas con bacteriuria sintomática sufre pielonefritis.
-obstrucción: obstáculos en flujo de la orina (tumor, estenosis, cálculo, hipertrofia prostática) tienen mayor riesgo de pielonefritis.
- disfunción vesical neurógena: lesión de médula espinal, tabes dorsal, esclerosis múltiple, diabetes mellitas; tienen mayor riesgo de pielonefritis.
-reflujo vesicoureteral: en niños con anomalías anatómicas de las vías urinarias, vías urinarias normales pero infectadas aumentan posibilidad de infección renal.
-factores bacterianos de virulencia: capacidad de los microorganismos para infectar vías urinarias intactas (fimbrias, hemolisina y aerobactina).
-factores genéticos: grupo sanguíneo “P” tienen mayor posibilidad de pielonefritis.
Cuadro clínico: fiebre, calofríos, náuseas, vómito, diarrea, puño percusión positiva o dolor abdominal o en fosas lumbares a la palpación.
Laboratorio: sedimento urinario; encontraremos piuria significativa 10 leucocitos/ml de orina, cristales, eritrocitos, cilindros. En el urocultivo encontraremos bacteriuria significativa 105 UFC/ml. Hemograma; encontraremos leucocitosis con desviación a la izquierda. PCR aumentada.
Tratamiento y manejo: hay que distinguir aquellos pacientes que pueden ser tratados ambulatoriamente o deben ser hospitalizados. Los criterios para hospitalización son: imposibilidad de realizar terapia oral por intolerancia gástrica, severo compromiso del estado general con fiebre y dolor lumbar intenso, dudas en el diagnóstico, condiciones socioculturales que no garanticen el seguimiento de las indicaciones.
En los pacientes hospitalizados el tratamiento más adecuado es: Ampicilina 1 gr c/6 hrs. Asociado a Gentamicina 1,5 mg/kg peso por 8 hrs., cefalosporinas de tercera generación, Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs EV. El tratamiento parenteral se mantiene por 48 a 72 hrs y luego se sigue con tratamiento oral mínimo por 14 días: Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs, Norfloxacina 400 mg c/12 hrs, Amoxicilina + Clavulánico 500 g c/8 hrs. Los pacientes que no responden a las 72 hrs con el tratamiento se deben someter a estudio con ecotomografía abdominal, pielografía o tomografía para descartar la presencia de litiasis, abscesos u otras complicaciones.

Pielonefritis en pacientes con Diabetes Mellitus
Los pacientes con diabetes mellitus tienen especial propensión a presentar infecciones del tracto urinario. La pielonefritis aguda es 5 veces más frecuente en diabéticos; en 60% de pacientes hospitalizados con bacteremia y diabetes, la fuente de infección son las vías urinarias y el 90% de los casos de pielonefritis enfisematosa ocurren en diabéticos mal controlados. Los microorganismos causantes de pielonefritis en diabéticos normalmente son los mismos (Escherichia coli) que en los pacientes sin diabetes, aunque a menudo se obseran varias especies de levaduras como agentes causales (Candida, Torulopsis glabrata).

Janell Villagra S.
Referencias bibliográficas:
*Brounwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison: Principios de medicina interna. 15° edición. Editorial McGraw Hill. España, Madrid. 2001.
*Rosenberg H. Anatomía patológica de los aparatos urinario y genital: Pielonefritis. Pontificia Universidad Católica de Chile. Chile, Santiago.
*Meyer A. Infección del tracto urinario. Facultad de medicina, Universidad de Concepción. Chile.
*Flores E, Parra I, Jimenez A, Fernández G. Presuntive tests in screening for detecting urinary tract infections in patients with diabetes type-2. Facultad de ciencias químico biológicas, Universidad autónoma de Guerrero. México, Guerrero, Chilpancigo. 2005.

30 de mayo de 2007, 17:16
Flip0 dijo...

DERRAME PLEURAL

Se define como una acumulación de líquido en el espacio pleural que supera la cantidad fisiológica de 10-20 ml.
Los derrames pleurales pueden ser la manifestación primaria de muchas enfermedades, pero son más frecuentes como manifestación secundaria o complicación de otros trastornos.

