Viernes 4 de mayo del 2007, además , 0810 Daño hepático crónico. Diagnóstico y tratamiento...Dr. Eduardo Flores.
Salón Mario Ardiles.
Pero comenzamos a las 0730...
Espero comentarios de tareas.
Dr. Pablo Gaete
Suscribirse a:
Enviar comentarios (Atom)
11 comentarios:
Electrocardiograma: conclusión grupal
1.- Faltan datos duros y examen del paciente para obtener alguna conclusión diagnóstica.
2.- El ritmo es exógeno, no sinusal, e irregular.
3.- Posiblemente se trate de una espiga de origen exógeno, de un marcapasos sobre el complejo QRS, estimulando la despolarización ventricular
4.- El patrón eléctrico del segmento ST es compatible con una alteración inespecífica de la repolarización ventricular, (Prolongación ST e inversión de T)
6.- No podemos llegar a alguna conclusión diagnóstica, por falta de datos duros.
Ecocardiografía de Estrés.
2da. Edición. Eduardo Vila C. Medicina IV
Concepto:
La ecocardiografía de estrés es una forma ampliamente usada para evaluar pacientes con enfermedad coronaria conocida o con sospecha de ella.
Su fundamento es que la isquemia inducida por estrés desiguala el flujo coronario y la demanda de oxígeno miocárdico y esta puede ser detectada por alteraciones segmentarias en la motilidad del ventrículo izquierdo, a través de ecocardiografía.
La respuesta normal al ejercicio o al estrés farmacológico es vista a la ecocardiografía como un incremento del engrosamiento de las paredes y de la excursión de ellas.
Una comparación del reposo y del estrés en diferentes visiones permite detectar las diferenciaciones de la motilidad segmentaria del ventrículo izquierdo.
Es posible determinar un infarto o hibernación y la isquemia
Las indicaciones de la ecocardiografía de estrés son similares a las indicaciones del test de esfuerzo en general, pero con una especificidad y sensibilidad mucho mayor que éste.
Indicaciones:
Las indicaciones incluyen el diagnóstico de enfermedad coronaria y riesgo coronario, en cualquier paciente (incluso inválidos, detección de músculo viable, estratificación de riesgo peri operatorio, evaluación post revascularización quirúrgica o angioplastía, y evaluar pacientes con alto riesgo de eventos coronarios en cirugías no cardíacas.
El ecocardiograma de estrés farmacológico está indicado en los pacientes en los cuales no es posible llegar a la frecuencia submáxima en el test de esfuerzo. Asimismo, está indicado cuando el test de esfuerzo puede ser un falso positivo o negativo, por ejemplo en mujeres y cuando el paciente no puede realizar esfuerza físico, como por ejemplo minusválidos, lesiones de extremidades inferiores, fracturas recientes, compromiso neurológico, etc.
Ventajas:
Evaluación FX sistólica directamente.
Evaluación isquemia coronaria, incluso en BRI, hipertrofia VI, alteraciones basales ST por digital, preexitación, marcapasos.
No hay diferencias significativas entre géneros.
Evalúa isquemia miocárdica (no la capacidad física como en ECO de esfuerzo)
Sensibilidad: 85 a 95%
(ECO esfzo: 55 a 85%)
Especificidad: 80 a 100%
(ECO esfzo: 70 a 90%)
Adquisición de imágenes:
Las imágenes se registran en cuatro “ventanas” ecocardiográficas: en reposo, dosis mínimas de fármaco, dosis máximas de fármaco (cuando se obtiene al menos 85% de la frecuencia teórica máxima para la edad del paciente), y en recuperación.
Paraesternal largo
Paraesternal corto,
Apical 4 cámaras y
Apical 2 cámaras.
La adquisición de imágenes, idealmente, debe ser inmediata, en tiempo real. Las imágenes son guardadas en un solo ciclo cardíaco como "loop" digitalizado (un mismo ciclo se puede repetir en forma indefinida para evaluar la visión de las distintas paredes y segmentos) y se coloca cada imagen al lado de las otras adquiridas, en la misma ventana para su comparación o en la misma dosis con distintas ventanas.
