Espero aciertos que los lleven a universos paralelos...
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Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
Dr. Pablo Gaete Saldías
Médico Internista-Cardiólogo. Docente Medicina Universidad del Mar Iquique
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7 comentarios:
Sincope Neurocardiogenico.
Entendemos por sincope a la perdida subita brusca y completa de la conciencia y con perdida del tono postural. El sincope neurocardiogenico o tambien conocido como sincope vasovagal es el mas frecuente dentro de estos cuadros, ocupando el 40%.
Las caracteristicas de este sincope, responde a un episodio de hipotension sistemica asociado a bradicardia y vasodilatacion periferica.
Se pueden identificar 3 causas fundamentales: una transtorno mediado por via nerviosa, del tono simpatico y actividad vagal; originando bradicardia.
Una difiultad en la inervacion simpatica de los vasos produce hipotension ortostatica.
El diagnostico debe abarcar una recopilacion extensa de los datos para el analisis del cuadro. El electrocardiograma se considera como una buena herramienta por su utilidad en el diagnostico diferencial , bajo costo y alta sensibilidad.
El diagnóstico diferencial del síncope se hace sumamente difícil, debido a que puede ser muy amplio:
entre las principales, la estenosis del acueducto o quiste coloide del tercer ventrículo, la malformación de Chiari, el síncope reflejo visceral, hipotensión postural y los ataques isquémicos transitorios en el territorio vertebrobasilar, etc.
Tratamiento.
La terapia con drogas para el síncope vasovagal es aún controversial. Ningún tratamiento ha demostrado gran beneficio, aunque se han usado muchos agentes como drogas betabloqueadoras. Se ha reportado el uso de técnica de tensión, con una combinación de terapia cognitiva para la ansiedad en un escenario apropiado. Es importante una explicación y restablecer la tranquilidad en los enfermos.
Oscar Lucero Barrios.
Referencias:
Síncope vasovagal como fenómeno médico frecuente. Dr.Laura Aldana Vila.
Evaluacion del Sincope. Dr. Michel Serri - Dr. Alberto Dougnac.
Fiebre Reumática
Esta enfermedad ha mostrado una variación en estos últimos años, destacando una bajan considerable en los países desarrollados, mientras que en los países en vías de desarrollo aún forma parte importante de los problemas de salud. No obstante así se han descrito brotes dispersos, los cuales nos demuestran la capacidad de la enfermedad para reaparecer.
Epidemiología
Es más frecuente en niños entre 5 y 15 años.
Los ataques iniciales en adultos se describen entre los 30 y 40 años, destacando ataques recurrentes alrededor de los 50 años.
Factores de Riesgo
-Hacinamiento.
-Bajos niveles socioeconómicos.
-Faringitis por estreptococo grupo A no tratada. De estos individuos el 3% desarrollará fiebre reumática.
Patogenia
Aunque no se manejan de manera clara los mecanismos de desarrollo de la fiebre reumática, se determinó para comprender la patogenia agruparla en:
1.-Infección directa por estreptococo grupo A.
2.-Efecto tóxico de producto extracelulares estreptocócicos en los tejidos del hospedador.
3.-Respuesta inmunitaria o disfuncional.
Diagnóstico
Por encontrar una gran variedad de signos y síntomas dentro de la fiebre reumática se estandarizó un criterio de diagnóstico, el cual corresponde a los criterios de Jones.
Criterios mayores de Jones
-Carditis: se presenta en un 60% con taquixardia sinusal, soplo insuficiencia mitral, frote de fricción pericárdica y cardiomegalia.
-Poliartritis migratoria: se presenta en un 75% en tobillos, muñecas, rodillas y codos con presencia de dolor intenso.
-Corea de Sydenham: ocurre en menos del 10%, y varios pacientes pueden presentar a largo plazo signos de valvulopatía reumática.
-Nódulos subcutáneos y Eritema marginado: manifestación poco frecuente (10%).
Criterios Menores de Jones
-Fiebre.
-Artralgia.
-Intervalo PR prolongado.
Diagnóstico
-2 criterios mayores..
-Un criterio mayor y 2 criterios menores.