Epidemiología

• Se observa en casi el 10% de los pacientes con enfermedades internas, y la principal causa en 30-40% de ellas es cardiaca.
• Entre los derrames no cardiacos, los de origen paraneumónicos son los más habituales con un 48%, de los cuales, alrededor del 75% son bacterianos y el 25% virales.
• Los derrames malignos siguen con un 24% de los casos, más de la mitad corresponde a cáncer de pulmón y mama.
Otras causas no cardiacas:
• Un 18% son secundarios a embolia pulmonar.
• Un 6% como complicación de la cirrosis hepática.
• Un 3% en enfermedades gastrointestinales, principalmente, pancreatitis.
• Los derrames pleurales malignos son más frecuentes en mayores de 60 años.

Fisiopatología

Se observan acumulaciones de líquido en la pleura en cinco contextos:
1) Aumento de la presión hidrostática, como en la insuficiencia cardiaca congestiva derecha.
2) Aumento de la permeabilidad vascular, como en la neumonía.
3) Disminución de la presión oncótica (hipoproteinemia), como en el sd. nefrótico y la cirrosis hepática.
4) Aumento de la presión intrapleural negativa, como en la atelectasia.
5) Disminución del drenaje linfático, como en la carcinomatosis mediastínica.

Manifestaciones clínicas

Las presentaciones habituales son la disnea, el dolor torácico de tipo pleurítico (en puntada de costado) y otros síntomas que variarán de acuerdo a la patología subyacente.

La exploración física revela matidez a la percusión, por lo general en la base del tórax, y reducción de los sonidos respiratorios, con disminución o abolición de las vibraciones vocales. La demostración de derrame pleural con la percusión requiere al menos 300-400 ml de líquido.

Técnicas radiológicas

Son necesarios al menos 200-300 ml de líquido pleural para distinguir el derrame en la radiografía de tórax estándar. Cantidades más pequeñas pueden verse en una Rx. en decúbito lateral, que también demuestra si el líquido se mueve o no libremente.
La ecografía puede demostrar derrames pequeños y su sensibilidad es de casi el 100% para volúmenes de 100 ml y superiores. La TAC y RM poseen sensibilidades similares pero su uso se justifica sólo en ciertos casos.

Diagnóstico

En la mayoría de los casos la etiología se basa en la historia, la presentación clínica, las técnicas radiológicas y el análisis del líquido pleural. Para esto último, debe realizarse una tóracocentesis para primero confirmar definitivamente la presencia de derrame y segundo, para estudiar el líquido y poder llegar a un diagnóstico etiológico.

Evaluación del líquido

Incluye recuento de:
- Eritrocitos: <10.000/ml (trasudado); >10.000/ml (exudado → neoplasia, IAM, traumatismo )
- Leucocitos: <100/ml (trasudado); generalmente >1000/ml (exudado)
- Fórmula leucocitaria
- pH: >7.3 (trasudado); <7,3 (exudado inflamatorio)
- Glucosa: Igual que en sangre (trasudado); Baja (exudado → infección, AR, neoplasia)
- Amilasa: >500 U/ml (considerar rotura esofágica, pancreatitis, neoplasia)
- Proteínas específicas (C3, C4, factor reumatoide, factor antinuclear, etc.) en sospecha de Artritis reumatoide o LES.


Bibliografía:

1. Albert, Richard – Spiro, Stephen. Tratado de Neumología, 1ª ed. Sección 13, cap. 66 “Derrame Pleural”
2. Kasper – Braunwald y cols. Harrison, Manual de Medicina Interna, 16ª ed. cap. 137 “Trastornos de la pleura, el mediastino y el diafragma”, bajo subtema “derrame pleural” (págs 734-737).
3. Cotran – Kumar – Collins. Robbins, Patología Estructural y Funcional 7ª. ed.; cap. 6 “El Pulmón” bajo el subtema “Pleura” págs. 783,784.

30 de mayo de 2007, 20:45

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