También se pueden colocar todas las imágenes adquiridas en dosis máximas o ejercicio máximo y comparar los diferentes segmentos.
Análisis de las imágenes:
El análisis de la motilidad de las paredes del ventrículo izquierdo, se hace usando los 16 segmentos recomendados por la Sociedad Americana de Ecocardiografïa. La motilidad de cada segmento es comparado con su contraparte basal, en las distintas visiones adquiridas. Cada segmento es evaluado usando un puntaje de 5 puntos: Puntaje de Movilidad de pared VI:
Normal (1), Hipokinético(2), Akinético (3), Diskinético (4), Aneurismático (5)
La isquemia está identificada como un segmento o pared del ventrículo izquierdo que en reposo es normal y en ejercicio máximo se vuelve hipokinético o de menor motilidad, normalizándose en la fase de recuperación. Es decir, la detección de una nueva anormalidad de un segmento o de una pared.
Ecocardiografía de Estrés Farmacológico
En general, los ecocardiogramas de estrés farmacológicos son realizados con agentes inótropos (dobutamina y arbutamina) y vasodilatadores (dipiridamol, adenosina).
En USA y Chile el más usado es la dobutamina, en Europa el dipiridamol es el agente de elección. En Chile es más barata la dobutamina que el dipiridamol.
Dobutamina
Es una catecolamina sintética, con estructura similar a la dopamina, y es un agonista selectivo de los receptores b-1
Aumenta el consumo de oxígeno por aumento del inotropismo, y con menor intensidad aumenta el cronotropismo y la presión arterial.
La dobutamina, en síntesis, es un agente inotrópico de acción directa, cuya actividad primaria es la estimulación de los receptores beta cardíaca, que produce comparativamente menores efectos cronotrópicos, hipertensivos, arritmogénicos y vasodilatadora.
Es administrada en infusión IV contínua (BIC).
El inicio de la acción aparece de 1-2 minutos pero el efecto máximo puede necesitar 10 minutos. Es metabolizada rápidamente en el hígado, riñones y tracto gastrointestinal y consecutivamente conjugada. Los productos conjugados son excretados por la orina.
La vida media plasmática es de 2 minutos.
Casi no se han descrito reacciones alérgicas.
La infusión dependerá del protocolo:
Para evaluar viabilidad se administran dosis desde 2,5 gamas/kg/min hasta 10 gamas/kg/min. (1 gamma = 1 microgramo µg)
Para evaluar isquemia, se usan dosis mayores: de 5 a 40 y a veces 50 gamas/kg/min hasta alcanzar al menos el 85% de la Frecuencia Teórica Máxima (FCTM).
La FCTM se calcula restando 220 menos la edad del paciente. Generalmente se establece sólo hasta el 85% del valor.
Causas para suspender el examen: isquemia, hipertensión arterial, (>220 mmHg de PAS y >120 mmHg de PAD), hipotensión (<60 mmHg de PAS), arritmias significativas, otros efectos colaterales y no alcanzar el 85% de la FCTM.
El objetivo principal es la observación de defectos segmentarios durante el examen, ya que la presencia de dolor y alteraciones de ST pueden ser falsos positivos. El uso de dobutamina es relativamente bien tolerada y los efectos colaterales son relativamente raros:
Dolor torácico, Palpitaciones, Temblor, Cefalea, Disnea, Náuseas, Arritmias (Poco frecuente.: FA, TSV, TV, FV)
Presentación Farmacológica: Dobutamina. Labotatorio Bestpharma
Composición: Cada ampolla contiene: Dobutamina (clorhidrato) 250 mg/5 ml. Excipientes c.s.
Acción Terapéutica: Cardiotónico no digitálico.
Posología: La infusión necesaria para incrementar el gasto cardíaco usualmente está en el rango de 2.5-10.0 mcg/kg min.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la dobutamina. Estenósis subaórtica hipertrófica idiopática.