Ambos más evidencia de infección estreptocócica precedente.
Tratamiento
Los obejtivos del tratamiento son:
1.-Antibióticoterapia antiestreptocócica. Se administra en adultos:
-10 días Penicilina vía oral(500mg 2 veces al día)o eritromicina(250mg 4 veces al día).
-Profilaxis secundaria de inyección intramuscular de 1.2 millones de unidades de penicilina G besnzatínica cada 4 semana para recurrencia.
2.-Tratamiento manifestaciones clínicas enfermedad. Se emplea para la artritis los salicilatos(2g 4 veces al día).
Margarita Tapia Carvajal
Lo siento, omití bibliografía.
Fiebre Reumática
Principios de Medicina Interna Harrison, Edición 16°, volumen 2 capítulo 302.
Margarita Tapia
No existe bibliografía que vincule el síncope como parte de la sintomatología del Síndrome de Apneas-Hipopnea durante el sueño.
Síntomas nocturnos
- Ronquido
- Apneas observadas
- Actividad motorona anormal
- Enuresis
- Reflujo gastroesofágico
- Sudación nocturna
- Insomnio ocasional
Síntomas diurnos
- Hipersomnia
- Cefalea
- Trastornos cognitivos
- Sequedad de boca matutina
- Accidentes de tránsito.
Las múltiples alteraciones de la gasometría arterial, no son suficientes para desencadenar síncope por hipoxemia mantenida, puesto que se equilibran al momento de cesar espontáneamente la apnea con un despertar brusco, como ocurre en este cuadro.
___________________________________
Referencia:
Farreras - Rozman. Medicina Interna, 15ª edición, 2004. Capítulo 92 "Síndrome de apneas durante el sueño", págs 775-780.
__________________________________
La Obesidad como ya sabemos puede ser causa de síncope cardiovascular, en el contexto de un paciente hiperlipidémico con aterosclerosis coronaria o carotídea. que desencadene un evento isquémico, posterior a un esfuerzo mayor, emoción, bradicardia e hipotensión inducida por fármacos, etc.
Así como puede un obeso que ha bajado muy rápidamente de peso, sincopar por el desequilibrio electrolítico resultante. Pero esto no está explicado por la obesidad misma.
Si existe más información disponible sobre obesidad y síncope, espero que algún compañero la pueda compartir.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: ECG
Las anomalías clásecas incluyen:
· fibrilación o aleteo auricular
de nueva presentación
· Onda S en la derivación I
· onda Q en la derivación III
· onda T invertida en DIII
· eje de QRS >90º o indeterminado
· zona de transición desplazada a
V5
· bajo voltaje en derivaciones de
los miembros
· bloqueo completo o incompleto
de rama derecha
· T invertida en V1 a V4
Janell Villagra S.
Referencia bibliográfica:
* Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson. Harrison: principios de medicina interna. Editorial McGraw Hill. 15ª edición. España, Madrid. 2001.
* Ortega C. Tromboembolismo pulmonar. Sección enfermedades respiratorias. Servicio de medicina interna, Unidad de cuidados intensivos. Hospital Gmo. Grant Benavente. Chile, Concepción.
Adenosin Desaminasa (ADA)
La adenosin desaminasa (ADA) es una enzima cuya actividad esta ampliamente distribuida en tejidos humanos pero es mas alta en tejidos linfoides. Se conoce que ADA existe en humanos principalmente en tres formas: pequeña, intermedia y grande. La forma pequeña (ADA-S, ADA1) es un polipéptido intracelular presente en órganos sólidos. La forma grande (ADA-L, ADA +cp), está compuesta de dos monómeros de ADA-S unidos por una proteína homodimérica. Esta forma es secretada por linfocitos T cuando son activados. La forma intermedia de ADA (ADA 2) esta presente en monocitos y macrófagos. Las formas grande e intermedia de ADA son las que predominan en fluidos; reflejando una respuesta inmune celular.
