martes, 15 de mayo de 2007

15-05-07 Para mañana

Dr. Juan Carlos Finlay(Cuba, 3 de diciembre del 1833-La Habana 19 de agosto 1915).

0730: Nos juntamos en Medicina.
Hablaremos de las tareas.
Recuerden las anécdotas de hoy....
Dr. Gaete
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3 comentarios:

Anónimo dijo...

Fibrilación Auricular y Tratamiento Anticoagulante

DEFINICION:
La fibrilación auricular (FA) es el mayor desorden eléctrico que puede ocurrir en las aurículas.
El ritmo sinusal, es reemplazado por actividad eléctrica permanente en ambas aurículas, actividad que es debida a múltiples circuitos de reentrada.
Como consecuencia de ello se produce un verdadero “bombardeo eléctrico” del nódulo aurículoventricular (NAV) a una frecuencia hasta 600 ciclos por minuto.
El nódulo AV filtra gran parte de estos estímulos eléctricos por lo cual la respuesta ventricular es sólo de 100 ciclos por minuto e irregularmente irregular (el ventrículo no podría mantener el ritmo).
Se presenta en forma aguda o crónica. Se denomina FA aguda al primer episodio de FA, a partir del segundo se le llama crónica y ésta puede ser de tres tipos:
a) paroxística a autolimitada,
b) persistente, la que requiere de intervención farmacológica o eléctrica para interrumpirla
c) permanente es la que a pesar de distintas maniobras no es posible recuperar ritmo sinusal.

EPIDEMIOLOGIA:
La forma aguda suele ocurrir en corazones sanos y es consecuencia de exceso de stress, trabajo o intoxicaciones. Si no hay nuevos factores desencadenantes, no se repite.
La crónica ocurre de preferencia en pacientes con cardiopatía, mientras más daño estructural tengan las aurículas es menos probable que se pueda recuperar ritmo sinusal por períodos prolongados y estables.
La prevalencia de la fibrilación auricular aumenta con la edad (4% de los mayores de 60 años) y con la severidad de cualquier enfermedad cardiaca.
La principal complicación de la FA son los accidentes embólicos sistémicos, los más temidos, los cerebrales.

DIAGNÓSTICO:
En la práctica es la única arritmia que da un pulso irregularmente irregular, por lo cual en el 90% de los pacientes se diagnostica así.
Se corrobora con el irremplazable, simple y de bajo costo ECG, que se caracteriza por pérdida o ausencia de onda P, que puede ser reemplazado por ondas “f”.

TRATAMIENTO:


Los objetivos del tratamiento de la F.A. son:
• Controlar la frecuencia cardíaca
• Prevenir embolias arteriales
• Recuperar ritmo sinusal


El objetivo inicial de su tratamiento es controlar la frecuencia ventricular y los fármacos más utilizados son la digital y la Amiodarona.
Otro objetivo del tratamiento de la F.A. es la prevención de las embolias arteriales mediante tratamiento anticoagulante, particularmente en los pacientes con mayor riesgo de esta complicación (Valvulopatía Mitral, Miocardiopatía dilatada, Insuficiencia Cardíaca congestiva y edad avanzada). Sin embargo debe considerarse las contraindicaciones a esta terapia: sangramientos digestivos, hipertensión arterial grave, mala comprensión del tratamiento, uso habitual de anti-inflamatorios, etc.
La principal complicación de la FA son los accidentes embólicos, de allí que la medida más importante al diagnosticarse es iniciar tratamiento anticoagulante intravenoso.

## La afirmación de la FA de menos de 24 horas no requiere de anticoagulación es una falsa, ya que muchos pacientes no tienen síntomas cuando están en FA por lo cual es imposible saber cuando se inició ##

En pacientes con FA aguda de aparente inicio reciente se puede intentar acelerar la conversión con antiarrítmicos de la clase 1 siempre que no tengan evidencia clínica de cardiopatía.


Una conversión rápida a ritmo sinusal se obtiene con cardioversión eléctrica (CVE), pero para descartar el riesgo de remover un trombo fresco y causar un accidente embólico es recomendable realizar previamente un ECO transesofágico.

En ausencia de apuro para recuperar ritmo sinusal el paciente puede ser iniciado en tratamiento anticoagulante, frenara y regular la respuesta ventricular con Digoxina, beta bloqueadores y bloqueador del Ca y reingresar luego de 4 semanas para CVE electiva.
En los pacientes que no es posible recuperar ritmo sinusal o que recaen a pesar de tratamientos bien llevados, hay que llevar tratamiento anticoagulante bien controlado, control adecuado de la frecuencia cardiaca mediante fármacos o fulguración del nódulo AV, y considerar implante de marcapasos.

Manejo General Según edad:

Menores de 65 sin factores de riesgo: AAS
Menores de 65 con factores de riesgo: anticoagulantes
Mayores de 65: anticoagulantes

Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos:
clasificación tradicional (de Vaughan-Williams)

Tipo I:
Reducen la velocidad máxima de la fase de despolarización debido al bloqueo de la entrada de Na en los tejidos con potenciales de acción de respuesta rápida.

Tipo I A:
Disminución del V máx a todas las frecuencias cardíacas y aumento de la duración de potencial de acción.
• Quinidina.
• Procainamida (buena droga antiarrítmica que no esta disponible en Chile)
• Disopiramida.

Tipo I B:
Escaso efecto a frecuencias lentas sobre V máx en tejidos normales; V máx en células parcialmente despolarizadas con potencial de acción de respuesta rápida. Los efectos aumentan a frecuencias superiores.
• Lidocaína (la que más se ocupa)
• Fenitoína.
• Tocainida.
• Mexiletina. (las ultimas 2 han desaparecido)

Tipo I C:
Disminuyen la velocidad máxima a frecuencias normales en tejidos normales. Mínima duración del potencial de acción.
• Flecainide.
• Propafenona
• Moricizina.