Precauciones: Se debe monitorear el potasio, así como la presión pulmonar y el gasto cardíaco.
Presentaciones: Envase clínico.
Ecocardiografía de estrés con Dobutamina realizada en el hospital:
Paciente masculino, de 65 años, que va a ser sometido a cirugía digestiva, y se realiza el examen ecocardiológico para evaluar el riesgo coronario al enfrentar la cirugía.
Se calculó su Frecuencia Teórica Máxima: 220 – 65 = 155, pero se redujo a un 85%, por precaución protocolar, quedando FTM = 131,75)
Se obtuvo una imágen basal a cuatro cámaras, y se grabó en loop.
Luego se administró una primera dosis de dobutamina de 10 gamma/K/minuto (10 µg/K/minuto con una Bomba de Infusión Contínua supervisada por el personal de enfermería, obteniéndose una FC de aproximadamente 110x’ mientras se realizaba la evaluación ecocardiográfica.
A los 3 minutos, se incrementó a 20 gamma/k/min, llegándose a FC de 135, por lo que no se continúa la siguiente dosis de dobutamina (que era de 30 gamma/k/min.).
Se observó la morfología y contractilidad en varias visiones ecocardiográficas, comparadas con la visión basal en loop, y se pudo visualizar la motilidad y la respuesta de las paredes ventriculares.
Se concluyó que, dado el grado de hipokinesia objetivado, la cirugía programada reviste demasiado riesgo desde el punto de vista cardiovascular.
Bibliografía:
Sitio web Clínica Las Condes, Santiago.
Cardiólogos on Line
Universidad Mayor
Farmacias Ahumada
GUÍA CLINICA: TRASTORNOS DE GENERACIÓN Y CONDUCCIÓN EN PERSONAS DE 15 AÑOS Y MÁS QUE REQUIEREN MARCAPASO
Recomendaciones de marcapaso definitivo
Bloqueo aurículoventricular (AV):
Los bloqueos AV se presentan por un trastorno de la conducción, ya sea en el nódulo AV o en el sistema His-Purkinje. El bloqueo AV se clasifica en 3 grados:
1.Primer grado: cuando existe una propagación anormal del intervalo PR.
2.Segundo grado: 2 subtipos:
-Tipo I: propagación progresiva del intervalo PR antes del bloqueo de una onda P (tipo Wenkebach o Mobitz I). se asocia a complejos QRS angostos.
-Tipo II: posee intervalos PR fijos antes y después del bloqueo de una onda P (tipo Mobitz II). Se asocia a complejos QRS anchos.
3.Tercer grado o bloqueo AV completo: ausencia de conducción AV.
- Pacientes con bloqueo AV pueden ser asintomáticos o tener síntomas secundarios a la bradicardia.
- En el bloqueo AV 2º grado tipo I no se indica MP, porque la progresión a bloqueo AV avanzado es excepcional (salvo que existan síntomas de bloqueo intra o infrahisiano).
- En el bloqueo AV 2º grado tipo II intra o infrahisiano (sobre todo cuando hay QRS ancho), hay indicación de MP ya que hay riesgo de progresión de bloqueo AV completo, aunque el paciente este asintomático.
- Si el bloqueo AV es por causas reversibles secundarias a drogas, trastornos hidroelectrolíticos o acido-base, IAM, mixedema, etc. no está indicado un implante de MP.
- Si existen enfermedades progresivas como sarcoidosis, amiloidosis o enfermedades neuromusculares, aunque se observe regresión transitoria del bloqueo AV se aconseja implante de MP.
