lunes, 7 de mayo de 2007

Comentarios

Romina: completa más las complicaciones de los iECA, falta lo más importante.
Eduardo: Aclara ¿Cuál es el mecanismo de acción más importante de las sulfonilureas?.
DR. Pablo Gaete
Publicado por en

3 comentarios:

RoMiNa dijo...

Un inhibidor de la enzima convertidota de angiotensina en un paciente con insuficiencia renal se reduce la excreción de la forma activa del fármaco, con peligro de incrementarse su toxicidad generando una hiperkalemia que, sobre todo en este tipo de pacientes aumentaría las probabilidades de generar arritmias.

7 de mayo de 2007, 20:46
Anónimo dijo...

Glibenclamida (Sulfonilurea de corta duración): Efectos:

1.- Efectos pancreáticos: aumento de la estimulación de la células beta del páncreas para la liberación de insulina. (Glibenclamida bloquea la bomba K-ATPasa, que despolariza la membrana, con ingreso de Ca++, y se liberan gránulos secretorios de insulina).

2.- Efectos extrapancreáticos: aumento de la sensibilidad de los tejidos diana a la acción de la insulina (aumentando los receptores y transportadores de insulina en monocitos, eritrocitos y adipositos). Además inhibiendo la gluconeogénesis hepática, y por último, aumentando el consumo de glucosa a nivel periférico.

Alcanza una concentración máxima a las 1 a 2 horas.
Tiene una vida media de 1,5 a 3 horas
Está unida en un 99% a proteínas
El metabolismo es fundamentalmente hepático

Resumiendo:
Hipoglucemiantes: aumentan secreción insulina:
Sulfonilureas y Repaglinida
Antihiperglucémicos: previenen hiperglicemia, no causan hipoglucemia:
Metformina (biguanidas), Glitazonas
Inhiben la absorción de H. De C. Del sistema GI:
Acarbosa

7 de mayo de 2007, 20:51
jªnell dijo...

DIURÉTICOS

Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos. Su objetivo principal es causar un balance negativo de agua lo que consiguen actuando através del sodio o la osmolaridad.

Clasificación de los diuréticos:
1) de máxima eficacia
·fracción de eliminación de Na >15%
·producen diuresis copiosa, de corta duración
·denominados diuréticos de asa
·mecanismos de acción: actuan en segmentos diluyentes de la nefrona cortical y medular(segmento grueso de rama ascendente del asa de Henle), inhiben proteína transportadora Na-K-2Cl, inhiben reabsorción de Ca y Mg en rama gruesa ascendente y modifican el tono de los vasos intrarrenales.
·consecuencias electrolíticas: eliminación intensa de Cl y Na, aumentan la eliminación de K.
·otros efectos framacológicos: dilatación venosa (dosis altas) lo que reduce la precarga, reducción ligera de la presión arterial, aumentan nivel de ácido urico y glucosa en sangre.
·reacciones adversas: hipopotasemia, alcalosis hipoclorémica, hipovolemia, retracción del volumen extracelular, hiponatremia de dilusión, hipomagnesemia, alteraciones del ritmo cardiaco, agravamiento de la toxicidad digitálica.
·interacción con otros fármacos: AINE, aminoglucósidos, digital.
·ejemplos: SULFAMOILBENZOATOS (furosemida, bumetanida, piretanida), derivado de la SULFONILUREA (torasemida), derivado del ACIDO FENOXIACÉTICO, TIAZOLIDONA (etozolina).