La actividad de ADA se ha visto significativamente elevada en el suero de pacientes con enfermedades hepáticas, malignidades hematológicas e infecciones agudas. Las concentraciones séricas de ADA 1 se han reportado elevadas en pacientes con leucemias agudas, leucemia mieloide crónica en crisis balástica, e injuria hepática aguda. Los niveles de ADA en el suero se han reportado aumentados en pacientes con leucemia de células T de tipo adulto, mieloma múltiple, mononucleosis infecciosa, rubéola, síndrome de inmunodeficiencia adquirido, enfermedades hepáticas crónicas y tuberculosis. De acuerdo con lo anterior se demuestra que la producción de ADA ocurre en respuesta a infecciones localizadas. Este hecho hace que la medición de la actividad de ADA en la sangre sea menos sensible que su medición en el fluido acumulado en el compartimiento comprometido. En el caso particular de pacientes con derrame pleural se utiliza la prueba para hacer el diagnostico de tuberculosis pleural o pleuropulmonar, y esta es positiva si las cifras son superiores a 45 U/l en la muestra de liquido pleural de dicho paciente.
Referencias:
1. Evaluación de actividad de la ADENOSIN DESAMINASA en el diagnostico de la tuberculosis pleural, Mario Fernandez Dueñas A., Universidad del Valle, Facultad de Medicina, Postgrado en Patología y Laboratorio Clínico ,SANTIAGO DE CALI,2000.
2. PORCEL-PEREZ, J. M., VIVES SOTO, M., ESQUERDA SERRANO, A. et al. Puntos de corte de los parámetros bioquímicos del líquido pleural: su utilidad en el diagnóstico diferencial de 1.040 pacientes con derrame pleural. An. Med. Interna (Madrid). [online]. 2004, vol. 21, no. 3 [citado 2007-05-06], pp. 17-21.
PD.:Disculpe doctor por la demora, espero se enterara de mi percance.
Fármacos Beta Bloqueadores
Los b-bloqueantes disminuyen la fuerza contráctil del miocardio, así como la frecuencia cardíaca, por lo que inicialmente reducen el gasto cardíaco. Ello pone en marcha un reflejo, mediante barorreceptores, que tiende a incrementar las resistencias vasculares periféricas, a pesar de lo cual la tensión arterial desciende. Estos cambios precoces son más evidentes con los b-bloqueantes desprovistos de actividad simpaticomimética intrínseca. Cuando la administración se mantiene durante períodos prolongados, persiste la acción hipotensora y bradicardizante.
Por lo cual su importancia radica en una amplia utilidad terapéutica, indicados en pacientes con enfermedades cardiovasculares como:
1. Pacientes con taquicardia refleja, hipertensión sistólica o ambas, sin signos de insuficiencia cardiaca y sin contraindicaciones al B-bloqueo.
2. Pacientes con dolor isquémico persistente o recurrentes.
3. Pacientes con taquiarritmias tales como fibrilación auricular con respuestas ventricular rápida, que no presentan contraindicación al B-bloqueo.
4. Pacientes sin contraindicación al B-bloqueo que puedan ser tratados dentro de las 12 horas de inicio de dolor.
Los tipos de betabloqueadores son los siguientes:
Medicamentos
Propanolol (duración breve y no se acumula en la IR)
Atenolol (duración prolongada y se acumula en la IR)
Metoprolol
Labetalol
Acebutolol
Alprenolol
Bisoprolol
Carvedilol
Celiprolol
Esmolol
Labetalol
Nadolol
Oxprenolol
Penbutolol
Pindolol
Sotalol
Timolol
Los betabloqueadores con especificidad relativa para los receptores B1, como metoprolol y atenolol se prefieren en pacientes con obstrucción bronquial leve, diabetes mellitus insulinodependiente o claudicación intermitente
Los betabloqueadores de acción prolongada (atenolol, nadolol) ofrecen la ventaja de su posología en una sola dosis diaria.
Contraindicaciones:
En pacientes con vasospasmo coronario subyacente (angina de Prinzmetal).
Los bloqueadores beta pueden precipitar asma y no se deben utilizar en
pacientes con asma o antecedente de enfermedad obstructiva de vía
respiratoria.
Bibliografía:
http://www.femeba.org.ar/fundacion/
Principios de Medicina Interna Harrison, Edición 16°, volumen 2 capítulo 226
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/112/12/1825
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