INDICACIÓN CLASE I:
1. Bloqueo AV de 3º grado o 2º grado avanzado, en cualquier lugar anatómico y asociados a cualquiera de estas situaciones:
a) Bradicardia sintomática, insuficiencia cardiaca por bloqueo AV (nivel de evidencia C).
b) Arritmia o condiciones que requieran fármacos que provoquen bradicardia sintomática (nivel de evidencia C).
c) Asistolía > 3 segundos o escape menosr de 40 lpm, conpaciente despierto, asintomático (nivel de evidencia B,C).
d) Después de ablación del nódulo AV (nivel de evidencia B,C).
e) Bloqueo AV posquirúrgico, donde no se espera resolución espontánea en postoperatorio (nivel de evidencia C).
f) Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV, sintomática o no, por evolución impredecible del trastorno de conducción AV (nivel de evidencia B).
g) Bloqueo de 2º grado asociado a bradicardia sintomática, independiente del nivel de bloqueo (nivel de evidencia B,C).
INDICACIÓN CLASE II a:
1. Bloqueo AV de 3º grado asintomático, de cualquier ubicación anatómica, con frecuencia ventricular en vigilia mayor o igual a 40 lpm, en presencia de cardiomegalia o disfunción de ventrículo izquierdo (nivel de evidencia B).
2. Bloqueo AV de 2º grado tipo II, asintomático, con QRS angosto (nivel de evidencia B).
3. Bloqueo AV de 2º grado tipo I o infrahisiano, asintomático (nivel de evidencia B).
4. Bloqueo AV de 1º o 2º grado con síntomas similares a los del síndrome de marcapasos (nivel de evidencia B).
INDICACIÓN CLASE II b:
1. Acentuado bloqueo AV de 1º grado (>0,03 seg) en pacientes con disfunción ventricular izquierda y síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva, donde se demuestra mejoría al estimular con un intervalo AV más corto (nivel de evidencia C).
2. Enfermedades neuromusculares (del tipo distrofia muscular miotónica, Sd. de Kearns-Sayre, distrofia de Erb, distrofia muscular peroneal) con cualquier grado de bloqueo AV (incluido el 1º grado) sintomático o no (Nivel de Evidencia B).
INDICACIÓN CLASE III:
1. Bloqueo AV de 1º grado asintomático (Nivel de Evidencia B).
2. Bloqueo AV de 2º grado tipo I asintomático a nivel intranodal; o sin certeza de un origen intra o infrahisiano (Nivel de Evidencia B,C).
3. Bloqueo AV donde se espera regresión espontánea y/o baja probabilidad de recurrencia (Nivel de Evidencia B).
RECOMENDACIONES DE MARCAPASOS DEFINITIVOS EN BLOQUEO BIFASCICULAR Y TRIFASCICULAR:
- El bloqueo está bajo el nódulo AV.
- Se habla de bloqueo alternante cuando se documenta bloqueo de las tres ramas en ECG sucesivos.
- El síncope es frecuente en pacientes con bloqueo bifascicular, pero no se asocia necesariamente a mayor muerte súbita.
- Síncope en presencia de bloqueo AV completo permanente o transitorio, se asocia a mayor mortalidad.
- En pacientes con bloqueo bifascicular e intervalo H-V mayor de 0,10 seg, se aconseja implante de un MP.
INDICACIÓN CLASE I.
1. Bloqueo AV de 3º grado intermitente (Nivel de Evidencia B).
2. Bloqueo AV en 2º grado tipo II (Nivel de Evidencia B).
3. Bloqueo de rama alternante (Nivel de Evidencia C).
INDICACIÓN CLASE II a:
1. Síncope sin demostración de bloqueo AV, cuando otras causas se han excluido, como taquicardia ventricular (Nivel de Evidencia B).
2. Hallazgo en estudio electrofisiológico de una acentuada prolongación del intervalo HV (mayor o igual a 100 ms) en pacientes asintomáticos (Nivel de Evidencia B).
3. Hallazgo durante la estimulación en el estudio electrofisiológico
de un bloqueo infrahisiano, no fisiológico (Nivel de Evidencia B).
INDICACIÓN DE CLASE II b:
Enfermedades neuromusculares (distrofia muscular miotónica, Sd. de Kearns-Sayre, distrofia de Erb, distrofia muscular Perineal), con cualquier grado de bloqueo fascicular sintomática o no (Nivel de Evidencia C).