Tipo II:
Fármacos antisimpáticos, disminuyen el automatismo nodular SA, aumentan la refractariedad nodular AV y disminuyen la velocidad de conducción nodular AV.
• Propranolol.
• Otros beta bloqueantes adrenérgicos.

Tipo III:
Fármacos que prolongan la duración del potencial de acción en tejidos con respuesta rápida de los potenciales de acción.
• Bretilio.
• Amiodarona (es la que más se usa).
• Sotalol.
• Dofetilide
• Ibutilide

Tipo IV:
Fármacos bloqueadores de los canales lentos de calcio: disminuyen la velocidad de conducción y aumentan la refractariedad de los tejidos con respuesta lenta de los potenciales de acción.
• Verapamilo (es la que más se ocupa).
• Diltiazem.

Bibliografía :
PUC
Apuntes U de Chile

15 de mayo de 2007, 17:12
RoMiNa dijo...

A N T I C O A G U L A N T E S

Los anticoagulantes son un grupo de sustancias con efecto inhibidor sobre la coagulación sanguínea, son de distinta naturaleza química y se relacionan por su efecto biológico. Entre ellos tenemos:

HEPARINA CONVENCIONAL

Mecanismo de Acción:
•Se une a la Antitrombina III
•Su efecto se controla con el Tiempo Parcial de Tromboplastina activada (PTT) (normal: 25-43 seg, anticoagulación: 2-2,5 veces)
•Vía de administración: Subcutánea.
•Efecto inmediato, 1-2 horas (tratamiento).
•No administrar intramuscular, produce hematomas.
•Vida media 0,4-2,5 horas.
•No atraviesa la placenta.
•Eliminación renal.

Indicaciones:
•Enfermedades tromboembólicas (TEP,TVP) PTT 2 a 21/2 veces
•Infarto agudo al miocardio, PTT 1,5 a 2 veces.
•Profilaxis de TVP.
•Anticoagulación en el embarazo.

Efectos adversos:
•Hemorragias (2-5%) tracto gastrointestinal, tracto genitourinario, tejido blando, orofaringe.
•Trombocitopenia (base inmunológica, Ac contra heparina-FP 4)
•Tromboembolia paradójica por agregación plaquetaria.
•Osteoporosis
•Hipoaldosteronismo.
•Hipersensibilidad.

Contraindicaciones:
•Hipersensibilidad
•Alteraciones de coagulación
•Endocarditis infecciosa, TBC activa
•Carcinoma visceral
•Enfermedad hepática o renal avanzada
•Amenaza de aborto
•Sangrado gastrointestinal
•Cirugía de cerebro, medula espinal, ocular
•Punción lumbar

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

Mecanismo de Acción:
•Efecto más antitrombótico que anticoagulante
•Menor incidencia de Trombocitopenia
•Se dosifican en mg o unidades
•Mejor Biodisponibilidad y vida media más larga (2-4h IV, 3-6 h SC)
•Administración por vía subcutánea e intravenosa
•No atraviesan la barrera placentaria

Indicaciones:
•Profilaxis de TVP
•Procedimientos coronarios invasivos
•Tratamiento de TEP ,TVP
•Manejo de eventos isquémicos cerebrales
•Procedimientos coronarios invasivos
•Angina inestable e infarto no Q
•Anticoagulante de elección en el embarazo

Contraindicaciones:
•Sangrado activo o historia de coagulopatia
•Trombocitopenia inducida por heparina (reactividad cruzada)
•Administradas por más de seis semanas pueden inducir osteoporosis

WARFARINA

Mecanismo de Acción:
•Efecto anticoagulante y antitrombótico
• El efecto se controla con la INR
•Administración por vía oral
•Vida media prolongada: 40 horas (después de suspenderla los parámetros de coagulación regresan al nivel normal en 4 días)
•Se distribuye a hígado, pulmón, bazo y riñones
•Atraviesa la placenta

Indicaciones:
•Eventos Tromboembólicos recurrentes
•Fibrilación auricular
•Prótesis valvulares

Contraindicaciones:
•Mismas contraindicaciones que la Heparina
•Insuficiencia hepática
•Deficiencia de Vitamina K
•Embarazo (teratogénesis)

Efectos Adversos:
•Necrosis cutánea por actividad reducida de Proteína C
•Síndrome de dedos morados
•Urticaria


REFERENCIAS:
“Guías para el tratamiento anticoagulante en patología cardiovascular”
2004. Comité de educación continua.
Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía cardiovascular.

“Anticoagulantes: Farmacología, mecanismos de acción y usos clínicos”
Cuaderno de Cirugía 2004. Universidad de Chile.

15 de mayo de 2007, 19:56
RoMiNa dijo...

RODETE MIOTÓNICO:
Deformidad u ondulación propia de una contracción que no cede, se provoca al percutir un músculo. Es un fenómeno que aparece en los síndromes miotónicos y que consiste en la incapacidad para producir una relajación muscular después de la contracción. Es fácilmente detectable mediante un electromiograma.

Además es un signo al exámen físico que indica la presencia de dislipidemia de causa secundaria (Hipotiroidismo).


REFERENCIAS:
“Evaluación y Diagnóstico de Dislipidemias”
Consenso del Consejo de Aterosclerosis y Trombosis.
Prof. Pedro Coccio.

“Hipotiroidismo”
Revista de Posgrado de Medicina N° 105 - Junio/2001
Prof. Dr. Víctor José Villanueva

16 de mayo de 2007, 17:28

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