2) de eficacia mediana
·fracción de eliminación de Na 5-10%
·mecanismo de acción: actuan en porción inicial del túbulo contorneado distal, inhiben cotransportador Na-Cl, en el tubo proximal inhiben la anhidrasa carbónica.
·consecuencias electrolítica: aumento moderado de eliminación urinaria de Na, Cl y agua, aumento notable de eliminación de K, leve eliminación de HCO3-, reducen eliminación urinaria de Ca, facilitan pérdida de Mg, reducen eliminación de ácido úrico (administración crónica).
·otros efectos farmacológicos: acción hipotensora, hiperuricemia, hiperglucemia.
·reacciones adversas: hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia, alcalosis metabólica, reacciones alérgicas (reacciones cutáneas, anemias hemolíticas, pancreatitis, ictericia colestasica, trombocitopenia), en embarazo agrava miopía.
·ejemplos: BENZOTIADAZINAS: TIAZIDAS-HIDROTIAZIDAS (hidroclorotiazida, altizida, bendroflumetiazida, mebutizida), derivados de las Benzotiadazinas (clopamida, clortalidona, indapamida, xipamida).

3) de eficacia ligera
·fracción de excreción de Na <5%
·sitio de acción variable:
A) AHORRADORES DE K:
·mecanismo de acción: actúan en último segmento del túbulo distal, inhiben reabsorción de Na por el túbulo contorneado distal y porción inicial del túbulo colector lo que reduce su intercambio con el K y disminuyen su eliminación.
·existen dos clases:
*INHIBIDORES DE ALDOSTERONA (espironolactona, canrenoato de potasio): impiden que la aldosterona promueva la síntesis de proteínas para facilitar la reabsorción de Na. La reacción adversa más frecuente es la hiperpotasemia, ginecomastia, impotencia y alteraciones mentales.
*CON INDEPENDENCIA DE ALDOSTERONA (amilorida, triamtereno): actúan en el tubulo contorneado distal y comienzo del colector, bloquean los canales de Na con lo que inhiben su reabsorcíón en grado moderado y reducen la excreción de K. En consecuencia provocan moderada saluresis, reducen eliminación de K y elevan el pH urinario. La hiperpotasemia es la reacción adversa más importante por lo que están contraindicados en Insuficiencia renal, en tratamiento con IECA o con suplementos de K. Pueden ocasionar molestias gastrointestinales, alteraciones neurológicas, dermatológicas y hematológicas.

B) INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA (acetazolamida, diclorfenamida):
·mecanismo de acción: actúan en túbulo contorneado proximal suprimiendo casi por completo la reabsorción de NaHCO3 lo que aumenta la eliminación de bicarbonato, Na y Cl. En el asa de Henle se compensa su acción. Se elimina mayor fracción de K. También inhibe la producción de humor acuoso en la cámara anterior del ojo.
·puede ocasionar acidosis metabólica hiperclorémica, fosfaturia, hipercalciuria, hipopotasemia intensa, reacciones de hipersensibilidad.

C) AGENTES OSMÓTICOS (manitol, isosorbida):
·mecanismo de acción: retiene agua dentro del tubulo proximal no permitiendole que acompañe al Na en su reabsorción lo que provoca que al final del túbulo proximal haya salida pasiva de Na a la luz del túbulo. Aumenta el flujo sanguíneo de la región medular lo que disminuye la reabsorción de agua aun si existe ADH.
·consecuencias electrolíticas: impide difusión pasiva de Ca, P, Mg, ácido úrico yurea. Aumentan la eliminación de K. Expansión pasajera del volumen plasmático y extracelular más reducción de espacio intracelular; todo esto puede producir hiperosmolaridad con hiponatremia por dilusión.
·reacciones adversas: cefalea, nauseas, vómitos.

Aplicaciones terapeuticas de los diuréticos:
·Insuficiencia cardiaca congestiva.
·Edemas y ascitis en la cirrosis.
·Edema agudo de pulmón.
·Edemas del síndrome nefrótico.
·Insuficiencia renal aguda y crónica.
·Hipertensión arterial.
·Hipertensión intracraneal.
·Intoxicaciones.
·Hipercalciuria idiopática.
·Hipercalcemia.
·Glaucoma de ángulo cerrado.
·Epilepsia.
·Diabetes insípida.

Janell Villagra S.

Referencia bibliográfica:
Florez J. Farmacología Humana. 3ª edición. Editorial Masson. Chile.

8 de mayo de 2007, 18:48

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