INDICACIÓN CLASE III:
1. Bloqueo de rama sin bloqueo AV o síntomas (Nivel de Evidencia B).
2. Bloqueo fascicular con bloqueo AV de primer grado, asintomático (Nivel de Evidencia B).
MARCAPASOS EN BLOQUEOS AV ASOCIADO A IAM:
- La indicación de MP definitivo en pacientes con bloqueo AV luego de un IAM se relacionan con defectos de la conducción intraventricular.
- Se sugiere esperar algunos días la resolución del trastorno de la conducción AV, sobre todo en paciente con IAM inferior.
RECOMENDACIONES DE MARCAPASOS DEFINITIVOS EN FASE AGUDA DE IAM:
INDICACIÓN CLASE I:
1. Persistencia de bloqueo AV de 2º grado intra o infrahisiano con bloqueo de rama asociado y/o bloqueo AV de 3º grado intra o infrahisiano persistente (Nivel de Evidencia B).
2. Bloqueo AV transitorio avanzado (2º o 3º grado) infranodal, asociado a bloqueo de rama (Nivel de Evidencia B).
3. Bloqueo AV de 2º o 3º grado persistente y sintomático (Nivel de Evidencia C).
INDICACIÓN CLASE II b:
Bloqueo AV persistente de 2º y 3º grado intranodal (Nivel de Evidencia B).
INDICACIÓN CLASE III:
1. Bloqueo AV transitorio en ausencia de trastorno de conducción intraventricular (Nivel de Evidencia B).
2. Bloqueo AV transitorio en presencia de hemibloqueo izquierdo anterior aislado (Nivel de Evidencia B).
3. Aparición de hemibloqueo izquierdo anterior en ausencia de bloqueo AV (Nivel de Evidencia B).
4. Persistencia de bloqueo AV de 1º grado en presencia de bloqueo de rama antiguo o de tiempo indeterminado (Nivel de Evidencia B).
DATOS:
-MP: interferencia electromagnética.
-Indicación clase I: existe evidencia o consenso generalizado que el tratamiento o procedimiento es beneficioso y efectivo.
-Indicación clase IIa: peso de evidencias y opiniones está a favor de la utilidad y eficacia del tratamiento.
-Indicación clase IIb: peso de evidencias y opiniones respecto de la utilidad y eficiencia del tratamiento es menos.
-Indicación de clase III: hay evidencias y consenso generalizado que el procedimientos o tratamiento no es beneficioso o útil, en algunos casos puede se deletéreo.
-Nivel de evidencia A: datos de múltiples estudios randomizados que incluyen gran nº de pacientes.
-Nivel de evidencia B: datos de nº limitado de estudios y cantidad relativamente pequeña de pacientes.
.Nivel de evidencia C: opinión consensuada de expertos.
Romina Leyton Sarricueta
Mecina 4º año
Universidad del Mar
Sede Iquique
BETABLOQUEANTES: ACTIVIDAD VASOMOTORA
Efectos de los beta-bloqueadores sobre la capacidad vasomotora:
· Inhiben la vasodilatación propia de los los receptores beta adrenérgicos especialmente en los vasos de las áreas musculares lo que produce un aumento de las resistencias periféricas.
· Disminuyen la liberación de renina por el riñón y como consecuencia disminuyen los niveles de angiotensina II lo que lleva a disminuir la vasoconstricción.
· Afectan centro vasomotor, reduciendo el tono simpático.
· Algunos betabloqueadores (Labetalol) también bloquean los receptores alfa, lo que disminuye las resistencias periféricas vasculares
Janell Villagra Salfati
Referencias bibliográficas:
· Mosquera J M, Galdos P. Farmacología clínica. 3ª edición. España, Madrid. Editorial McGraw Hill.
· Flores J, Armijo A. Farmacología Humana. 3ª edición. Chile. Editorial Masson.
· Lopez J, Swedberg K, McMurray J. Revista española de cardiología; "documento de consenso de expertos sobre bloqueadores de los receptores beta- adrenérgicos". España. 2005.
PERICARDITIS AGUDA: ELECTROCARDIOGRAMA
En la pericarditis aguda pueden ocurrir cambios en algunas horas o días en el ECG. El diagnóstico de pericarditis aguda está hecho por detección seriada de 4 estadios con anormalidades en el segmento ST y en la onda T respectivamente.
La etiología de los cambios en el ECG se relaciona con el curso de la injuria causada por una inflamación miocardica o epicardica.
4 estados tipicos del ECG en la evolución de la pericarditis aguda:
ESTADIO I
*En derivadas DI, DII, aVL, aVF, V3-V6:
· J-ST -> elevado
· T -> normal
· PR -> deprimido o isoeléctrico
*En derivadas aVR, frecuentemente en V1 y algunas veces en V2:
· ST -> deprimido
· T -> invertida
· PR -> elevado o isoeléctrico
ESTADIO II TEMPRANO
*En DI, DII, aVL, aVF, V3-V6:
· J-ST -> isoeléctrico
· T -> normal
· PR -> isoeléctrico o deprimido
*En aVR, frecuentemente en V1 y algunas veces en V2:
· ST -> isoeléctrico
· T -> invertida
· PR -> isoeléctrico o elevado
ESTADIO II TARDÍO
*En DI, DII, aVL, aVF, V3-V6:
· J-ST -> isoeléctrico
· T -> plana a invertida
· PR -> isoeléctrico o deprimido
*En aVR, frecuentemente en V1 y algunas veces en V2:
· ST -> isoeléctrico
· T -> poco profunada a normal
· PR -> isoeléctrico o elevado
ESTADIO III
*En DI, DII, aVL, aVF, V3-V6:
· J-ST -> isoeléctrico
· T -> invertida
· PR -> isoeléctrico
*En aVR, frecuentemente en V1 y algunas veces en V2:
· ST -> isoeléctrico
· T -> normal
· PR -> isoeléctrico
ESTADIO IV
*En DI, DII, aVL, aVF, V3-V6:
· J-ST -> isoeléctrico
· T -> normal
· PR -> isoeléctrico
*En aVR, frecuentemente en V1 y algunas veces en V2:
· ST -> isoeléctrico
· T -> invertida
· PR -> isoeléctrico
Janell Villagra Salfati
Referencia bibliográfica:
* Braunwald E. Heart Disease. 4ª edición, volumen 2. Editorial: W. B Saunders Company. Philadelphia. 1992.
SIADH (síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiuretica)
concepto
Es un Sindrome que se caracteriza por una secreción mantenida e inapropiada de la ADH, en ausencia de estimulos osmoticos y no osmoticos y de cualquier otra causa de hiponatremia. Para que se produzca este sindrome debe existir, conjuntamente con la incapacidad de dilución de la orina una ingesta excesiva de líquidos que a generalmente se debe a un defecto asociado con la osmorregulación de la sed.
Esta producción excesiva de ADH provoca que se excrete una orina concentrada, debido al aumento de reabsorción de agua por los tubulos colectores renales. Por consecuencia existe una expansión del volumen intravascular ocasionando una hiponatremia, sin edemas, lo que provoca a una inhibicón de eje R-A-A y a la liberación del PNA(peptido natriuretico auricular) lo que genera a esto una excreción elevada de sodio mayor a 20 mEq/L.
cuadro clinico
En hiponatremia moderada (superior 130 mEq/L) suele ser asintomatico o cursar con un discreto aumento de peso.
en Hiponatremia severa (inferior 110-120 mEq/L) puede presentarse anorexia, náuseas, vómitos, agitación, confusión, sincope,convulsión y coma.
Criterios diagnostico
1.- sodio sérico bajo 135 mEq/L
2.- osmolaridad sérica baja menor 280 mOsmol/L
3.- sodio urinario mayor a 18 mEq/L
4.- osmolaridad urinaria mayor a la sérica
5.- Fución renal, tiroidea y adrenal normal
6.- Ausencia de edema periférico o deshidratación
Tener especial cuidado de no establecer el diagnostico en presencia de dolor severo, stress, o hipotensión ya que son factores que estimulan la secreción de ADH.
Por nombrar algunas etiologias de SIADH
-Neoplasias (carcinomas)
-TEC
-infecciones (neumonia, TBC)
-vascular (hemorragias, oclusiones cerebrovasculares)
-neurologicas (Sd. Guillain-Barré, delirium tremens, psicosis)
-fármacos (vasopresina, clorpropamida, fenotiazidas, antidepresivos triciclicos, inhibidores de la MAO y de la recaptación de serotonina, entre otros)
Bibliografia
Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison "Principios de medicina intterna". 16ª edición. España, Madrid. 2006. Página 2312
Farreras y Rozman. "Medicina interna". 15ª edición. 2000. Pagina 2049
Pagina web http://www.neurocirugia.com/complicaciones/hiponatremia.htm
Estudio de los líquidos pleurales:
Bueno, si nos encontramos con un paciente con derrame pleural, el primer paso es preguntarnos si:
¿se trata de un trasudado o de un exudado?.
Se produce un derrame pleural trasudativo cuando se alteran los factores generales que influyen en la formación y absorción del líquido pleura.
Las causas principales son:
Insuficiencia ventricular izquierda
Embolia pulmonar.
Cirrosis.
Un derrame pleural exudativo se produce cuando los factores locales que influyen en la formación absorción del líquido pleural estan alterados. Como en:
Neumonía bacteriana.
Neoplasias.
Infecciones víricas
Embolia pulmonar.
Además un trasudado y un exuda se diferencian cuando se mide la lactato deshidrogenasa.
Un líquido pleural será un exudado si cumple, al menos, uno de los siguientes criterios:
1. El cociente entre el valor de las proteínas en liquido pleural y su valor en suero es mayor de 0,5
2. El cociente entre la lactato deshidrogenasa (LDH) pleural y la LDH sérica es mayor de 0,6
3. El valor absoluto de LDH pleural es mayor de 2/3 del límite superior de la normalidad en el suero o de otra manera: Nivel de LDH pleural superior a 200 UI. (criterios de Light)
Si no cumple ninguno de los 3 criterios, se clasificará como trasudado.
Si el paciente tiene un exudado, deben considerarse otras características del líquido pleural como su aspecto, recuento y fórmula leucocitaria, niveles de glucosa y amilasa, citología y cultivo.
La descripción del líquido pleural debe incluir su olor.
Un olor pútrido indica infección por a y un olor a amoniaco sugiere urinotórax. Si el líquido es intensamente hemático, hay que medir su hematocrito, pues valores superiores al 50% del de sangre periférica son diagnósticos de hemotórax. Si es turbio, debe centrifugarse: la persistencia de la turbidez orienta hacia la presencia de niveles elevados de lípidos por un quilotórax o un pseudoquilotórax, mientras que un sobrenadante claro indica que la turbidez está ocasionada por un gran número de células o de detritos celulares como ocurre en los empiemas.
Ad
Victor H. Letelier Azocar.-
Bibliografía:
-Harrison, Principios de Medicina Interna 15 Edicion Cap 262.
-http://escuela.med.puc.cl/publ/ Boletin/PatologiaPleural/LiquidoPleural.html
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Es una enfermedad poco frecuente, caracterizada por una limitación del llenado ventricular, secundaria a una alteración del pericardio (generalmente cicatrización de un proceso previo), con lo cual se impide la relajación diastólica ventricular normal. La forma clínica más frecuente es la pericarditis crónica, es decir, con una instauración mayor a 6 meses, existiendo además la forma subaguda (entre 6 semanas y 6 meses) y la aguda (menos a 6 semanas), siendo muy rara.
Si bien, en gran parte de los pacientes con pericarditis constrictiva se desconoce la etiología, esta puede deberse a causas infecciosas, traumatismos, cirugía cardiaca, neoplasias, pericarditis aguda, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico y TBC, siendo esta última de importancia para nuestra realidad local.
Fisiopatológicamente, se caracteriza por una compresión cardiaca producida por el pericardio engrosado (que puede llegar a medir a 1-2 cms, en lugar de 1-2 mm.), que limita el llenado ventricular protodiastólico. Además, existe una disminución del volumen sistólico y telediastólico, sumado a un aumento de la presión media auricular y presión venosa pulmonar y sistémica.
La sintomatología se caracteriza por fatiga, debilidad, hinchazón abdominal, edema y a menudo los pacientes tienes aspecto de enfermos crónicos. También puede presentarse disnea y palpitaciones, asociadas a arritmias supraventriculares.
En la exploración física se puede encontrar ingurgitación yugular, hepatomegalia, edema, ascitis, signo de Kussmaul, pulso paradójico y un ruido o chasquido pericárdico en la auscultación cardiaca.
En el electrocardiograma se aprecia un complejo QRS de voltaje reducido y ondas t aplanadas o invertidas.
En la ecocardiografía se observa un pericardio engrosado, hipertrofia auricular, dilatación de la vena cava inferior y venas hepáticas y suspensión repentina del llenado ventricular.
La radiografía de tórax puede mostrar cardiomegalia, asociada a calcificación pericárdica.
El laboratorio no aporta datos específicos, pudiendo mostrar alteraciones bioquímicas hepáticas propias de la disfunción hepática producto de la congestión venosa.
El diagnóstico diferencial incluye cor pulmonale, estenosis tricuspídea, neoplasia auricular derecha, síndrome de la vena cava superior, cirrosis hepática y miocardiopatía restrictiva, siendo ésta última de gran dificultad diagnóstica.
El único tratamiento definitivo es la resección pericárdica, siendo útil la restricción de sodio y los diuréticos en el preoperatorio.
Bibliografía:
- Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison "Principios de medicina intterna". 16ª edición. España, Madrid. 2006. Págs. 1569-1570
- Farreras y Rozman. "Medicina interna". 15ª edición. 2000. Págs. 587-589.
- Websites: http://www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/enfermedades_del_pericardio06.pdf
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-73482004000100008&script=sci_arttext
Consideraciones respecto a los efectos vasomotores de los betabloqueadores:
- Si bien inhibirían la secreción de renina, hay que considerar que no sólo la estimulación adrenérgica es mediadora de la liberación de renina, sino que además determinantes como disbalances de sodio o presión de perfusión renal la determinan. En base a esto, se ha demostrado que muchos pacientes con niveles de renina plasmática elevada no responden bien al tratamiento.
- Los betabloqueadores inhibirían a nivel central la liberación de noradrenalina. Sin embargo, se desconoce si la concentración en el SNC sería adecuada para generar una hipotensión sostenida, incluso en los betabloqueadores con mayor lipofilia, como el caso el propanolol o metropolol.
- El bloqueo de los receptores beta presinápticos reduce la liberación de noradrenalina y por ende su efecto agonista simpático a nivel cardiaco, renal y arteriolar es menor. Además, esta menor liberación de nroadrenalina incide en una menor estimulación de los receptores alfa-adrenérgicos y por ende habría una predominancia de la vasodilatación sobre la vasoconstricción sistémica mediada por estos receptores.
Referencias:
- Katzung B. Farmacología básica y clínica. 9 Ed. 2005. Manual Moderno.
- Website: http://www.mapfre.com/fundaciones/es/FundacionMapfreMedicina/publicaciones/pdf/Nuevas_RMM_vol15_n2_art8.pdf
Pablo Vargas Mora.
otros datos sobre lìquidos pleurales y posibles diagnosticos:
eritrocitos >10.000/uL (trauma)
>1X10 elevado 5/uL (Neoplasia; inflamacion)
Leucocitos >1.000/mm3 usual;
con >50% Linfocitos (TBC;neoplasia)
con >50% PMN (inflamacion aguda)
ph <7.3 inflamación.
Glucosa baja (60mg/dl) infección
muy baja --> Artritis Reumatoide.
Publicar un comentario